休克的治疗与进展

1、 .漂浮导管的结构漂浮导管的结构导管插入技术导管插入技术（一）导管插入前的准备。（一）导管插入前的准备。（二）连接压力系统和调定零点。（二）连接压力系统和调定零点。（三）穿刺方法：（三）穿刺方法：SeldingerSeldinger法。法。水压机水压机帕斯卡定律（物理学）帕斯卡定律（物理学）心排血量（心排血量（COCO）：）： 单位时间内心脏供给体循环单位时间内心脏供给体循环的血量，静息状态下正常人为的血量，静息状态下正常人为4-84-8升升/ /分。分。热稀释法热稀释法测定测定 根据血液动力学指标区分正常情况根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺肺淤血、末稍灌注不足淤血、末稍灌注不足 PCW

2、P为为18mmHg，CI为为2.2 L /（minm2）。）。 据此又分为据此又分为4个血液动力学亚型个血液动力学亚型 CI CI 2.2 2.2 18mmHg PAWP 18mmHg PAWP 1.1.前负荷对前负荷对COCO的影响的影响( (即即CVP.PAWP).CVP.PAWP). Frank-starlinFrank-starlin定律定律: :心脏泵血的力量与心肌纤维的长度心脏泵血的力量与心肌纤维的长度成正比成正比, ,但有一定的限度但有一定的限度. .超过了极限每搏输出量反而下降超过了极限每搏输出量反而下降. . PAWPPAWP为为15-18mmHg15-18mmHg时时,CO

3、,CO为最佳值为最佳值:5-6L/min.:5-6L/min.: CI CI 2.5 2.5 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP CI 2.5 15mmHg PAWP CI(心指数心指数): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心输出量心输出量): 5-6L/min. PAWP 过高过高,过低都可以造成过低都可以造成CO. 3.后负荷对后负荷对CO的影响的影响: 早期早期前负荷明显下降前负荷明显下降: : 血液大量丢失，容量绝对不足。血液大量丢失，容量绝对不足。 心输出量下降，外周阻力上升。心输出量下降，外周阻力上升。 晚期：晚期：容量绝对不足容量绝对不足毛

4、细血管渗漏毛细血管渗漏: : 创伤，感染及休克时，创伤，感染及休克时，血容量丢血容量丢失的另一个原因是毛细血管渗漏及对失的另一个原因是毛细血管渗漏及对血浆蛋白通透性增加。血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离当血浆蛋白离开血管向组织间隙转移过程中可开血管向组织间隙转移过程中可带走带走大量的血浆和水，引起组织和间质水大量的血浆和水，引起组织和间质水肿，肿，损害组织灌注，最终结果导致组损害组织灌注，最终结果导致组织缺氧。织缺氧。 毛细血管渗漏的毛细血管渗漏的特点是外周组织特点是外周组织水肿，经充分输液仍然有顽固的水肿，经充分输液仍然有顽固的低血容量。低血容量。 毛细血管渗漏毛细血管渗漏不是一种全或无现不

5、是一种全或无现象，象，它可以起始于休克早期，贯它可以起始于休克早期，贯穿于休克的全部穿于休克的全部并在并在终末期导致终末期导致对液体治疗无反应的致死性低血对液体治疗无反应的致死性低血压压。 液体自血管进入到组织间隙，有液体自血管进入到组织间隙，有三种可能。但引起水肿的机制不三种可能。但引起水肿的机制不同。同。 PAWP正常时血浆蛋白即从血管正常时血浆蛋白即从血管内漏出内漏出并使血管内容量难以维并使血管内容量难以维持持毛细血管渗漏。毛细血管渗漏。 血容量负荷过大或心功能不全血容量负荷过大或心功能不全引引起肺水肿的特点起肺水肿的特点是是PAWP 过高过高（20mmHg），）， 这些失代偿的临床表现

6、作为这些失代偿的临床表现作为诊断休克的标准为时以晚。诊断休克的标准为时以晚。临床上诊断休克的重要指标临床上诊断休克的重要指标是是BPBP下降下降, ,从病理变化角度上从病理变化角度上看看,BP,BP不是休克开始不是休克开始, ,而是而是循环衰竭不能代偿的最后结循环衰竭不能代偿的最后结果果. . 乳酸乳酸2-4mEq/L,2-4mEq/L,微循环基本良好微循环基本良好, ,轻轻度缺氧度缺氧100%100%的病人预后良好的病人预后良好, , 大于大于4-8mEq/L,4-8mEq/L,微循环为中度缺氧微循环为中度缺氧, ,已导致组织处于衰竭，已导致组织处于衰竭，60%60%的病人预的病人预后不良后

