病理生理学复习题_第1页
病理生理学复习题_第2页
病理生理学复习题_第3页
病理生理学复习题_第4页
病理生理学复习题_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、习题复习-单项选择题1 .病理生理学的主要任务是:A揭示疾病的机制和规律B鉴定疾病的类型C研究疾病的代偿功能D描述疾病的表现E.诊断和治疗疾病2 .下列哪项不属于分子病:A.酶缺陷所致的疾病B.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病C.受体病D.膜转运障碍所致的疾病E.单基因病3 .关于健康的概念下列错误的是:A.心理上的健康了和身体的健康可相互影响B.健康包括身体和精神健康两方面C.加强卫生保健可保持健康D.躯体没有病便是健康E.运动有助于健康4 .整体死亡的标志是:A心跳停止B脑死亡C呼吸停止D瞳孔散大E脑电波处于零电位5 .伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为:A.原发性脱水B.慢性水中毒C.等

2、渗性脱水D.高渗性脱水E.低渗性脱水6.低钾血症患者可出现:A.反常性酸性尿B.反常性碱性尿C.中性尿D.正常性酸性尿E.正常性碱性尿7.下列指标中哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标?AABBBBCPaC02DBEESB8.PaCO2升高,提示机体可能出现下列哪些情况:A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.缺氧后肺通气量增加E.低钾血证9. 低蛋白血症引起水肿是由于:A.毛细血管流体静压升高B.血浆胶体渗透压降低C.组织间液胶体渗透压升高D.血浆晶体渗透压下降E.毛细血管壁通透性升高10. 氰化物中毒最具有特征性变化的指标是:A.血氧容量正常B.血氧分压正常C.静脉血氧含量升

3、高D.血氧含量正常E.血氧饱和度正常11. 某患者氧容量为20ml/dl,动脉血氧为15ml/dl,动脉血氧分压为50mmHg,其缺氧类型是:A.低张性缺氧B.组织性缺氧C.淤血性缺氧D.缺血性缺氧E.血液性缺氧12. 高热患者容易发生:A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水13. 休克早期的临床表现,哪一项是错误的?A.烦躁不安B.脉搏细数C.血压一定降低D.面色苍白,出冷汗E.少尿14. 休克H期微循环灌流的特点是A.灌入减少,流出减少,灌流B.灌入减少,流出减少,灌流C.灌入减少,流出增多,灌流D.灌入减少,流出增多,灌流E.灌入减少,流出增多,灌二流15. 应激时

4、交感-肾上腺髓质系统兴奋所产生的防御性反应不包括:A 心率增快、心肌收缩力增强C.促进糖原分解使血糖升高B支气管扩张加强通气D.血黏度增高E.血液重分布16. DIC时血液凝固失常表现的一般规律是:A血液凝固性持续增高B血液纤溶活性明显增加C血液先发生高凝后转为低凝D血液先发生低凝后转为高凝E血液高凝和低凝同时均衡发生17. DIC发生出血的主要原因和机制不包括A.凝血物质被大量消耗B.血小板被大量消耗C.纤溶系统被激活D.FDP的大量形成E.进入血液的促凝物质减少18. 肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是:A.心肌结构破坏B.肥大心肌的不平衡生长C.心肌能量生成障碍D.心肌能量利用障碍E.心

5、肌兴奋-收缩耦联障碍19. 维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:A兴奋-收缩耦联障碍B心肌能量储存障碍C心肌能量生成障碍D心肌能量利用障碍E心肌收缩蛋白大量破坏20. 心衰时,下列哪项代偿反应主要由心脏引起:A.红细胞增多B.心率加快C.血容量增加D.肌红蛋白增加E.细胞线粒体数量增加21. 有效循环血量减少时可引起下列哪种激素分泌减少:A.醛固酮B.抗利尿激素C.心房肽D.儿茶酚胺E.血管紧张素H22. 慢性H型呼吸衰竭病人输氧原则是:A.慢速输入高浓度纯氧B.间歇输入低浓度氧C.正压输入低浓度氧D.持续低流量低浓度给氧E.持续高流量高浓度给氧23. 哪项可以引起限制性通气不足A.中央气

6、道阻塞B.外周气道阻塞C.通气血流比例失调D.肺泡膜面积减少和厚度增加E.呼吸肌活动障碍24. 慢性阻塞性肺疾患并发心力衰竭时会发生:A.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒25. 氨中毒患者脑内能量产生减少的机制是:A.酵解过程障碍B.三竣酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍D.脂肪氧化障碍E.酮体利用障碍26. 急性肾衰少尿期中,对患者生命危胁最大的变化是:A.水中毒B.少尿C.高钾血症D.代谢性酸中毒E.氮质血症27. 少尿是指成人每天尿量不足A1000mlB800mlC50

