巨幼细胞性贫血100例实验室诊断_第1页
巨幼细胞性贫血100例实验室诊断_第2页
巨幼细胞性贫血100例实验室诊断_第3页
巨幼细胞性贫血100例实验室诊断_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、100例实验室诊断巨幼细胞贫血(MA是临床最常见的贫血之一,是由于机体叶酸和(或)维生素B【sub】12【/sub】缺乏及其他原因导致的DNAa成障碍,引起的骨髓及血细胞异常为特征的贫血。2000年2010年5月实验室共诊断巨幼细胞性贫血(MA患者100例,现将其检查结果分析如下。资料与方法一般资料:100例MA患者均符合相关诊断标准【sup:1【/sup】,男42例,女58例;年龄1468岁;病程6个月2年。胃黏膜分泌障碍性疾病61例,膳食异常32例,长期抗癫痫药物使用者7例。均有头晕、乏力、纳差、活动后心悸,食欲下降等表现。实验室检查:外周血常规:血常规采用全自动血细胞分析仪,涂片经瑞-姬

2、氏染色,电光源显微镜分析;结果显示单纯红系减少24例(24%),红系并粒系或巨核系减少35例(35%),全血细胞减少41例(41%,Hb2975(52.4±14.02)g/L,WBQ.35.3(4.01±0.89)X10sup9/supJ/L,Plt18201(91.9±50.64)X10sup9【/sup】/L,MCV95126(112.3±9.22)fLo骨髓检查:骨髓象分析经瑞-姬氏染色电光源显微镜分析;结果显示有核细胞增多,成增生活跃或明显活跃。其中增生活跃31例,明显活跃69例。红系增生明显活跃,各阶段红细胞均可见巨幼样改变,以巨中、巨晚幼红细

3、胞为多。并可见核分叶、核碎裂、核出芽等畸形,Howell-Jolly氏小体多见。核浆发育失衡呈“老浆幼核”现象。成熟红细胞体积增大,为高色素样。粒细胞系统各阶段可见巨幼样改变,可见巨杆状核细胞及核分叶过多现象。巨核细胞1276个/2.5cmx3.0cm片。并有核分叶过多现象,血小板形成障碍。骨髓铁染色,MA患者细胞外铁大部分呈球菌型。其中60例全部有球菌状铁(球菌型),另40例既有球菌型又有小珠型。细胞外铁(+-+)51例(51衿。经叶酸、维生素B【sub】12【/sub】治疗后,巨红细胞病理形态在2448小时恢复正常,随着血红蛋白的上升,球菌型铁消失。血生化:DBil升高48例(48%,LD

4、H升高30例(30%,ALT升高8例(8%;ALB减低14例(14%,叶酸减低73例(73%,维生素B【sub】12【/sub】减低27例(27%)。讨论M蝠临床常见的血液系统疾病。是以叶酸、维生素Bsub12【/sub】的缺乏引起细胞内脱氧核糖核酸合成障碍,导致细胞巨型改变、细胞分裂受阻所致的一组大细胞性贫血【sup】2【/sup】。发病原因有先天性及后天性两方面。多见于妊娠期妇女及婴幼儿,随着人口老龄化,老年人发病率呈增长趋势【sup】3/supoMA是由于叶酸或维生素Bsub12【/sub】缺乏,细胞DN*成障碍而引起的大细胞髓性及周围血细胞具有特殊的巨型改变【sup】4【/sup】。膳

5、食质量差及生理需要增加是引起叶酸和(或)维生素B【sub】12【/sub】缺乏的主要原因,其中以叶酸缺乏普遍存在。经叶酸、维生素B【sub】12【/sub】治疗后两系和三系减少的阳性率明显低于治疗前,说明粒系、巨核系恢复较快,这与粒细胞及巨核细胞所产血小板的周期较红细胞短有关。本组贫血多为中、重度,可表现为三系、二系和单纯红系减少,大部分为二系列以上减少,主要表现为胃黏膜分泌障碍性疾病和膳食异常等。依形态学特点可把巨幼变分成以幼红系细胞巨变为主、以粒系细胞巨变为主和以幼红细胞及粒系细胞均巨变为主三类。以红系为主的巨幼变,可见各期细胞巨幼变,尤以晚幼红细胞核畸形多见。以粒系细胞巨变为主表现为,核形臃肿发胖,结构疏松,颗粒增多,可见嗜天青颗粒,此类型红系巨变不甚明显。以两系同时巨幼变为主,可见大量增生的细胞主要为红系细胞,粒系主要为晚幼粒及杆状核巨幼变为主。本实验结果表明100例MA患者均有球菌型外铁,可以作为MA断的重要实验室指标之一。在其他血液系统疾病中也发现骨髓细胞外铁呈球菌型,最常见的为骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA,由于其幼红细胞病态造血也可导致骨髓原位溶血,细胞外铁呈球菌状。但经叶酸、维生素B【sub】12【/sub】治疗后,MA患者随血红蛋白上升,球菌状铁消失;而MDS-RA台疗效果则不理想,故应注意与MDS勺鉴别诊断。当口f酸

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论