急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

1、    急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗        中分类号：R725.6文献标识码：B文章编号：1007-9459(2000)-03-0117-03 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是引起儿童死亡的主要原因之一。直至90年代国外多数报道死亡率仍50%。机械通气是治疗ARDS的重要手段，近年来随着对ARDS病因和病理生理研究的深入，认识到传统应用大潮气量，高吸气峰压的机械通气方式，可导致进行性肺损害，其所产生的临床与病理改变和ARDS难以区分，因而对机械通气治疗ARDS的策

2、略，以及其他治疗方法进行了大量研究，以期减轻医源性肺损伤，改善治疗效果，现就机械通气治疗方面作以下简述。1ARDS病理生理和机械通气损伤ARDS病理生理特点是肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，肺泡和间质渗出，水肿性改变，透明膜形成，表明活性物质减少，结果造成肺泡萎陷，肺顺应性下降，V/Q比例失调，影响气体交换。1.1机械通气引起的肺损伤实验研究显示，在正常或ARDS的肺，用容量限定通气，吸气压力(PIP)3050 cmH2O，但不增加呼气终正压(PEEP)，均引起肺严重损害，表现为血管通透性增加、肺水肿、透明膜形成、肺泡过度扩张，甚至肺气漏，以往称为压力伤(barotrauma)。

3、近年研究指出用胸腹带限制肺在呼吸周期的潮气扩张，但不限制PIP，结果显示大潮气量和高PIP比较，终末气道和肺泡的潮气容量过度扩张，是造成肺损伤的主要原因。遂提出“容量损伤(Volutrauma)”的概念。ARDS肺部病变不均匀，用CT检查发现充气肺泡仅占15%30%，亦即大部分肺泡萎陷，正常大小的肺泡仅有1/4左右。若用正常的潮气量(1015 ml/kg)通气，结果将造成充气肺泡和终末气道过度的潮气扩张和高的PIP，如果所用的PEEP低，气道压力降至气道闭合容量之下，则在吸气时，需要大的潮气量才能使萎陷的肺泡复张，这种反复的扩张和萎陷，增加对肺泡单位和周围组织的切变力(shear forces

4、)造成肺损伤。1.2氧中毒供氧为机械通气治疗的组成部分。氧中毒表现为氧化损害和吸收性肺不张，二者均导致通气和血流比例(V/Q)失调。长时间高浓度吸入氧所引起肺部的病理改变和ARDS难以区别。当吸氧浓度0.5，即可产生氧毒性反应，若氧浓度0.5，时间超过24 h，将加速毒性作用的发生，临床上可使ARDS病情加重。2降低肺损伤的ARDS机械通气策略2.1压力限定型通气方式容量切换通气是以往常用于治疗儿童ARDS的通气方式。机器以持续的气流形成逐渐增高的压力波形(尖波)进行通气。压力限制型通气是常规应用于新生儿的通气方法，机器以减速气流形成压力平台(即方波)进行通气，以上两种方法比较，在相同的平均气

5、道压力(MAP)下，压力限定型通气形成方波的PIP较低，潮气量较小，而能维持良好的氧合和通气，并可减轻肺损伤，因而成为目前用于治疗ARDS的通气方式。MAP是指在呼吸周期中，呼吸道内瞬间压力的平均值，可通过以下公式计算：MAP=K(PIP×TI/TI+TE)+(PEEP×TE/TI+TE)，式中K为常数，因不同波形而改变。MAP受公式内各参数影响。MAP和氧合直接相关；过高的MAP可导致肺过度扩张。2.2PEEP的应用ARDS肺泡易于萎陷，PEEP具有阻止气道压力在呼气末降至气道闭合压力之下，避免小气道肺泡单位在呼气末时萎陷，维持功能残气量(FRC)，吸气时仅需较小的潮气量

6、和压力即能使肺泡复张，减小萎陷肺泡重新开放时产生切变力导致的肺损伤；PEEP使肺泡内水肿液向间质移动，维持肺表面活性物质最佳活性，改善顺应性和V/Q比例。在ARDS时，肺容量在最接近FRC时分流量最小。PEEP亦可改善肺泡周围肺血管因气道萎陷而扭曲变形，维持正常结构，降低血管阻力使肺顺应性处于最佳状态。因而机械通气时，调节PEEP至恰好保持在气道闭合压力之上，可避免应用高容量和高压力通气。2.3允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症，或称为机械控制性低通气。传统机械通气常规应用大潮气量(1015 ml/kg)通气，目标是维持血气在正常范围内(pH 7.357.45，PaO280100 mmHg，Pa

