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文档简介

1、.传染病学省级精品课件省级精品课件龚海军:主讲龚海军:主讲. 传染性疾病 目的: 了解传染病的流行过程及治疗原则 掌握传染病特征,诊断和预防原则. 总论 内容提要 定义 传染的流行过程 传染病特征 传染病的预防. 定义: 传染(感染)是病原体侵入人体后在人体的一种寄生过程,也是人与病原体相互作用和斗争过程。 构成传染过程的三要素是: 病原体 人体 它们所处的环境 可出现5种表现(清除、隐性感染、显性、携带、潜伏感染). 传染的流行过程三个基本环节 传染能源-病原体在人体繁殖并能排出体外的人和动物 传播途径-病原体离开传染源后,到达易感者的途径 易感人群-人群对病原体的易感程度或免疫水平. 传染

2、病特征: 有病原体 有传染性 有流行性、季节性和地方性 有感染后免疫性. 传染病的预防 一、管理传染源 传染病报告制度是早期发现传染病的重要措施,必须严格遵守。 要求早发现,早诊断,早报告,早隔离,积极治疗患者 根据中华人民共和国传染病防治法及实施细则(04年8.28号修订,12.1号执行),将法定传染病分为3类. 甲类:【2种】 (鼠疫、霍乱为)强制管理传染病 城镇要求2小时上报,农村不超过6小时。 乙类:【25种】 为严格管理传染病;传染性非典型肺炎、(病毒性肝炎、痢疾、伤寒、艾滋、淋病、梅毒、脊髓灰质炎、麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布氏菌病

3、、斑疹伤寒、乙脑、黑热病、疟疾、登革热、肺结核、破伤风、炭疽)城镇要求发现后6小时内上报,农村不超过12小时。. 丙类:为监测管理传染病【10种】 血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流感、风疹、出血性结膜炎、腮腺炎、新生儿破伤风、除霍乱痢疾伤寒以外的感染性腹泻)要求24小时内上报。 中央卫生部通知,将非典列入法定传染病管理。【值得注意的是在乙类传染病中,传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎,必须采取甲类传染病的报告、控制措施】。. 二、切断传播途径 消化道传染病三管一灭(饮食、水源、粪便、消灭苍蝇) 呼吸道传染病空气流通、空气消毒、带口罩 虫媒传染病搞好室内外卫生

4、,消灭苍蝇、老鼠、蚊子三、保护易感人群提高人体免疫力.(1) 细菌性痢疾 概述: 由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。 病原菌:志贺菌属亦称痢疾杆菌,染色为革兰阴性菌。根据抗原结构分为四群: 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋氏志贺菌菌. 死亡后均释放内毒素,引起发热、毒血症、休克等全身反应。痢疾志贺菌还可产生外毒素,除可引起肠毒素样反应外尚有神经毒、细胞毒活性,可导致相应的临床表现。. 流行病学过程 传染源 - 病人和带菌者 传播途径-粪口传播 易感人群-普遍易感. 一、诊断 1、发热、腹痛腹泻,里急后重,典型脓血便或粘液便 2、左下腹压痛 3、粪便中检出脓细胞红细胞,培养免疫检测阳性,可诊

5、断急性菌痢。 4、伴高热、惊厥休克或呼衰应想到中毒型菌痢。 5、过去菌痢史,多次典型或不典型腹泻2周以上,粪便培养阳性可诊断慢性菌痢。 6、流行病学资料. 二、治疗 (一)急性 1、一般治疗(隔离、休息、流质饮食) 2、对症治疗(补液、止痛、解热) 3、抗菌治疗 (二)中毒型菌痢 1、抗菌治疗. 2、抗休克治疗(扩容、升压、纠酸、激素) 3、防治脑病 4、抢救呼衰(三)慢性菌痢1、抗菌素(联合、足量、长程)2、菌苗治疗3、局部灌肠4、菌群失调的处理.(2) 霍 乱 病原学: 霍乱弧菌阴性菌,抗原结构有耐热的菌体(0)、不耐热的边毛(H)抗原。 产生三种毒素 内毒素-是制作疫苗的主要成分 外毒素

