病理生理学重点总结

1、 病理生理学重点总结病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。2.现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。 3.死亡的标志脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。 判断死亡的依据（标准） 不右逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸； 瞳孔散大或固定；颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）； 脑电波消失；脑血循环完全消失（脑血管造影）。水

2、、电解质代谢障碍 水、钠代谢 一、体液的容量和分布60 包括血浆5、组织液15和细胞内液40，因年龄、性别、胖瘦而不同， 二、体液渗透压 1晶体渗透压2胶体渗透压（colloid osmotic pressure） ： 正常血浆渗透压：280310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 抗利尿激素（ADH）醛固酮 心房利钠肽（ANF）水、钠代谢紊乱 一、 脱 水 (Dehydration)

3、 概念：多种原因引起的体液容量明显减少(2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水（hypotonic dehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐； 2、经肾丢失 （1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收 （2）肾实质性疾病 （3）肾上腺皮质功能减退 对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入

4、细胞内，细胞外液减少为主(二)高渗性脱水/低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration) 特点：失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。 原因：失水过多加上饮水不足。 对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。 (三)等渗性脱水(isotonic dehydration) 特点 ：水盐成比例丧失 血清Na+130150 mmol/L 血浆渗透压280310 mmol /L 对机体的影响：脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少 防治原则：1.治疗原发病2.补液先盐后糖.二、水

5、肿 (Edema) （一）概念 1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 （二） 水肿的发病机制 1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成） （1）毛细血管流体静压（2）血浆胶体渗透压（3）微血管壁通透性 4）淋巴回流受阻 2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留） （1）肾小球滤过率（GFR）（2）近曲小管重吸收钠、水 （3）远曲小管和集合管重吸收钠、水 （四）水肿对机体的影响 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低钠血症 概念 水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状 特点 体液明显增多，水潴

6、留 血浆渗透压280mmolL，血Na浓度130mmoIL 原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少钾代谢障碍 一、正常钾代谢 血 浆 钾：3.55.5mmol/L 钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡 钾平衡 1来源：食物2. 去路：肾脏排泄（90%）主要部位：远曲小管、集合管 特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 钾的跨细胞转移 影响因素：激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压 二、 钾代谢紊乱 低钾血症(hypokalemia) （一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高

7、钾血症。 （二）原因和机制： 1.摄入过多 2.肾排钾减少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌3.细胞内钾转移到细胞外 （三）对机体的影响： 1.神经肌肉的兴奋性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌兴奋性（轻重）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降心脏停搏3、对酸碱平衡的影响酸中毒 机制： 细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）酸碱平衡紊乱(acid-base imbalance) 虽然机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱 单纯性酸碱平衡紊乱 1. pH :溶液中H+浓度的负

8、对数。 2. PaCO2:动脉血二氧化碳分压, 正常值: 40mmHg 3. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB) : 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate， AB ) : 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 正常值: 24 mmol/L 4. 缓冲碱 (BB) :血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值: 48 mmol/L 5. 碱剩余base excess (BE) 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 03 mmol/L6. 阴离子间隙anion gap (AG)

9、:血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的 差值。正常值: 1014mmol/L 代谢性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）概念： 由细胞外液血浆H增加和HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性减少所而导致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸过多， HCO3-丢失 1HCO3-丢失过多 （1）直接丢失过多（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失。1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒 酮症酸中毒2)外源性固定酸摄入过多3)固定酸排泄障碍 3高血钾： K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少 （反常性碱性尿） （三）分类 1.AG增高性

10、代酸 特点：AG升高，血氯正常 机制：血浆固定酸 2.AG正常性代酸 特点：AG正常，血氯升高 机制：HCO3-丢失 （四）机体的代偿调节 高血钾性酸中毒时： 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少，泌H+减少 酸中毒病人排出碱性尿 指标的变化趋势 SB AB BB均降低， BE 负值加大 继发PaCO2下降 ABSB （六）对机体的影响 1心血管系统（1）心律失常 （血钾增高所致） 酸中毒 高钾血症 细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高； 肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换，K+/Na+交换，排K+导致血钾升高。 （2）心肌收缩力降低 （与钙竞争结合肌钙蛋

11、白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙） （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 CNS：中枢抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 电解质代谢：高钾血症 细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。 （七）防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡3 应用硷性药 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） ：由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。 代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）： 由细胞外液碱增多或H丢失过多引起的血浆HCO3-的原发性升高导致的pH升高。 呼吸性碱中毒 (respiratory