7、CO2 3545 mmHg)。ARDS时，用此常规潮气量通气，可使肺泡过度扩张造成肺损伤。目前已认识到肺泡低通气，可以预防肺泡过度通气造成的容量损伤，而伴随低通气而至的高碳酸血症酸中毒，若控制在一定范围内，对机体并无显著影响。Hickling等报道53例成人重症ARDS患者，用低潮气量(47 ml/kg)，限制PIP的方法通气，平均PaCO2为66.5 mmHg，平均动脉血pH为7.23，获得降低死亡率的效果。认为用小潮气量，限制PIP和允许性高碳酸血症，可降低机械通气引起的肺损伤，改善预后。在儿科亦有在治疗ARDS时采用允许性高碳酸血症的报道，23例年龄在5个月至13岁的ARDS患儿，用压力

8、限定型通气，在疾病极期，最高的通气指标和高血气如下：FiO260%、PIP 35 mmHg(2052 mmHg)、PEEP 10 cmH2O、pH 7.27(7.177.55)、PaCO2 63 mmHg(3994 mmHg)、PaO2 58 mmHg(33105 mmHg)，其中7人曾改用高频振荡通气，病死率17.4%。高碳酸血症可产生心血管系统和中枢神经系统的影响，但适度和血中二氧化碳缓慢升高，影响并不明显，PaCO2上升的高度以pH不小于7.25为宜，若pH继续下降，或出现心肌收缩或其他器官功能障碍时，需补充碱性药物；患儿宜用高脂低糖低热量营养以减少CO2的产生量。据我们的经验，实施允许

9、性高碳酸血症时，往往需用镇静剂甚至肌松剂，以抑制患儿自主呼吸，减少人机对抗。若患儿有心功能不全、颅高压、严重中枢神经疾病应视为禁忌。2.4肺力学监测指导吸气压力和PEEP的调节显示呼吸系统顺应性的压力容量(P-V)曲线可用于ARDS患儿床旁监测。P-V曲线分为三段：低平坦段： 在此阶段，压力显著增加时，肺容量仅轻度增加，相当于肺泡处于萎陷状态；陡直段：压力升高和肺容量变化呈线性关系，为肺泡在弹性限度内的扩张，低平坦段和陡直段相交点为闭合点，压力越过此点，萎陷肺泡基本扩张；高平坦段：压力再继续增加，但肺容量增加有限，陡直段和高平坦段的交点称为高位扩张点(UIP)，UIP反映肺泡扩张已接近最大限度

10、，在此点之上再增加压力，肺容量增加很少，表明至少有部分肺泡结构已达到最大伸展，呈过度扩张，顺应性反而降低。ARDS机械通气时，潮气扩张(或所设定的压力)宜处在曲线的线性部分，在闭合点和UIP之间，闭合点可指导PEEP调节，UIP用于限制潮气量。Ronple等报道ARDS病人用上述方法为指导调节PEEP；并用逐步降低VT的方法，(VT从10 ml/kg降至平均7.8 ml/kg)，使吸气平台降至低于UIP水平，此时患者表现出PaCO2显著升高从(44±10)mmHg升至(77±25)mmHg而氧合(PaO2/FiO2)未受影响，说明VIP可以作为ARDS病人调节适当潮气量的指

11、示，根据这一方法，该组病人预调时用传统潮气量通气，其中80%需要调低潮气量，随之伴有明显的高碳酸血症，但氧合并无显著改变。3ARDS机械通气治疗实施原则综上所述，ARDS时机械通气的原则应是限制氧浓度，应用小VT，限制PIP，用相对高的RR，采用允许性高碳酸血症，维持适度的通气，用足够的PEEP维持接近正常的FRC。用压力限定通气方式，以减速气流形成方形波通气；限制FiO2至0.6，用提高MAP的方法增加氧合，维持尚可接受的低PaO2值(5575 mmHg),SPO288%；限制PIP和VT，采用允许性高碳酸血症(PaCO2 4560 mmHg)达到此目的；用PEEP调节MAP，使达到最佳肺容

12、量，最佳肺容量根据血气分析，胸片X线和P-V曲线确定；若病情加重，需要更高压力时，采用提高吸/呼比至11或反比的方法，并可增加RR (40120次/min)以求避免提高PIP和VT；出现肺过度扩张，应积极降低所用压力，特别是PIP。4其他机械通气模式高频通气(HFV)：由于传统机械通气应用维持气道开放，限制潮气量和吸气峰压的通气方法，可以减轻肺损伤，促进了高频通气应用于小儿ARDS的治疗。高频通气有不同类型：高频正压通气(HFPPV)频率60120次/min，VT 25 ml/kg；高频喷射通气(HFJV)频率180600次/min，VT 15 ml/kg；高频振荡通气(HFOV)频率3001 8