毒蘑菇中毒有机磷农药中毒黄艾平

1、毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒有机磷农药中毒有机磷农药中毒大纲大纲毒蘑菇中毒有机磷农药中毒食源性疾病食源性疾病概念：通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或者中毒性质的一类疾病。 食物是传播疾病的媒介病原物是食物中的病原因子临床特征为急性中毒或感染性表现分类分类一 生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等 二 .化学性 污染有害化学物质 有机磷农药、重金属 加工时产生的有害化学物质 油脂聚合物 多环芳烃 亚硝酸盐三. 物理性-放射性物质生产使用污染 毒蕈中毒毒蕈中毒 l蕈类又称蘑菇,属于真菌植物,蘑菇在我国资源丰富,具有独特的风味,且有营养价值.可食用蕈近300种.l毒蕈是指食后引起中毒的蕈

2、类,毒蕈类约100种,其中含剧毒可致死的不到10种.l毒蕈中毒的发生往往由于采集野生蘑菇,误食毒蕈而引起中毒多发生于高温、多雨的夏秋季节.l目前对毒蕈毒素尚未完全研究清楚,一种毒蕈可能有几种毒素.毒蘑菇毒蘑菇 毒蘑菇中毒分型毒蘑菇中毒分型根据中毒的症状分为根据中毒的症状分为6 6型：型： 胃肠类型 神经精神型 溶血型 肝脏损害型 呼吸与循环衰竭型 光过敏性皮炎型 毒蘑菇毒素毒蘑菇毒素 毒肽：消化道出血，凝血功能障碍，起效时间约为10分钟- 2小时。毒伞肽：肝损伤，起效时间约为10分钟-6小时。 毒蕈碱：神经毒素，起效时间约为2-6小时毒蝇碱：神经毒素，类似于组胺，5-羟色胺，轻度中毒似醉酒，古

3、代作为麻醉剂，致幻剂，致幻持续2-3周，麻醉起效时间约为30分钟，存在假愈期，爆发肝、肾损伤，横纹肌溶解，高发于7-10天。 一一. .胃肠型胃肠型 中毒发病很快，食后10分钟-2小时左右发作。主要症状是胃肠道平滑肌痉挛、不规则收缩，机能紊乱、剧烈恶心 、呕吐 、腹痛 、腹泻 、有的疲倦 、昏厥 、 说糊话。严重的急性消化道出血，一般病程短，恢复快，愈后较好，但中毒严重的也会引起死亡。二二. .神经精神型神经精神型 1:毒蝇碱-一种生物碱,兴奋副交感神经，存在于丝盖伞属,杯伞属等蕈类中,主要作用于副交感神经,食后15-30分钟出现症状,最突出的是大量出汗,恶心呕吐,腹痛,流泪,脉搏缓慢,瞳孔缩

4、小,呼吸急促,幻觉.2:蜡子树酸及其衍生物(毒蝇碱、毒蝇酮):毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状,(20-90分钟出现症状)表现为副交感神经兴奋,轻微胃肠道炎、头昏眼花、 嗜睡、 视觉模糊、幻觉 、狂躁和谵妄。3： 光盖伞素及脱磷酸光盖伞素：可引起幻觉，听觉和味觉的改变，发声异常，烦躁不安。二二. .神经精神型神经精神型 4:幻觉原：存在于桔黄罗裸伞蕈中，有致幻觉作用，视力不清，感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。 神经、精神型毒素（上述四大类），在临床症状方面，除有胃肠道反应外，主要有精神神经症状，如精神兴奋或抑制，精神错乱，交感或交感神经受影响等症状，一般潜伏期短，病程短，（除少数严

5、重中毒者死亡外），死亡率低，（阿托品药物治疗，可迅速缓解）三三. .溶血毒型溶血毒型 含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长，一般在食后10分钟-2小时急性发作，也有在6-12小时发病。除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦躁不安等病症外、可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。 主要表现为：急性贫血、黄疸 、血红蛋白尿 、肝及脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害，出现蛋白尿、血尿等，甚至继发尿毒症等危重症状。严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡，可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡。这是引起毒蘑菇死亡的主要类型，白毒伞中毒就属于这一类型， 毒素主要为毒伞肽类和毒肽类。 四：肝脏损害型四

