机能综合实验报告失血性休克

1、1、 实验名称动脉血压调节和失血性休克（二）2、 实验目的1 .建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化2 . 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。3 .观察肠系膜微循环，了解休克的机理。3、 合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶4、 实验原理1 .失血性休克的原理微循环障碍 致微循环动脉血灌流不足， 重要的生命器官因缺氧而发生功能和代 谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。1）正常情况动静脉吻合支是关闭的。只有20%细血管轮流

2、开放，有血液灌流。毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。2）微循环缺血期交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动 脉，毛细血管前括约肌收缩。动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。3）微循环淤血期小动脉和微动脉收缩， 动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。由于组织缺氧，组织胺、 缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很 慢。由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果

3、毛细血管扩张淤血。4）微循环凝血期由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血 液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝 血。微由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞 坏死，引起各器官严重功能障碍。由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液 凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。2 .阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是a -受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压； 小剂量的多巴胺能够扩张血管。3 .血管插管的方法动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹

4、夹毕动脉的近心端。靠近远心 端剪口插管，插管扎固定。静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。靠近远心端剪口 插管，插管扎固定。基本原则：1）血管分离的尽量长一些一以便插管。2）动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。5、 实验对象家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。6、 实验器材和药品手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20*拉坦，0.3%干素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。7、 实验方法1 .失血性动物模型的建立和抢救1）家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。2） 20*拉坦耳缘

5、静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作68cm切口，分离气管，再沿气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。3）切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。4）右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。5）自耳缘静脉注入0.3%干素5ml/kg抗凝。6）颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。7）颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。8）股动脉插管以备放血。9）自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至4050mmHg停止放血，维持该血压 40min。10）分组实施抢救第一组：a） 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg ,观察血压变化。b） 注射阿拉明观察血压变化。第二组

6、：a） 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg ,观察血压变化。b） 注射多巴胺观察血压变化。2.肠系膜微循环观察1） 向恒温灌流盒内注入 3840°C生理盐水，启动恒温加热装置2） 选择一段有力度较大的小肠肠神，从腹腔轻轻拉出后， 放入恒温灌流盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固 定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。3） 选好视野，分清肠系膜各种血管。观察血流速度、血管口径及视野下 某一固定区域内的毛细血管件数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。八、实验结果及结论第一组：1.正常血压 Q2： : "

7、IMUM岫岫融卿I 9 i I心 率：S89次/分正微势：3. 69ng/rn s 收缩压：E邑ITmniH缶负懒分：-2 SifimHg/fns 窃张压：&9, lOrnmHg 亲均压；ffi.l&mHc2.休克维持血压3.回输血液收缩压 TT . limitiKg 负徵分：-1- - 10mraHg/m e舒张压：8. 03mmi母平均压：加耳冠word教育资料收貂压. SSmmJTg 负微专.-1. l£mmHg/r*E鼾张压：53. iSmmlig平均压：网从上面四个图可以看出在回输血 液的过程中血压在不断升高。心 率：8 口口次/效正微分；1，日ImmMg/

8、mf收缩压：£7.娟 负微分：T.tMmmHd招窃张压：G之,OSimHg平均压二7»,宛mmHf4.输入生理盐水321次阳正超;心收舒平压压压1. 95riiiiJm£-L. ZlmnHg/ins:62.宓m屿：TE.Kiwnltg军；T14次/分正微分：1 .如m值幅/g 154. lOmniHg：费撒妗；-1.22iimllg/ins：393Mm：SO. TBibMc心收舒平压压压貂%均:Bi口次,分正微妙：14ImmHs/mE 负微分：-1.21rMnHj<n三融.SOminKg压压压需米均心收创平1.正常血压心 率：1000；支摆64 : 1. O

9、BmmKs/ms收箱压：91-45前g负微分：<1.54fm皿足 ： 61.物瓶平娅：T1 JTk2.休克维持血压niTu.Fi250.7 -23B.8 -218.9199,0 -179.1 15% 2-修9，1134的.5 沔6193799 7% 8 -59.7 -7160 SO 24。40.056.072.0 SS.O 104.0120.0136.0152.01泣。E心 率: lt)(D次JTF费分:0. S&mmHg/ms:收缩压: 64. 25miinHg 负暇分：舒张压二38, 57Ml收平均压：47. OSiwKg3.输血rrwF.Z肛电m Q-JTSlI'g

10、” 139.3'n丸4助3-79 A-SW 7 m39 fl-输力I1L5-该组实验动物输血后血压并没有 升高，而且压差不明显，可能是 血压检测出现问题了。郑用书60 OQ EQ 4).0 暇 Q寓0120. fi 1KN 13：. D 勇丸口 L04.0 .心 率：1QW次/怔被幺0i皆量外屣几;取帘压：49.网 员额分 -O.iTnnHss好张压 41 W5ifiKg平均压" 4；”小4.输生理盐水179.1139.3 补液该组实验动物输生理盐水后血压 并没有升高，而且压差不明显， 可能是血压检测出现问题了。为5T9.& -54.739.81?. 50-19,-5

11、4.7 -79.6-Q S.Q 24540.072.0 SB.O 1Q4.Q1ZD.0136.0153.0。 罚.0心 率：48次/分正减分：. ITm.Ht/ms 收缩压：452Imr总负微分. 一0/肥巾网形 舒张压；42. 14mnXe平均压；432mm也5.输入多巴胺199.0 蛤蔚；11生4 99.5输入多巴胺后血压应该先降低然 后逐步恢复，但是实验没有得出 预期结果，可能是因为上面提到 的问题并没有解决。79.633.2-Q， -19.9- -的. 3 晓， 795， -99.5 -0 S.02.040.056072-088.0104.0120心 5 I 46次/分正做分；I。.

12、与 收缩压-62.53imHs负藏分：-0,14mH或ms 舒张压二 54, O5m«Hg平均压：56. 88nwHf九、 部分思考题5 .大量失血是如何引起休克的？答案见实验原理部分。6 .本实验复制的失血性休克是哪一期？如何判断？微循环淤血期。根据血压和血液流动的情况判定。血压降低说明不是第一期，能 观察到微循环缓慢流动说明不是凝血期。7 .如何设计其他类型休克的动物模型？比如感染性休克，可以用细菌内毒素诱导；过敏性休克可以用卵蛋白、人混合血 清诱导。8 .失血性休克家兔进入休克期，微循环发生哪些变化？为什么？见实验原理部分9 .休克发生后心脏、肾脏、脑、肺等功能器官发生哪些变化？休克早期血液集中在重要器官如心脏和脑，所以这些器官血液供应良好，机体血 压也并不下降，但是外周器官严重缺血如肾脏；随后血液大量淤积在微血管中血 压迅速下降，机体各个器官缺血。10 .失血性休克