尿毒症诊治指导

1、QIUVI C Nhtt p: /尿毒症诊治指南疾病简介:定义:慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征， 是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。临床表现:水、电解质、酸碱代谢紊乱,以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。（1）代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾 的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少

2、， 但如动脉血HCO3<15 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。（2）水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔）， 此时易出现血压升高、 左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧 ）和脑水 肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时， 又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的

3、摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液， 以防发生心衰肺水肿。（3）钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易 于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更 易出现高钾血症。严重高钾血症（血清钾>6.5mmol/L）有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现 低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，应定期复查血钾。钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾

4、脏生成1, 25-（OH）2D3减少，使肠道对钙的吸收减少；靶器官对1，25-（OH）2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中 含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降， 尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1, 25-（OH）2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类

5、、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、 体温降低、出血倾向等表现有关；胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨 酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的7080倍，与体重减轻、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红 腹水和脑水肿的发生。前者多见，后者少见。高脂血症少数病人表现为轻度高胆固醇血A水平增高、维生素 B6及叶酸红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑 翼样震颤和溶血；多胺（精胺、尸

6、胺、腐胺）可引起厌食、 细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况， 相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症, 症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素 缺乏等。心血管系统表现15-20 倍。心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。 尤其是进入终末期肾病阶段 （即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高 （占尿毒症死因的45%-60%卜近期研究发现, 尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、 酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等 的作用，

7、可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素 （可能还有尿酸）的刺激作用, 还可发生无菌性心包炎， 患者有心前区疼痛， 体检时闻及心包摩擦音。 严重时心包腔中有纤 维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。;体液过多时可Kussmaul呼吸（呼;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血x线检查可出现“蝴蝶翼”征，呼吸系统症状;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故 出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深， 严重时可见到酸中毒的特殊性 吸深大）。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液 管渗透性增加、

8、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部 及时利尿或透析上述症状可迅速改善 酸钙在肺组织内沉积所致。胃肠道症状尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，血液系统表现大多数患者一般均有轻、中度;如同时伴有缺铁、营养不良、如皮下或CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾

9、性贫血 出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向,粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊 厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的 是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、 烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高 血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细

10、胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细 胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。骨骼病变良（adynamic bone disease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。骼X线发现异常者约35%但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见 体组织检查（骨活检）约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不 在透析前患者中骨X线检查可见骨骼（少于10%）。而骨活纤维囊性骨炎主要由于 PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。 囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质

11、疏松（如脊柱、骨盆、股骨等）的表现。骨生成不良的发生， 主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D钙剂等药或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。诊断鉴别:诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。 慢性肾衰的终末阶段， 肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱， 从而形成尿毒症。 尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水 平，还要综合上述各个系统的临床表现。在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率 下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状(即前文

12、所述各个系统的临床表现 )，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能 常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。辅助检查1.血常规检查 尿毒症时，血红蛋白一般在 80g/L下，多数仅有4060g/L，为正细胞正 色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常

13、加快。2.尿常规检查 尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是： 尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在 1.018以下，严重时固定在1.0101.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020 ,最高和最低的尿比重差小于0.008。尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.02.0ml/秒以下时，则可无尿。尿蛋白为+,晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。3.肾功能检查 在肾功

14、能不全代偿期， 肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。4.血生化检查 血浆蛋白降低，总蛋白量常在60g/L以下，其中白蛋白的减少常较明显，多低于30g/L。血钙偏低，常在 2mmol/L左右，血磷多高于1.7mmol/L。血钾、血钠随病情而 定。5.其他检查(1)X线检查：尿毒症病人可作腹部 X线平片检查，目的是观察肾脏的大小和形态，有 无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时，因肾脏排泄造影剂的功能差，注射造影剂