7、0mlD300mlE100ml28. CRI时,尿相对密度在1.008-1.012是由于:A.肾脏浓缩功能障碍B.肾脏稀释功能障碍C.肾脏浓缩稀释功能障碍D.近曲小管重吸收功能障碍E.远曲小管重吸收功能障碍29. 肾小管原尿反流是由于:A.尿量下降B.原尿流速改变C.肾间质水肿D.上皮细胞坏死脱落E.肾小管阻塞30. 下列哪种变化在右心衰竭时不可能出现:A.胃肠淤血B.肝淤血水肿C.颈静脉怒张D.机体下垂部水肿明显E.两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰习题复习-填空题1. 疾病发生发展的规律包括、和。2. 疾病的转归有或两种结局。3. 低容量性低钠血症的特点是,,和。4. 水肿的发病机制主要是和。5

8、. 机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制,即和。6. 高钾血症对机体的主要影响和威胁是。7. 挥发酸的缓冲主要靠,特别是和缓冲。8. 常见的缺氧类型有,和。9. 低张性缺氧引起循环系统的反应主要是、和;严重缺氧导致的循环系统损伤性变化机制有,和。10. 发热体温调节中枢可能由两部分组成,一个是正调节中枢,主要包括等;另一个是负调节中枢,主要包括,。11. 目前认为致热信号传入中枢的途径可能为,。12. 呼吸性酸中毒时,PH,SB,BB,PaCO2。13. 心力衰竭时,心脏自身的代偿方式有,和。14. 休克按发生的始动环节可分为,和。15. PaCO2下降见于和这两种酸碱紊乱。16. DIC患者临

9、床发生出血的机制为,和。17. 影响DIC发生发展的因素有、和。.18. 假性神经递质学说认为,当肝功严重障碍时,假性神经递质和取代了真性神经递质和使大脑皮质的兴奋冲动受阻,以致大脑功能抑制,出现意志障碍乃至昏迷。19. 应激时的神经内分泌反应包括和两个系统兴奋出现。20. 慢性肾功能衰竭的发展过程可分为:,和四个时期。21. 血氨升高引起肝性脑病的机理为:、22. 酸中毒时H+可降低对敏感性,使Ca2+内流受阻,并且H+与的亲和力比Ca2+大,使兴奋-收缩藕联受阻。23. ARDS最基本的病理变化是发发发发发,它通常引起发发型呼吸衰竭24. 缺氧对呼吸中枢有直接的发发发发,二氧化碳分压升高对

10、呼吸中枢有发发发发,如果二氧化碳分压超过发发发发反而发发发发呼吸中枢。25. 慢性肾功能衰竭患者,肾浓缩功能减退稀释功能正常则出现发发发尿,随病情发展,肾浓缩和稀释功能均丧失,则出现发发发尿。习题复习-名词解释健康脑死亡阴离子间隙肠源性紫绀血氧容量过热应激性溃疡自身输血血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)夜间阵发性呼吸困难功能性分流氨基酸失衡肾前性急性肾功能衰竭原尿回漏习题复习-问答题1 .为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准,而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。2 .试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制3 .代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的?4 .缺氧可分为几种类型?各型的血氧变化

11、特点是什么?5 .试述高热稽留期的体温变化及其机制。6 .应激反应对机体是有利还是有害?为什么?7 .为何称休克晚期为难治期,并简述其机制。8 .试述DIC患者发生出血的机制。9 .简述自由基的损伤作用。10 .简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。11 .简述Ca2+在心衰发病中的作用。12 .试述肺源性心脏病的发病机制。13 .一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰竭,道理何在?14 .试述肝性功能性肾衰的发生机制。15 .试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。患者,男,47岁,7年前发现有慢性肝炎,平时常有肝区隐痛不适,10天来烦躁,不吃、不喝、不睡,3天前突然呕出大量

12、暗红色血块,急诊入院。体检:体温37.8C,心率96次/分,血压12/8kPa(90/60mmHg),重病容,皮肤轻度黄染,上胸部有数个蜘蛛痣,腹呈蛙腹状,腹壁静脉充盈,移动性浊音(+),肝、脾触诊不满意,双下肢可凹性水肿。实验室检查:RBC2.98X1012/L,Hb88g/L,WBC9.6X109/L,分类正常,HBAg(+),丙氨酸氨基转移酶188U/L,白蛋白14.4g/L,球蛋白39.6g/L,血氨96umol/L,K+4mmol/L,Na+136mmol/L,Cl-103mmol/L,血气分析pH7.48,PaCO23.55kPa(26.6mmHg),HCO-319.3mmol/L。班入院后经止血不再呕血,因有低蛋白血症和贫血而给予输血,家人给予高蛋白饮食。5天后,病人突然出现意识模糊,言语错乱,1天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴和复方支链氨基酸,2天后神智恢复。其后常有类似发作,有时因饮用鸡汤而引起,发作间歇神智清楚,对发作情况无法回忆,以后

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论