6、：肝脏损害型l毒伞肽直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，这是导致中毒者死亡的重要原因之一。毒肽作用于肝细胞的内质网使其受损害。l毒肽作用速度快，毒伞肽作用速度慢，按毒性来说后者比前者更强。毒伞肽的致死量低于0.1 毫克/公斤体重，而毒肽则为2毫克/公斤体重。所以一个约为50克的白伞菌体足以毒死一个成年人。 l毒伞肽易溶于水，因此往往喝汤者比不喝汤者中毒严重。 四：肝脏损害型四：肝脏损害型 在新鲜的毒蘑菇中其毒素含量甚高。这些毒素对人体内肝、肾 、 血管内壁细胞、中枢神经系统 以及其他组织细胞的损害极为严重，最终因造成人体多器官功能衰竭、而导致死亡，死亡率高达90-100% 四：肝脏损害型四：

7、肝脏损害型四：肝脏损害型四：肝脏损害型1.肝脏损害型中毒发病过程： 潜伏期(5-24小时,多见12小时 )胃肠炎期(胃肠症状消失,但毒素侵入肝脏、 肾脏)假愈期(第3-4天胃肠症状消失,但毒素侵入肝脏、 肾脏) 内脏损伤期(轻者可进入恢复期,严重可致肝功能异常,肝坏死、血清转氨酶上升 、黄疸 、肝昏迷,肾损伤,肾水肿,蛋白尿,尿红细胞.死亡率60%-90%.第7-10天 ) 精神症状期 恢复期等6个时期。 毒蕈中毒的患者：临床诊断分型目前困难，特 别注意在患者假愈期后病情回访观察。 四：肝脏损害型四：肝脏损害型l潜伏期：一般为6个小时，长者可达15-16小时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后

8、 、往往因发病晚而不能及早发现。l胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。有的严重的胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡，称“暴发型”中毒。l假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过3-4天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期，死亡率高达80%。 四：肝脏损害型四：肝脏损害型l内脏损害期：可累及肝、脑 、心 、肾等脏器均有一定程度的损害，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝肿大 、 肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，尿检查有红细胞与白细胞，伴有

9、恶心、腹胀、厌食、头晕、头痛、嗜睡、低热。严重者肝肿大后又迅速缩小 、黄疸加深 、全身广泛出血 、尿闭 、心率加快等， 严重发生急性肝坏死，出现肝昏迷，有的表现烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。 l精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎期间很快出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。 四：肝脏损害型四：肝脏损害型l恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过10-15天积极治疗，肝功能才能完全恢复正常。 l 另外，毒丝膜菌类中的奥来毒素也能引起肝脏损害型中毒，其毒性较强，中毒死亡

10、率达10-20% 。但毒性通常没有毒肽和毒伞肽强烈。 毒蘑菇中毒临床处理毒蘑菇中毒临床处理l中毒初期进行排毒对各种中毒类型都是必要和有效的。l催吐：可使用物理催吐或药物催吐。如先让病人服用大量温盐水，可用生理盐水200-300ml或10%硫酸镁200ml, 然后刺激咽部催吐。或者在医护人员的指导下，用硫酸铜，吐根糖浆，注射盐酸阿朴吗啡等药物催吐。注意孕妇慎用催吐。 毒蘑菇中毒临床处理毒蘑菇中毒临床处理l洗胃：严重呕吐者不必洗胃，如呕吐次数不多时则不应放弃洗胃。洗胃越早越好，一般在摄入毒物4-6小时内洗胃效果最好。l即使超过6小时，甚至12-18小时仍可根据毒物的吸收状况进行洗胃。洗胃一般采用微