15、后多不显影，故一般不宜作造影检查。7门此恂LCNhtt p: /9(2)放射性核素肾图、 肾扫描检查，对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能, 均有帮助。(3)肾超声、CT对确定肾的位置、大小、厚度以及肾盂有无积液、结石、肿瘤有帮助。 通常情况下，尿毒症患者双肾萎缩，皮质变薄。但糖尿病、狼疮、血管炎等继发性病因导致 的尿毒症患者双肾可以无明显缩小，但B超下皮质回声增强。肾脏超声检查，具有经济、方便、无创、快捷等优点，能判断肾脏的大小、 皮质回声等, 临床上得到广泛应用。更多关于尿毒症的知识:htt p: /jibi ng.qiuyi.c n/ndz/2013/0424/129723.ht

16、ml尿毒症治疗流程治疗方法治疗过程适应症注意事项药物治疗血液透析对于尿毒症的药物治疗，一般 只是辅助治疗，针对于尿毒症 产生的并发症而采取的药物治庁而已。具体如下：西药(1)对 于症治疗：利尿以10%葡糖300500ml 减速尿 100500mg静 脉滴注，降压用巯甲丙脯酸、甲基多巴、复方降压片，复方罗列 麻片等并给予口服或者静滴碳 酸氢钠、卵白同化激素(如丙酸 睾丸酮、苯丙酸诺龙)等辅助治 庁。早期尿毒症患者，肾脏功能没 有完全丧失者。药物治疗只能是辅助治 疗，无法阻止尿毒症的进 展和肾功能渐进性不可逆 性减退。对于早期尿毒症患者有较好的的疗效，对 于中晚期尿毒症患者必须采取透析或者换肾治疗

17、。血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器 中透过透析膜与透析液之间进(l )终末期肾病透析指征：非糖尿病肾病行物质交换，再把经过净化的 血液回输至体内，以达到排出 废物、纠正电解质、酸碱平衡 紊乱的目的。如能长期坚持合 理的透析，不少患者能存活 1020年以上。eGFR<10ml/(min- 1.73 rf );糖尿病肾病eGFR<15ml/(min- 1.73 rf )。当 有下列情况时，可酌情提前开 始透析治疗：严重并发症，经 药物治疗等不能有效控制者， 如容量过多包括急性心力衰 竭、顽固性高血压；高钾血症；血液透析由于需借助血透 机，须每周到医院2次至3 次，每

18、次大约4个小时，其 优点在于每次血透后体内 积存的废物较少，每周都 有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化， 可得到及时的处理，透析 过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。iCillUv'l. CNhtt P： /代谢性酸中毒；高磷血症；贫 血；体重明显下降和营养状态 恶化，尤其是伴有恶心、呕吐 等O(2)急性肾损伤。血液透析机(3)药物或毒物中毒。(4)严重水、电解质和酸碱平衡紊乱。(5)其他：如严重高热、低体温等。缺点：每次需要扎针；贫 血比较严重；透析前后血 压会受影响，对心血管疾 病和糖尿病病人较不利； 需要严格控制饮食；透析 前较易产生不适；无法任 意更改透析时间；感染

19、乙 型肝炎和丙型肝炎的风险 大大增加。11腹膜透析患者及其家属经过教育、 培训，掌握腹膜透析操作 后，可自行在家中进行腹 膜透析。若借助全自动腹 膜透析机，每日夜晚在睡 眠中执行透析即可，白天 的时间可以正常的工作、 学习。缺点：由于腹膜透 析需要在腹腔内置入腹透 管，且透析过程中存在频 繁的更换腹透液等操作， 如果患者或家属没有严格 掌握好无菌操作，容易感 染，导致腹膜炎。把一种被称为“腹透液”的特 制液体通过一条“腹透管”灌 进腹腔，这时候腹膜的一侧是 含有代谢废物和多余水份的血 液，另一侧是干静的腹透液， 血液里的代谢废物和多余水份 就会透过腹膜跑到腹透液里。 保留3-4个小时后(夜间可保留 8-10小时)，把这些含有废物的 腹透液从腹腔里放出来，再灌 进去新的腹透液。这样每天更 奂3-4次，就可不断地排出体内 的毒素和多余水份了。适应与几乎所有急、慢性肾衰, 容量负荷过多，水、电解质平 衡紊乱，以及其他肝功能衰竭 和中毒性疾病等。