6、-霍乱的剧烈腹泻就是由这种毒素引起 毒素-在病作用上意义不大. 流行病行学 传染源-病人和带菌者 途径-粪便或排泄物污染水源和食物后引起,其中水的作用最为突出。 其次,日常生活接触和苍蝇也起传播作用 易感人群-普遍易感. 诊断: 一、临床表现 典型表现 病程分3期 1、泻吐期 多剧烈腹泻(为无痛性、无里急后重)开始,继以呕吐。先为胃内容物,后为米泔水样或清水样。(胆汁分泌减少) 2、脱水期 迅速出现脱水和微循环衰竭。 3、恢复期 症状消失,尿量增加、体温回升、逐渐恢复正常。. 临床类型 无症状型 轻型 中型 重型 爆发型. 二、实验室检查 1、细菌学检查 尽早按下列检查程序 涂片染色-培养分离

7、-鉴定实验 2、血清凝集试验 凝集效价 病程第二周达1:100以上 接种过病人超过1:200或复查逐渐升高或呈4倍有参考价值。杀弧菌抗体达1:32以上或呈8倍. 总之下列三项之一者即可诊断 1、凡有腹泻呕吐临床表现,化验诊断为霍乱弧菌者 2、临床表现典型,有潜伏期内接触史,且可排除其他病原引起腹泻者。 3、流行期间,在疫区内,有密切接触史并在5日内出现腹泻者。 但在流行期间,有无接触式的轻型腹泻者也应密切观察,均应根据粪便细菌培养或凝集式样确诊。. 治疗: 一般治疗 1、 隔离及时早期, 解除隔离标准,临床状消失6天,隔日粪便培养2次阴性方可解除。慢性带菌者为粪便培养连续7天阴性,胆汁培养每周

8、1次连续2次阴性。 2、休息饮食治疗. 二、补液疗法 1、静脉补液 原则 先盐后糖、 先快后慢、 纠酸补碱补钾 补液量 失水程度决定 速度 2、口服补液. 三、抗菌治疗 四环素、氧氟沙星磺胺 四、对症治疗 心衰 急性肾衰 中毒性休克. 五、预防 控制传染源 切断传播途径 提高人群免疫力.(3) 伤 寒 概述 定义: 是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。以回肠下段淋巴组织增生为主要病变。临床表现以持续发热、相对缓脉、特殊中毒症状、玫瑰疹、脾肿大及白细胞减少等为特征。并发症为肠出血或肠穿孔。. 一、病原体 伤寒杆菌,属D组沙门菌属,染色阴性。 不分泌外毒素,但菌体裂解释可产生强烈内毒素为致病主要原因

9、。 二、流行病学 传染源-病人和带菌者 传播途径-即经口传播,通过被污染的水、食物、手及苍蝇等经口传播。 易感人群-普遍易感-可获持久免疫力. 诊断 一、 症状体征 潜伏期7-23天,一般1014天 临床经过分为四期 1、发热初期(一周)体温呈梯形上升,一周内可达40度左右,同时皮肤灼热、干燥、面颊潮红表情淡漠、呈无欲状态、脉搏相对缓慢与体温常不相称、舌苔厚舌尖红(伤寒舌). 2、高热期 初期症状更明显,伤寒特殊中毒症状相继出现: 高热不退- (多呈稽留热)10-14天 全身中毒症状 一中枢神经症状最显著 循环系表现-相对缓脉、中毒性心肌炎及休克 消化系表现-苔厚腻舌尖边无苔、舌尖红 (草莓舌

10、或伤寒舌)中毒性肠麻痹, 易发生肠出血和穿孔。. 玫瑰疹 病程6-12天出现,数目不多约10个以下2-3天内逐渐消失 肝脾肿大 可见80%质软有压痛 3、缓解期 第四周全身更加衰弱,体温逐渐下降 4、恢复期 病程第五周体温正常、症状消失、食欲明显改善,但病人衰弱,需一个月左右方能完全恢复. 上述为典型自然病程,但目前少见,大多数病人症状轻故诊断要全面考虑。 但伤寒复发较常见,约10%病人在症状消失,体温恢复正常后1-3周复发症状再现血培养阳性,而复发症状轻,病程短。再然在缓解期体温呈波动下降,尚未恢复正常时,体温又突然升高,持续5-7天退热. 临床分型 轻型、普通型、逍遥型、迁延型、顿挫型、暴

