糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析

1、糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析 11-02-11 11:31:00 作者：陈红梅，刘玉峰 编辑：studa20【摘要】 目的：了解糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高脂血症（HL）、急性胰腺炎（AP）的特点，以提高诊治水平。方法：分析我院诊治的8例DKA合并HL、AP的临床资料，总结其特点。结果：除DKA临床特点外，均为中青年，均腹痛，入院均有HL。其中甘油三脂（TG）11.3 mmol/L7例（6.5429 mmol/L），未服降脂药，治疗后TG均下降( 2.126.13 mmol/L)，入院时血淀粉酶(Ams)超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，3例

2、血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改变，治疗以禁食、纠正DKA为基础结合胃肠减压、质子泵抑制剂、6例生长抑素持续静滴。结论：(1)高脂血症可能是DKA并发AP的原因之一。(2)腹痛者,需警惕DKA、AP并存，应常规及动态测定血、尿Ams、TG。(3)TG11.3 mmol/L者，即使血、尿Ams正常，B超阴性，仍需胰腺CT检查。(4)DKA伴AP时，除诊治DKA外，还应积极治疗AP，早期用生长抑素能缩短治愈时间。(5)胰岛素泵（CSII）治疗DKA者血糖达标、尿酮转阴时间明显缩短。 【关键词】 糖尿病酮症酸中毒;高脂血症;甘油三酯；急性胰腺炎 ABSTRACT Objec

3、tive: To understand the character of diabetic ketoacidosis (DKA) compliacted with hyperlipidemia (HL) or acute pancreatitis (AP).Methods: Clinic data of 8 DKA cases with complication of HL or AP were analyzed and were clinic characters summerized .Results: Besides clinic features of DKA, all cases w

4、ere young or middle aged patients with abdominal pain and HL. 7 cases had three acids glyceride (TG) 11.3 mmol/L without using lipidlowering agent, and the TG level decreased after treatment ( 2.126.13 mmol/L). The blood amylase (Ams) level and urine Ams of 2 cases were 3 times of normal level at ad

5、mission,in blood Ams 3 cases and in urine Ams 4 cases were abnormal after admission. 3 cases had normal level of both blood Ams and urine Ams, and 5 cases had normal B utrasound imaging. Pancrea CT of 8 cases showed variation indicating AP. These 8 cases were treated with fasting, correcting DKA the

6、rapy, gastrointestinal decompression and proton pump inhibitor, 6 of whom had continuous intravenous drip with somatostatin.Conclusion: HP maybe one cause for DKA complicated with AP. For patients with abdominal pain, conventional dynamic test of blood Ams, urine Ams and TG should be employed to det

7、ermine the complication occurrence of DKA and AP. Pancrea CT is necessary for patients with TG level of more than11.3mmol/L even if they had normal blood Ams, urine Ams and negative B ultrasound imaging. For patients with DKA and AP, treatment of AP should be applied besides therapy for DKA.Applicat

8、ion of somatostatin can shorten the treatment time, and insulin pump (CSII) can promote the blood sugar to be normal and urine ketone to be negative. KEY WORDS Diabetic ketoacidosis; Hyperlipidemia; Three acids glyceride; Acute pancreatitis 糖尿病酮症酸中毒（DKA）和急性胰腺炎（AP）均为内科急症，当DKA以消化道症状为突出表现时，两者极易混肴，DKA基础

9、上并发AP时，临床表现重叠，使病情更凶险，尤其TG 11.3 mmol/L时，可发生高脂血症（HL）性AP1，极易漏诊、误诊。现分析我院8例DKA合并HL、AP的资料，以提高临床医师诊治水平。 1 资料与方法1.1 一般资料 研究对象为2001年1月2009年8月我院收住的8例DKA合并HL、AP患者，男性6例，女性2例，年龄2042岁，平均（36.13.6）岁，体重指数2529 kg/m2，平均（27.22.9)kg/m2。DKA诊断依据病史、症状、体征、实验室指标2，除外继发性糖尿病、慢性胰腺炎和家族性HL者，HL诊断依据实验室指标，AP确诊以胰腺CT示胰腺增大、坏死、胰腺内或胰周积液为标