7、不良, , 大于大于9-10mEq/L9-10mEq/L时时, ,严重缺氧严重缺氧, , 脏器脏器功能衰竭功能衰竭, ,80-90%80-90%的病人予后不良的病人予后不良. . 3.组织氧合的监测组织氧合的监测胃黏膜胃黏膜pH值测定：值测定：正常血容量下降正常血容量下降15时，时，心率、血压及心率、血压及心输出量均不发生变化，心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、此时内脏（肝、肠等）血流下降可达到肠等）血流下降可达到40。 内脏是机体发生低灌注的内脏是机体发生低灌注的“前哨器官前哨器官”。所以胃肠道黏膜内所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉下降常先于动脉血血pH和乳酸和乳酸，一般可提前显示组织存

8、，一般可提前显示组织存在氧合不足。在氧合不足。 pHi目前已广泛用于危重病人监测。目前已广泛用于危重病人监测。 临床资料证明临床资料证明:pHi在预测病人的在预测病人的生存率上有较高的准确性。生存率上有较高的准确性。 pHi持续降低，则持续降低，则MODS的发生率的发生率及患者死亡率明显升高。及患者死亡率明显升高。pHi7.32 1.1.一般措施一般措施: : 1 1）积极处理）积极处理, ,纠正原发病因纠正原发病因: :快快 速输血速输血, ,手术治疗手术治疗. . 2 2）吸氧）吸氧. . 3 3）镇静）镇静, ,止痛止痛. . 4 4）平卧或抬高下肢位）平卧或抬高下肢位. . 5 5）避

9、免搬动）避免搬动. . 2.快速补充血容量快速补充血容量,提高前负荷提高前负荷. 1）为什么要快速补液）为什么要快速补液? 根据根据Staring曲线曲线,我们可以看出我们可以看出,增加增加CO主要取决于以下两点主要取决于以下两点: （1). PAWP.即前负荷即前负荷- 血容量血容量. （2).心肌收缩力心肌收缩力. 休克时休克时,心肌已代偿性的多做功心肌已代偿性的多做功,以增以增加加CO,所以不易过早所以不易过早,过多的应用心过多的应用心肌正性肌力药肌正性肌力药. 【结论结论】: 当心功能已作出代价的当心功能已作出代价的情况下情况下,提高提高PAWP 是获得良好是获得良好CO的关键的关键.

10、通过补充血容量可以提高通过补充血容量可以提高PAWP,达到达到12-15mmHg,甚至达到甚至达到18mmHg. 可获得良好的可获得良好的CO. 为此就确定了在治疗低血容量性为此就确定了在治疗低血容量性休克休克,失血性休克中失血性休克中,以提高血容量为以提高血容量为主的抢救措施主的抢救措施. 2).补什么液体补什么液体? 原则上是丢失什麽就补充什麽。原则上是丢失什麽就补充什麽。 失血性休克失血性休克:以补充全血为主以补充全血为主, 早期无全早期无全血时可以补充胶体液血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林也可以补充乳酸林格氏液格氏液.另外还可以补充压积红细胞另外还可以补充压积红细胞+胶胶体液来代替

11、全血体液来代替全血. 感染性休克感染性休克,低血容量性休克低血容量性休克:以补充胶体以补充胶体液为主液为主,同时补充林格氏液同时补充林格氏液.两者的比例为两者的比例为1:1.顺序为先补充胶体顺序为先补充胶体,后补充晶体后补充晶体.或同或同时分开补充时分开补充. 原则上不补全血原则上不补全血. 生理盐水的补充生理盐水的补充: : 如果无林格氏液如果无林格氏液, ,可用生理盐水代替可用生理盐水代替. .量不易太多量不易太多, ,防防止高氯血症止高氯血症. .如无上述液体如无上述液体, ,为了应为了应急急,5%Glucose NS ,5%Glucose NS 也可以考虑使用也可以考虑使用. .但不能

12、大量及常规使用但不能大量及常规使用. . 5% 10% 50% 5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用作为补充热量时用, ,而不作为扩容剂而不作为扩容剂使用使用. .因为它们既不能保留在血管内因为它们既不能保留在血管内, ,而且在休克应激状态下而且在休克应激状态下, , 可造成高可造成高血糖血糖, ,反而利尿反而利尿, ,减少血容量减少血容量. . 3 3）补液速度）补液速度: : 无论是何种休克（除外心源性休无论是何种休克（除外心源性休克）克）, ,一定要早期一定要早期, ,快速快速, ,大量扩容大量扩容. .必要时应同时开放几条静脉通路必要时应同时开