11、发型。 二、实验诊断 1、常规白细胞减少,嗜酸粒减少或消失 2、细菌学检查(血培养早期即可阳性,1-2周阳性率最高;骨髓培养较血培养高;粪培养3-4周阳性率高;尿培养3-4周阳性率较高,25%;玫瑰疹培养也可获得阳性) 3、肥达反应“0”凝集效价1:80,“H”、“A”、“B”、“C”凝集效价1:160有诊断性价值。逐渐升高诊断意义更大。. 治疗: 一、一般治疗 1、隔离休息 至症状消失后,大便培养(5-7天次)连续三次阴性或体温恢复后15天方能解除隔离。 2、饮食 3、对症治疗 二、病原学治疗 氟喹若酮类、氯霉素、头孢类、磺胺. 三、预防 控制传染源 隔离治疗病人 排泄物严格消毒 密切接触者

12、医学观察2-3天 检查饮食行业及时发现带菌进行监督管理治疗。 切断传播途径 加强对饮水、食物粪便的卫生管理、消灭苍蝇。提高免疫力.(4)病毒性肝炎 概述: 由肝炎病毒引起的传染性疾病。由于感染病毒种类不同临床分五型 即甲、乙、丙、丁、戊 分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒引起。其中只有乙肝病毒为DNA病毒。. 流行病学: 1、传染源 -甲、戊是急性期患者和亚临床感染者,发病前2周至发病后2-3周内具有传染性。 乙、丙、丁为急、慢性患者及病毒携带者。 2、传播途径-甲、戊经粪-口传播,少数经输血或血制品传播。. 乙、丙、丁为输血及血制品以及污染的注射器等;

13、母婴传播;日常生活密切接触传播;性接触传播。 3、易感人群-普遍易感 分类:急性 急性黄疸型 急性无黄疸型 慢性 重症肝炎(急性、亚急性、慢性) 瘀疸型 肝炎肝硬化. 诊断:(一)急性肝炎1、急性黄疸性肝炎病程经过分3期,全程约2-4个月黄疸前期:1-21天黄疸期(皮肤巩膜黄染,2周达高峰。可有大便色变浅,皮肤瘙痒、心动过缓梗阻的表现。肝肿大压痛。2-6周. 恢复期:2-16周 2、急性无黄疸性肝炎 为一轻型的肝炎。症状体征与急性黄疸性肝炎相似,但无黄疸,肝功能异常或HBV阳性而确诊。 (二)慢性肝炎(仅见于乙、丙和丁型肝炎). 1、轻型慢性肝炎 2、中度慢性肝炎 3、重度慢性肝炎 (三)诊断

14、依据 1、流行病学资料 2、临床表现 3、实验室检查(肝功能异常、借助肝炎病原学检查确诊). 二、治疗 1、对症治疗(降转氨酶、护肝治疗、特异性免疫增强剂和非特异性免疫增强剂) 2、抗病毒治疗(干扰素、核苷类:拉米夫定、泛昔洛韦).(5)流行性出血热 概述: 是由汉坦病毒(EHFV)引起,以鼠类为主要传染源的自然疫源性传性疾病。临床上以急性起病,发热、出血、低血压和肾损害为特征。. 病原学: 流行性出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属,为RNA病毒 流行病学:1、传染源-鼠类为主要传染源。我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主和传染源。林区则是大林姬鼠。2、传播途径-多种(接触传播、呼吸道传播、消化道传

15、播、虫媒传播、垂直传播). 3、易感人群-普遍易感。感染后可获持久免疫力 诊断: 1、临床表现 潜伏期446天,一般7-14天。 典型病例病程中有 (1)发热期(三痛症、三红征、粘膜三红征). (2)低血压休克期(失血性低血容量性休克表现); (3)少尿期(常有不同程度肾功能不全、酸中毒及电解质紊乱); (4)多尿期(可发生电解质紊乱低钾、低钠等和继发感染、休克) (5)恢复期。非典型病例可出现越期现象,而重型则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。. 2、实验室检查 一、常规检查 (1)血常规 白细胞增高,可见幼稚性白细胞呈类白血病反应,中性粒为主,4日后淋巴升高,发热期和低血压期红细胞