10、准。1.2 方法 实验室检查由我院检验科完成，葡萄糖氧化酶法测血糖，亲和层析法测糖化血红蛋白（HbA1c），酶偶联法测淀粉酶（Ams），血Ams正常值0100 U/L，尿Ams正常值0491 U/L，酶法测甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）。B超、CT在我院影像科进行。2 结果21 临床表现 本组病例除DKA临床特点外，均为中青年，均超重，原2型糖尿病6例，2例平时用胰岛素，4例用口服药，血糖控制不佳，1例口干等症状2年，未诊治，1例有症状半个月，这2例抗谷氨酸脱羧酶和抗胰岛细胞抗体阴性，诊为2型糖尿病。均有上腹痛，体检腹部压痛。发病前无饮酒、暴食、胆石症史。 见表1。表1 DKA合并HL、AP

11、 8例的临床表现（略）2.2 实验室检查和特殊检查 入院均有HL，其中TG11.3 mmol/L7例（6.5429 mmol/L），未服降脂药，治疗后TG下降为 2.126.13 mmol/L，入院时血Ams超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，3例血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改变。CT示脂肪肝5例，胆囊炎、胆结石2例，胆管无扩张。病例3、4、8示胰腺增粗，边缘模糊，病例1、2、5、6、7胰周低密度渗出，肾前筋膜增厚。病例1、2、6、7胸腔少些弧形液性密度影。 见表2。表2 8例DKA合并HL、AP的实验室和特殊检查（略）注:CO2CP：二氧化碳

12、结合力。2.3 治疗与预后 禁食、补液（禁食时日静脉补充葡萄糖125 g左右），2例小剂量胰岛素静滴，6例持续皮下注射胰岛素（CS）积极有效纠正DKA为基本治疗，血糖维持在69 mmol/L。持续胃肠减压、抗生素、质子泵抑制剂等治疗AP外，6例生长抑素（善宁注射液100 g）25 g/h持续滴注，维持37 d。治疗中未用降脂药。小剂量胰岛素静滴者，治疗34 d尿酮转阴，血糖控制理想，胰岛素（Ins）总量（5083713） Ud，2例均低血糖。CSII尿酮治疗23 d转阴，血糖治疗12 d控制理想，Ins总量（4524426） Ud，无1例低血糖。23 d后血脂下降，血尿Ams 1周恢复正常，8

13、例均痊愈出院，用生长抑素者住院时间缩短57 d。3 讨论 DKA是胰岛素缺乏致高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要病理生理改变的急性并发症，是威胁糖尿病患者生命的急症之一。而AP是由多因素致以急腹症为重要特征的疾病。两者起病急骤，临床表现相重叠，易误诊、漏诊。两者并存，病情凶险、死亡率高。早期诊断和及时予胰岛素、补足血容量、纠正酸中毒、并行有效胃肠营养、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗，是挽救生命的关键3。而HL（TG11.3 mmol/L）可能是DKA并发AP的原因之一4,5。本院8例患者，据症状、体征、实验室检查均诊断DKA合并HL和AP，DKA合并AP发生率10%15%4，DKA高TG增高亦较突

14、出6。Nair等4认为通常是胰岛素极度缺乏致DKA最先发生。本院8例，原2型糖尿病6例，平时血糖控制差，1例有症状2年，未诊治，仅1例起病半个月，故笔者也考虑DKA最先发生。DKA易发生AP原因有高血糖渗透性利尿致体液丢失，脂肪和蛋白质分解加速，大量酸性代谢产物生成，加重水分丢失，出现严重血容量不足，致胰腺缺血；大量炎症因子释放，使消化酶活化致胰腺急性损伤；反复呕吐十二指肠内压增加，致肝胰壶腹部括约肌松弛，肠液返流、胰腺炎症；DKA时红细胞携氧系统失常, HbA1c增加使氧离曲线左移，致组织缺氧，胰腺功能紊乱；高糖、高渗、酸中毒时，细胞膜外严重脱水，胰液粘稠，阻塞胰管；长期血脂紊乱，易发生胆结石，且糖尿病易患胆道感染、梗阻时，易致胰腺炎发生等；糖尿病脂代谢紊乱，主要TG升高，尤其DKA时，因胰岛素作用不足，及各种升糖激素增多，使脂肪分解加速