13、放几条静脉通路, ,甚甚至深静脉至深静脉. .以保证充足以保证充足, ,快速补液。快速补液。 治疗标准治疗标准: : 在循环稳定的基础上达在循环稳定的基础上达 到到: : Hct. 30-35%. Hct. 30-35%. Hgb. 8g%. Hgb. 8g%. 4).4).补多少液体补多少液体? ? 补少了补少了, ,循环不稳定循环不稳定 ARF. ARF. 补多了补多了, ,心功能不全心功能不全 急性肺肿急性肺肿,ARDS.,ARDS. 为此我们必须作下列监测为此我们必须作下列监测: : A.A.心电图心电图: : 监测心律监测心律, ,心率心率. . B.B.放置动脉插管放置动脉插管:

14、: 监测动脉压监测动脉压. . C.C.放置尿管放置尿管: : 监测尿监测尿/h. /h. D.D.放置放置S-GS-G导管导管: : 监测监测CVP,PAWP,CO,CI,SVRCVP,PAWP,CO,CI,SVR等等. . CI 1 1 * 3 3 * 2.5 + 2 2 + 4 4 15mmHg PAWP 正常情况下正常情况下, ,所测的点在所测的点在 1 1 象限象限. . 休克状态下休克状态下, ,所测的点在所测的点在 2 2 象限象限. . 关于血管活性药物的使用关于血管活性药物的使用: :通过扩容通过扩容, ,患者的心功能曲线所有的点不患者的心功能曲线所有的点不能进入能进入1 1

15、象限象限, ,有可能进入到有可能进入到3 3象限象限, ,或病或病人原来有心功能不全人原来有心功能不全. . CI CI 1 3 1 3 + + 2.5 2.5 + + 2 4 2 4 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 通过扩容通过扩容, ,虽然获得良好的虽然获得良好的CI.CI.但但PAWPPAWP明显升高明显升高, , 所有的点都在所有的点都在3 3象限内的情况象限内的情况.(.(即即CO,BPCO,BP趋于正常趋于正常, ,但病人出现肺水肿但病人出现肺水肿) ) CI CI 1 + 3 1 + 3 + + + + 2.5 2.5 2 4 2 4 15mmHg PAWP 15

16、mmHg PAWP 临床上病人表现为：临床上病人表现为：CO, BPCO, BP趋于正常，但病人出现肺水肿趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。的临床表现。 如果病人已经有严重心功能不全如果病人已经有严重心功能不全, ,肺水肿肺水肿( (即即COCO明显下降明显下降, ,而而PAWPPAWP明显升高明显升高) )，所有的点都在，所有的点都在第第4 4象限的情况象限的情况. . CI CI 1 3 1 3 2.5 2.5 + + + + 2 + 4 2 + 4 15mmHg PAWP 15mmHg PAWP 这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源

17、性肺水肿的病人，全，心源性肺水肿的病人， 治疗原则治疗原则: 1).严格限制液体入量严格限制液体入量. 2).应用正性肌力药应用正性肌力药. 3).应用利尿剂应用利尿剂+血管扩张剂血管扩张剂. 4).采用主动脉内气囊反搏术采用主动脉内气囊反搏术 (IABP). 临床表现为：病人低血压伴肺水肿。临床表现为：病人低血压伴肺水肿。 PAWP15mmHg PAWP15mmHg 扩容扩容. . CO10L/min CO15mmHg PAWP15mmHg正性肌力药正性肌力药. .利尿剂。利尿剂。 平均动脉压平均动脉压65mmHg 10L/min CO10L/min 血管收缩药血管收缩药. . 应用血管收缩

18、药应用血管收缩药: : 阿拉明：阿拉明： 10-100g/kg/min. 10-100g/kg/min. 去甲基肾上腺素：去甲基肾上腺素： 0.1-0.5g/kg/min.0.1-0.5g/kg/min. 4.关于纠正酸中毒的问题关于纠正酸中毒的问题: 危害危害: 使毛细血管扩张使毛细血管扩张,血液淤积血液淤积,BP. 使血液粘滞度使血液粘滞度,易发生易发生DIC. 使血管活性药物失活使血管活性药物失活. 使肝素失活使肝素失活. 严重的酸中毒抑制心肌严重的酸中毒抑制心肌,使使CO. 为此为此,在纠正休克，应用血管活性药在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。 过多碳酸氢钠的不良影响：过多碳酸氢钠的不良影响：1)5%NaHCO1)5%NaHCO3 3可以使血液可以使血液高渗高渗, ,高钠高钠, , 引起细胞水肿引起细胞水肿. . 2