16、和血红蛋白明显升高;血小板有不同程度下降。 (2)尿常规 蛋白尿、血尿和管型尿、尿沉渣可见包涵体,其中能检出病毒抗原。. 二、生化检查 尿素氮、酸碱度、电解质 三、凝血功能检查 四、免疫功能检查 细胞免疫-淋巴细胞亚群,CD8增加,CD4/CD8比值明显下降,抑制性T细胞功能下降。 体液免疫-IGM、IGG、IGE均升高,补体下降。. 五、特异性检查 (病毒分离、抗原检查、特异性抗体检查,有助病原体诊断) 并发症:腔道出血、肺水肿、中枢神经系统综合征。 3、流行病学资料. 治疗; 治疗原则即三早一就近,应针对各期病生理机制采取综合性,预防性治疗,把好休克、出血和肾衰与感染四关,抗病毒治疗应早期

17、应用。 一、发热期治疗 一般治疗 抗病毒治疗 免疫治疗 预防DIC. 二、低血压休克期治疗 原则是补充血容量,纠正酸中毒,改善微循环,维护重要脏器功能。 扩充血容量早期、快速、适量补充液体 纠酸 血管活性药物应用 糖皮质激素 强心. 三、少尿期治疗 防治肾衰及其并发症是治疗关键。原则稳定内环境平衡,促进利尿,防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿、继发感染等并发症。 稳定内环境平衡 促进利尿 导泻法 透析疗法. 四、多尿期治疗 主要是注意水电解质平衡,防治继发感染。量出为入,以口服为主,注意钠、钾的补充。 五、恢复期治疗 注意休息,加强营养,逐渐增加活动,定期复查肾功能。. 六、大出血的处

18、理 应针对病因治疗。低凝期,补充凝血因子,血小板;纤溶亢进用6-氨基已酸;消化道出血去甲肾上腺素或凝血酶口服;尿毒症出血应采用透析。 七、预防 1、疫情监测 2、灭鼠、防鼠、灭螨。 3、做好食品卫生及个人卫生 4、疫苗注射.(6) 艾滋病 概述: 又称获得性免疫缺陷综合征。病原为人免疫缺陷病毒(HIV),临床上有明显后天获得性免疫缺陷表现,如:各种机会性感染及恶性肿瘤,预后险恶,病死率甚高。. 病原学: 即人免疫缺陷病毒,又称艾滋病毒,属反转录病毒科免疫缺陷病毒。是一种单链RNA病毒。 流行病学: 1、传染源-患者和无症状病毒携带者 2、传播途径-性传播、血液或血制品传播、母婴传播,其它传播

19、3、易感人群-普遍易感. 诊断: 一、流行病学资料 二、临床表现 潜伏期一般2-10年。本病经过分为三期 (一)急性感染期(一过性发热伴淋巴结肿大,皮肤斑丘疹。血液可检出HIV及核心蛋白抗原。 (二)无症状感染期(无任何症状,但血清可检出病毒及抗体). (三)艾滋病期 主要表现 1、淋巴结肿大 2、全身症状(全身不适,肌肉酸痛,周期性或持续性发热,盗汗体重减轻,头痛,抑郁,感觉神经末梢病变,反应性精神错乱) 3、各种感染(呼吸系统卡氏肺囊虫性肺炎80%) 一旦发生并发机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病,预后极差。年病死率以上,年近. 三、实验检查 、血常规 白细胞总数减少,淋巴细胞绝对值下降,可

20、有贫血、血小板减少。 2、抗HIV监测 抗-HIV初筛阳性并经确认实验(蛋白印迹法)证实,为诊断HIV感染的必要条件。感染后至出现抗体前这段时间称为窗口期。. 3、病毒学监测 PCR监测宿主细胞中的HIV前病毒DNA,不仅可提高阳性率而且可早期诊断。 4、免疫学检查 5、机会感染恶性肿瘤的检查. 总之 一、确诊病例 1、HIV感染者 有流行病史并抗HIV阳性,急性感染系高危人群在随访过程中抗HIV阳转,并经确认试验证实。 2、艾滋病 9/L,找到机会感染的病原体或抗原或抗体或肿瘤的病理证据. 二、疑似病例 1、有流行病学史及临床表现,但抗HIV阴性。 2、抗HIV阳性者所生的子女9/L。4、各

