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文档简介

1、乙肝五项指标:原 (HBsAg )- 小内是否存在乙肝病毒外表抗体(抗 HBs 或 HBsAb) - -说明体内是否产生抗体e 抗原(HBeAg)- 说明病毒是否复制及具有传染性e 抗体(抗 HBe 或 HBeAb ) -一 一 说明病毒复制是否受到抑制核心抗体(抗 HBc 或 HBcAb )- - - 说明是否感染过乙肝病毒(注:核心抗原(HBcAg ) 一般检查不出来,所以只能看到五项检查结果.)9种常见模式1 -一 过去和现在未感染过 HBV o2 + (1)既往感染未能测出抗-HBs;(2)恢复期HBsAg已消, 抗-HBs尚未出现;(3)无病症HBsAg携带着.3 + + (1)既往

2、感染过HBV; (2)急性HBV感染恢复期;(3)少数标本仍有传染性.HBV感染已过;抗HBs出现前的窗口期.HBeAg在乙型肝炎 潜伏期的后期出现,略晚于HBsAg的出现,而消失较早,与HBV DNA密切相 关.其临床意义为:(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标,急性乙肝进入恢复期常随HBsAg的消失而消失.如果急性乙肝发病后3-4个月,HBeAg由阳 转阴,抗一HBE出现,表示预后良好.起病3 6个月,仍HBeAg(+ ),可能是 急性肝炎转为慢性的最早证据.(2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传 染性强弱.HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中,说明血液中有 Dane颗粒, 多数H

3、BV DNA阳性,三者消长根本呈平行关系.所以HBeAg (+)者具有很强 的传染性.抗-HBe ( + )者一般传染性较低.但假设血清HBV-DNA ( + ),可能 有HBV变异株存在,仍有一定的传染性;(3)HBeAg阳性提示HBV在体内复 制.HBeAg消失前后出现抗一HBe,此时期称为血清转换期,即由 HBV复制期 转为非复制期.出现抗一HBe常提示HBV增殖减弱或终止.但如果 HBV基因 的前C区核甘酸序列改变阻止了 HBeAg的形成,血循环中仍有HBV存在,肝 病可能继续开展,并逐步演变成肝硬化;(4)在出现原发性肝癌时,HBeAg检出 率下降,而抗-HBe,a-FP增高.故在H

4、BsAg(+ )的肝硬化病人中,抗-HBe(+), aFP增高提示早期肝癌的可能;(5)母婴传播中,孕妇分娩时HBeAg (+)可 能扩大母婴之间的传播率.4 + - - 一 (1)注射过乙肝苗有免疫;(2)既往感染;假阳性.5 + + + 急性HBV感后康复.6 + - - + (1)急性HBV感染;(2)慢性HBsAg携带者;(3)传染性弱.7 + - - + 既往感染过乙肝病毒,现病毒已根本去除,身体在康复.但也有 个别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性,考虑病毒是否有变异存在,仍要继续 治疗.仍有免疫力.HBV感染,恢复期8 + + +(1)急性HBV感染趋向恢复;(2)慢性HBsAg携

5、带者;(3)传染性弱.即俗称“小三阳.9 + + - + 1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活泼,传染性强.即俗称 的“大三阳.16种少见模式10 + - - - (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期;(2)慢性HBV携带者,传染性弱.11 + - + - (1)慢性HBsAg携带者易转阴;(2)急性HBV感染趋向恢复.12 + + - 一 (1)急性HBV感染早期,(2)慢性携带者,传染性强.13 + + + +(1)急性HBV感染趋向恢复;(2)慢性携带者.14 + +(1)亚临床型HBV感染早期;(2)不同亚型HBV二次感染.15 + + - - + (1)亚临床型HBV感染

6、早期;(2)不同亚型HBV二次感染.16 + + + 亚临床型或非典型性感染.17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染.18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期.HBsAg免疫复合物,新的不同亚型感染.19 + - (1)非典型性急性感染;(2)见于抗-HBc出现之前的 感染早期,HBsAg滴度低而呈阴性,或呈假阳性.20 - - + - + 非典型性急性感染.21 - - + + + 急性HBV感染中期.22 + + HBV感染后已恢复.23 + + - 非典型性或亚临床型 HBV感染.24 - + + - + 非典型性或亚临床型 HBV感染.25 + -急性HBV感染趋

7、向恢复.乙肝外表抗体定量(参考WHO意见以及行业推荐意见):监控意义Anti-HBs接种建议(mIU/mL)提示HBV感染恢复10无应答,需要增强接种提示成功的疫苗接种10-100弱阳性,需要再增强接种提示再次疫苗接种的时间100-1000可以保护1.5年1000-10000可以保护3年>10000可以保护7年乙肝外表抗原定量的意义(摘自2022版乙肝防治指南):血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后.1 .罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清 HBsAg高水平,以及黄曲 霉毒素均与肝癌发生相关35, 39, 43 47.较低的HBsAg水平常反映宿主对HBV

8、 复制和感染具有较好的免疫限制.对于HBeAg阴性、HBV DNA低水平(?2000 IU/mL )、B 或 C 基因型 HBV 感染患者,高水平 HBsAg(HBsAg > 1000 IU/mL ) 增加肝癌的发生风险.2 .治疗前的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受 PegIFN a治疗HBeAg血清 学转换率更高:1) HBV DNA <2x10 8 IU/ml; 2) 高ALT水平;3) 基因型为 A或B型;4)基线低HBsAg水平;5)肝组织炎症坏死 G2以上;而HBeAg阴性 慢乙肝患者还无有效的治疗前预测病毒学应答的因素.3 .治疗过程中的预测因素HB

9、eAg阳性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBV DNA的定量水平是治疗应答的预测因素78.接受PeglFN a治疗,如果24周HBsAg<1500 IU/ml , 继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87.对于基因型A型 和D型患者,假设经过12周PegIFN - a治疗未发生HBsAg定量的下降,建议停止治疗阴性预测值97%-100 %.对于基因型B型和C型患者,假设经过12 周PegIFN-a治疗,HBsAg定量仍大于20, 000 IU/mL,建议停止治疗阴性 预测值92 %-98%.无论哪种基因型,假设经过24周治疗HBsAg定量仍大于20, 000 IU/m

10、L,建议停止 PegIFN- a 治疗 101,102.HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中 HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药 后持续病毒学应答的预测因素89o如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 Log 10 IU/ml ,应考虑停止PegIFN - a治疗103,104 ,具体 请参见“抗病毒治疗推荐意见.4 .指南推荐意见:推荐意见7:普通干扰素和聚乙二醇干扰素:推荐疗程为 1年,但治疗早期 应答可帮助预测疗效.对于基因型 A型和D型患者,假设经过12周聚乙二醇干 扰素治疗未发生HBsAg定量的下降,建议停止治疗阴性预测值97 %-100 %. 对于基因型B型和C型患者,假设经过12周聚乙二醇干扰素治疗,HBsAg定量仍 大于20,000 IU/mL,建议停止治疗阴性预测值92%98%.无论哪种基因 型,

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