12、 alkalosis)：由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。 （重点掌握）酸碱平衡紊乱判定步骤（1）根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 （2）根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 缺氧 第一节 病理过程 血氧指标血氧分压(PO2)血氧容量血氧含量血氧饱和度(SO2) 定义：指Hb结合氧的百分数（血氧含量溶解的氧量）血氧容量*100% 影响因素：PO2 体温、2，3DPG 第二节 缺氧的类型、原因和发生机制 缺氧的类型： 、低张性缺氧（Hypotonic hypoxia） （一）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（PaO2）。动脉血供应组

13、织的O2不足 （二）原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉 （三）血氧变化特点：PO2，血氧容量正常或，血氧含量，SaO2，A-V血氧差 发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。（发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧） 、血液性缺氧(Hemic Hypoxia) （一）定义：Hb数量或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症。 （二）原因 ：1. Hb数量减少：贫血最常见 2. Hb性质改变：碳氧血红蛋白血

14、症（HbCO亲和力高；抑制红细胞内糖酵解；血液呈樱桃红色）；高铁血红蛋白血症 3.血红蛋白与氧亲和力异常增高（2，3-DPG、pH等） （三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量，血氧含量，SaO2正常，A-V血氧差 3、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（低动力性缺氧） （一）定义：血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧 （二）原因：组织缺血；组织淤血 （三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含量正常，SaO2正常，A-V血氧差 、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（氧利用障碍性的缺氧） （一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 （二）原因：

15、1.抑制细胞氧化磷酸化（组织中毒） 2.线粒体损伤 3.呼吸酶合成障碍 （三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差 第三节 缺氧对机体的影响、对细胞代谢的影响： 代偿：细胞利用氧能力，糖酵解，肌红蛋白 失代偿：有氧氧化，ATP；乳酸酸中毒；钠泵功能障碍，细胞水肿；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 、对呼吸系统的影响 代偿：PaO2(60mmHg) 颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量（意义：PaO2提高，增加回心血量） 失代偿：急性低张性缺氧高原性肺水肿（机制：肺动脉收缩；肺泡cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量）；PaO230

16、mmHg 抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭 、对心血管系统的影响 代偿：1.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收缩 失代偿：1.心肌舒缩功能障碍 2.血压下降 3. 肺动脉高压 4.心律失常 5、回心血量减少 、对血液系统的影响 代偿：1.RBC，Hb；2.氧离曲线右移Hb释放O2（2、3-DPG是RBC内的糖酵解过程的中间产物，主要功能是调节血红蛋白质的运氧功能，缺氧时2、3-DPG，使氧解离曲线右移，血红蛋白和氧的亲和力降低，有利于将结合的氧释放。机制：生成增加。缺氧时脱氧血红蛋白增多，可结合2、3-DPG，导致游离2、3DPG，可促直糖酵解，使

17、用权2、3DPG；缺氧时呼吸性碱中毒，pH，可促进糖酵解，使2、3DPG分解减少。Ph可抑制2、3DPG磷酸酶的活性，使2、3DPG分解减少） 失代偿：Rbc过多，组织血流量；，PO2 散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（交感兴奋） II、高峰期（高热持续期）热代谢特点：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热散热，产热散热。临床表现：酷热（血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥。 III、退热期热代谢特点：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热散热，散热产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（

18、皮肤血管扩张，汗腺分泌增加） 休克 一休克的定义 机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。 二临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。 三休克的原因与分类 原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。 分类：一) 按病因分类 1.失血性/失液性休克2. 烧伤性休克3. 创伤性休克4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克7. 神经源性休克 (二) 按发生休克的起始环节（有效循环血量的下降：血容量降低 血管床容积增大 心泵功能下降） 实现有效灌流的基

19、础 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克（三低: CVP, CO, BP；一高: TPR ） 2. 心源性性休克：(心衰心输出量) 3.血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（部分）（血管床扩张血管容量回心血量） （三）按学流动力学特点： （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性休克 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （“三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高） （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克

20、”） 过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克 特点：心脏排血量高、外周阻力低 （3）低排低阻型休克 特点：心脏排血量低、外周阻力低 四微循环灌流的调节第二节 休克的发展过程机及其机制 1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）少灌少流，灌少于流 微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌（收缩）前阻力增加；微V（收缩）后阻力增加；A-V吻合支（舒张）；真毛细血管网血流组织缺血缺氧（交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺） 微循环改变的代偿意义： （1）维持动脉血压：外周阻力心输出量回心血量 A-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”：毛细血

