药物机制偏头痛的预防治疗ppt课件

1、偏头痛预防性治疗药物的作用机制 南京医科大学第一附属医院南京医科大学第一附属医院神经内神经内万万 琪琪 燕兰云燕兰云 叶叶 青青 吴吴 婷婷偏头痛发作的病症分期偏头痛发作的病症分期偏头痛的转归偏头痛的转归年龄(y)1y3y5y初始发作初始发作女性女性: 75%男性男性: 25%1/3 1/3 发作同前发作同前1/3 1/3 频繁发作频繁发作1/3 1/3 慢性发作慢性发作2/32/3女性更年女性更年期改善或消逝期改善或消逝约约1/21/2男性改男性改善或消逝善或消逝合并有：合并有： 眩晕眩晕 焦虑抑郁焦虑抑郁 药物滥用药物滥用 缺血中风缺血中风老年性偏头痛老年性偏头痛少年发作：少年发作： 周期

2、性发作周期性发作偏头痛的预防治疗现状 预防治疗的顺应症还不太清楚 特殊药物的用法和疗程不明确 疗效规范还没有构成共识 还不能广泛运用头痛日记预防性治疗原那么预防止痛药物的滥用选择疗效确切且不良反响少的药物思索共病种类选择药物从小剂量开场,逐渐加到靶剂量4-8周评价疗效坚持3-6月的疗程确立预防治疗胜利的期望 EFNS guideline on the drug treatment of migraine 2019偏头痛预防治疗药物的作用环节偏头痛预防治疗药物的作用环节 偏头痛的发病机制1.遗传异常导致离子通道突变，头痛缓解期神经元兴奋性添加 2.皮质分散抑制(CSD)触发先兆 3.三叉神经系统

3、激活和中枢疼痛调理系统功能异常导致头痛的发作。偏头痛发作机制的四个环节 脑膜神经源性炎症 周围神经与中枢神经疼痛敏化 中枢神经兴奋性异常 皮质分散性抑制脑膜神经源性炎症电刺激结果一结果一020406080100120140舒马曲坦组group S头痛宁组group T生理盐水组group N假手术组group ShamCGRP含量 CGRP level pg/ml刺激前 before stimulation刺激中 stimulation刺激后 After stimulation实验各组大鼠外周血CGRP程度的变化刺激中头痛宁组与生理盐水组比较P 0.05While being stimulat

4、ed, group T compared with group N is P 0.05各组实验脑膜动脉血流量的改动各组实验脑膜动脉血流量的改动图1 生理盐水组图2 舒马曲坦组图3 头痛宁组图4 假手术组周围神经和中枢神经疼痛敏化脑膜神经末稍上TRPV1表达(a,c) 脑膜神经末稍上PAR表达(b,d) 动脉搏动时引起血管紧张度的细微改动，只需在脑膜损伤性感受器致敏的情况下才干引起典型的搏动样偏头痛临床上咳嗽、打喷嚏、弯腰等非损伤性活动能加剧偏头痛 致敏机制 偏头痛的疼痛机制一级神经元致敏 头面部皮肤过敏，梳头可引起头痛，头皮触痛致敏机制二级神经元致敏三级神经元致敏 少数患者肢体异常疼痛导致疼痛通路的三级神经元致敏导致疼痛通路的三级神经元致敏 脑膜部分的炎症因子可以使三叉神经节和脑干三叉神经脊束核的神经元兴奋性增高，反响阈值降低。 炎症细胞、炎性介质在偏头痛的疼痛机制中的作用至关重要。 中枢神经兴奋性增高 机制不清 能够与神经元上的兴奋性氨基酸释放有关 与GABA的功能下降也有关系皮质分散性抑制 是偏头痛先兆的主要机制偏