21、种感染要追查抗HIV,如阳性可确诊。. 治疗: 治疗原则 主要是抑制病毒在体内复制,并注意防治各种机会感染及恶性肿瘤。 目标 病毒学目标 免疫学目标 终极目标. 一、抗病毒治疗 1、反转录酶抑制剂 2、蛋白酶抑制剂 3、高效抗反转录病毒治疗 二、机会感染及恶性肿瘤的治疗 1、抗原虫治疗 2、抗真菌治疗 3、抗病毒治疗 4、抗细菌治疗 5、恶性肿瘤治疗. 三、对症及支持治疗 预防: 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群.(7)传染性非典型肺炎 概述: 是一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力干咳少痰为特征。 病原学: 即SARS冠状病毒,是一种单股RNA病

22、毒。 SARS冠状病毒特异性IGM和IGG抗体在起病后10-14天出现。. 流行病学: 传染源-患者。在发病后的第二周左右传染性最强。 传播途径-飞沫传播、接触传播。 易感人群-普遍易感,以青壮年居多,患者家庭成员和收治病人的医生属高危人群。. 诊断: 一、流行病学资料 二、临床表现 1、潜伏期114天,一般为2-10天 2、症状 起病急、发热为首发主要症状,热程1-2周,常呈持续高热,伴畏寒、肌肉酸痛等发热中毒症状,可有干咳,胸闷。严重者6-12天以后逐渐出现呼吸加速、气促,甚至呼吸宭迫。无上呼吸道卡他症状。. 3、体征 部分可闻湿啰音,或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液

23、的体征。 三、实验室检查 1、血象:白细胞计数一般正常或减低;常有淋巴细胞减少,部分血小板减少。 2、血生化检查:酶学增高。部分有肾功能改变。血气分析可有氧分压、血氧饱和度的减低;病情重血清PH早期多升高、呈碱中毒,晚期可发生代谢性酸中毒。. 3、T细胞亚群检测 CD3、CD4、和CD8细胞绝对值急性期明显下降, 4、SARS-C0V抗体检查 阳性表示有SARS-C0V病毒感染,但不能区别既往感染或近期感染,若血清抗体由阴性转变为阳性或急性期到恢复期血清抗体滴度升高4倍以上,提示近期感染。. SARS-C0V抗体阴性不能除外SARS,但症状出现21天后仍未测出抗体,则SARS-C0V感染的可能

24、性不大。 5、PCR技术 可用于病毒感染的早期诊断及疑似感染者的确诊。 (1)阳性说明标本中存在SARS-C0V核酸,但并不意味着存在活病毒。(2)阴性不排除SARS。. 6、病毒分离 阳性表明标本中存在活病毒,阴性不能排除SARS。 7、影像学检查 表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。 一般认为根据流行病学资料、临床症状体征、实验室检查、影像学改变、配合SARS病原学检测,排除其他类是疾病,可作出诊断。. 治疗: 原则 以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。 一、糖皮质激素的使用 应用指征: 1、有严重的中毒症状 2、胸片显示多发或大片阴影,进展迅速 3、达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准. 二、对症治疗 1、高热冷敷解热剂 2、咳嗽-镇咳,祛痰 3、心、肝、肾功能损害,相应治疗。 4、腹泻者应注意补液及纠正水、电解质失衡。 5、吸氧,必要时使用呼吸机。. 三、预防 1、管理传染源 (1)早发现、早报告、早治疗 (2)确诊病例、临床诊断病例、疑似病例按呼吸道传染病分别隔离治疗。 同时满足以下条件方可出院(呼吸系统症状明显改善、胸部影像又明显吸收、未用退热药,体温正常7天以上。). 2、切断传染途径 3、保护易感人群.(8) 流行性脑脊髓膜炎 概述: 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征为特点。 病原学: 即脑膜炎双球菌

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