21、管内压回流入血管组织液；循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保证心、脑血液供应（移缓就急） 血管收缩反应不一致：皮肤、内脏 受体占势， 血管收缩；脑血管 受体密度低 ，血管不变；心脏冠状血管 受体占优势 ，血管扩张治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期） I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧 前阻力血管：舒张对酸中毒（H+）耐受性扩血管物质 后阻力血管：仍收缩 血管阻力血液淤滞 微循环改变的机制： 1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 2.局部舒

22、血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流）微血管扩张 3、血液流变学改变（血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞） 4、LPS的作用（NO 血管平滑肌舒张） 微循环改变的后果： 1、自身输液”停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高） 2、自身输血”停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止） 3、恶性循环的形成（回心血量 血浆外渗，血液粘滞度 心脑血液灌流） 主要临床表现：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期） I、微循环状态改变“灌而少流，灌大于流” 微循

23、环淤血、缺氧 前阻力血管：舒张对酸中毒（H+）耐受性扩血管物质 后阻力血管：仍收缩 血管阻力血液淤滞 微循环改变的机制： 1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 2.局部舒血管代谢产物增多（组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+内流）微血管扩张 3、血液流变学改变（血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞） 4、LPS的作用（NO 血管平滑肌舒张） 微循环改变的后果： 1、自身输液”停止（毛细血管血流淤滞流体静压升高；毛细血管通透性增高） 2、自身输血”停止（静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止） 3、恶性循环的形成

24、（回心血量 血浆外渗，血液粘滞度 心脑血液灌流） 主要临床表现:见课本表格治疗原则：纠酸，扩容，改善微循环。 3、休克III期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期） 微循环状态改变“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭 微循环改变的机制 ： 1、微血管麻痹性扩张 （H+、NO，KATP开放 钙内流） 2、DIC的发生（血液流变学改变，血液高凝；凝血系统激活；TXA2-PGI2失衡） 临床表现： 1、循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，CVP，静脉塌陷） 2、并发DIC（出血、广泛微血栓） 3、重要器官功能障碍或衰竭（低灌注、体液因子损伤、肠道屏障）休克二 （MODS）:严重创伤、感染

25、和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 全身炎症反应综合症（SIRS）:机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 代偿性抗炎反应综合症（CARS）:指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 混合性拮抗反应综合症（MARS）:当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症反应和免疫功能更严重障碍，称为MARS。 休克时肾功能的改变: 肾脏是休克时最早、最易受损伤的器官，各类休克常伴发急性肾功能不全，严重时成为休克肾

26、。其肾功能改变为：1、有效循环血容量减少引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小动脉收缩，导致肾缺血。2、肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小动脉收缩，血流量更加减少，尿量减少。3、醛固酮和抗利尿激素使钠水冲吸收增多，尿量进一步减少。 休克早期，为功能性肾功能衰竭；休克持续，器质性肾功能衰竭。 血液动力学的特点是：心输出量减少组织缺血；血液回流障碍体/肺V系统淤血 心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰 1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰-高血钾）4、妊娠和分娩 第一节 心衰发生的机制 心肌正常舒缩必备条件：1. 心肌结构正常

27、；2. 充足的能量供应；3. 协调的兴奋-收缩偶联，即钙离子运转正常。 基本机制是心肌舒缩功能障碍 心肌舒缩性减弱(depressed myocardial contractility) 1. 心肌细胞丧失和心肌结构改变心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌收缩成分相对减少，心肌排列改变 2. 心肌能量代谢障碍生成和利用障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍（1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（2） Ca2+内流障碍（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心脏舒张功能障碍1、心脏主动舒张功能障碍 2、心室顺应性降低 第二节 心衰时机体的代偿反应 1、心脏的代偿 1)心率加快意义：一定限度内提高心输出量（心

28、肌耗氧量、冠状血流、心室充盈） 2)心脏扩张意义：心肌收缩力，利于维持心输出量（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力，耗氧量） 心肌肥大慢性过程 向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加，肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，心腔明显扩大 意义：心脏总的收缩力降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长） 2、心外代偿 （1）血容量增加（慢性过程）意义：一定程度的回心血量和前负荷，利于维持心输出量和血压（过度则加重心肌负荷和耗氧量） （2）血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持

29、血压（外周血管阻力，加重心肌负荷） （3）红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧（血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷） （4）组织细胞利用氧能力增强意义：改善供氧不足带来的不利影响 3、心肌重构（myocardial remodelling）：心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。 第三节 心衰时机体的主要机能代谢变化 (一) 心血管系统的变化 1.心脏泵血功能降低： 心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）升高。 2.V系统淤血、V压增高： 左心衰肺淤血，水肿右心衰体循环淤血，颈静脉怒

30、张，淤血性肝硬化，心性水肿。 3. 血液重新分布 (二) 呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)左心衰竭最早、最常见的临床症状。 左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿，肺顺应性降低各种形式的呼吸困难和肺水肿： 表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。 2. 急性肺水肿肺毛细血管血压升高、通透性增加所致。 三) 其他器官功能变化 四) 水、电解质和酸碱平衡紊乱心性水肿 代谢性酸中毒 低钠、低钾、低镁血症。 十二、呼衰 1、呼吸衰竭：在海平面地区静息时吸入空气的条件下,由于外呼吸功能严重障碍,以致出现动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压高于50mm

31、Hg。（呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段） 2、分型：根据PaCO2是否升高分为低氧血症型（型）和高碳酸血症型（型） 第一节 呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 （一） 肺通气功能障碍 1、 限制性通气不足（肺泡扩张受限）：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；胸腔积液和气胸；肺的顺应性降低 2、 阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）： 3、 气道阻塞可分为两种类型：1中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外，表现为吸气性呼吸困难；若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 2外周气道阻塞：阻塞在气

32、管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难 3、PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 4、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高引起高碳酸血症型（型） （二） 肺换气功能障碍 1、 弥散障碍 主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加 弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低引起低氧血症型（型），机制：CO2的弥散速率比O2快 2、 肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）：部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，甚至增加，使VA/Q显著降低，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似动-静脉短路，又称

33、为静脉血掺杂。 部分肺泡血流不足：死腔样通气（dead space like ventilation）：病变使部分肺泡血流减少，通气正常或增加，使VA/Q显著增高，患者血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。 血气变化特点：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低低氧血症型（型） 3、 解剖分流增加 解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（型）。 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：由呼吸衰竭引起

34、的脑功能障碍称为肺性脑病，常见于II 型呼吸衰竭患者。 十三、肝功能不全 1、 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染，肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。 2、 肝性脑病（hepatic encephalopathy）：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 3、 肝性脑病分类： 按病程：急性与慢性 按发病原因、毒性物质进入机体的途径： 内源性：病因：病毒性爆发性肝炎、伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎。常为急

35、性经过，无诱因，血氨可不增高 外源性：病因：门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化。有诱因，血氨增高 4、 肝性脑病发病机制： （1） 氨中毒学说（2） 假性神经递质（FNT）学说 假性神经递质（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羟 苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质-多巴胺、去甲肾上腺素相似，但不能完成真性神经递质的功能，故称之为假性神经递质。 急性肾功能衰竭 1、肾功能衰竭、急性肾功能衰竭的概念；急性少尿型肾功能衰竭的发病机制；急性肾衰时的主要机能代谢变化 肾功能不全renal insufficiency： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境发生紊乱，其主要表现为代谢

36、产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍，从而引起一系列病理生理变化。 肾功能衰竭是肾功能不全的晚期阶段。 急性肾功能衰竭 （acute renal failure)：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 一、分类与病因 (一) 肾前性急性肾功能衰竭 1、有效循环血量降低 2、肾血管收缩 (二) 肾性急性肾功能衰竭 1.急性肾小管坏死 （最常见最重要）-肾缺血 ，肾中毒 2. 急性肾小球肾炎 约占 7% 3. 急性间质性肾炎 约占 9% 4. 急性肾血管疾病 约占 4% (三) 肾后性急性肾功能衰竭 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻，多为可逆性。（结石，肿瘤，前列腺肥大） 二、发病机制(Pathogenesis) 肾小球滤过率降低是急性肾衰的中心环节 肾血流动力学异常 -肾灌注压降低 ，肾血管收缩 ，内皮细胞肿胀和血栓形成 肾小球滤过系数降低-滤过膜增厚，滤过面积减少 ， 肾小管损伤-肾小管阻塞，原尿回漏 三、功能代谢变化 （重点）-少尿