11、温开水和生理盐水。也可以用高锰酸钾液（1：2000-5000),洗胃后可灌入活性炭为吸附剂，用法是取30-50g放入500ml温开水中调伴成混悬，分多次口服或胃管注入胃中，或用蛋清等吸附毒物。 毒蘑菇中毒临床处理毒蘑菇中毒临床处理l导泻：为清除肠道停留的毒物，可用10%硫酸镁口服，进行导泻，但有中枢神经系统、呼吸、心脏抑制的患者或肾功能不良者不宜用硫酸镁。l使用硫酸镁可形成高镁血症，引起镁中毒。通常以硫酸钠导泻为好。还可以使用甘露醇或山梨醇作为导泻剂，特别是灌入活性碳后，更能增加未吸收毒物的排出效果。也有人建议口服蓖麻油30-60ml作导泻剂。 毒蘑菇中毒临床处理毒蘑菇中毒临床处理l灌肠：对未

12、发生腹泻的患者可用盐水或者肥皂水高位灌肠。每次200-300ml ，连续2-3次。 毒蘑菇中毒临床处理毒蘑菇中毒临床处理l输液和利尿：早期可采用大量输液，以使毒素稀释并从尿中大量排出。输液可用10%葡萄糖、生理盐水等，同时应用静脉注射利尿剂，一般用速尿20-40mg或20%甘露醇250ml静注，必要时可多次重复注射。l 但要注意进入体液平衡，还要注意水、电解质平衡和对低钾病人补充钾。 毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗 阿托品化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部啰音消失、心率增快 长托宁化：肺部啰音消失、皮肤干燥 、口干 、区别：瞳孔扩大和心率增快不作为长托宁化指标 重

13、金属解毒 对症治疗毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗 根据不同中毒类型采取一些不同的处理： 胃肠类型：可按上述一般的处理方法处理，特别是在初期进行催吐、洗胃和导泻等加速毒物排出。 毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗l神经、精神型：含毒蝇碱的毒蘑菇中毒，出现毒蕈样症状，可使用阿托品（一般0.5-1.0mg皮下注射，每半小时到6小时一次，必要时可加大剂量但要积极预防阿托品中毒），阿托品尚可用于缓解腹痛吐泻等胃肠道症状，对因中毒性心肌炎而致房室传导阻滞亦有作用。 阿托品 阿托品皮下、肌内或静脉注射成人常用量：一次 0.30.5mg，一日 0.53mg；极量：一次2mg。1、解除胃肠道

14、平滑肌痉挛：0.5mg,肌注2、抑制腺体分泌：0.5-1mg,肌注3、麻醉用抑制腺体分泌：麻醉前0.51小时，0.5mg，肌注4、抗心律失常：成人静脉注射 0.51mg，按需可 12小时一次，最大用量为 2mg。小儿按体重静注 0.010.03mg/kg。5、抗休克：改善微循环，成人一般按体重 0.020.05mg/kg，每 1020分钟一次，收缩压在 10kPa(75mmHg)以上时，逐渐减量至停6、感染中毒性休克：成人静注一次1-2mg,15-30分钟一次，2-3次后未好转可增量，至病情好转即减量或停药。7、有机磷农药中毒：阿托品化。成人静注一次5-10mg,15-30分钟一次静注，直至阿

15、托品化，总量可达50-200mg。毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗l含异噁唑类衍生物的毒蘑菇中毒，出现精神错乱幻视等症，可用镇静剂等：由毒牛肝菌中毒引起的小人国幻视症等精神症状，可按精神异常处理。使用氯硫二苯治疗。 毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗 溶血型：治疗这类中毒药物：止血剂：止血敏、PABA 、纤维蛋白原等，糖皮质激素：强的松、可的松，氢化可的松，地塞米松 ，碱化尿液：碳酸氢钠等 严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗l 肝脏损害型：可采取综合治疗措施，及时进行以护肝为主的治疗。除采取上述毒蘑菇中毒的一般处理方法外，还可

16、使用如下金属解毒药物：l（1）琉基解毒药：如二琉基丙磺钠（5%溶液5ml肌注，每6小时一次，症状缓解后改为每日注射2次，5-7天为一疗程）l二琉基丁二酸钠（0.5-1.0g稀释后静脉注射，每6小时一次，首次加倍，症状缓解后改为每日注射2次， 5-7天为一疗程）毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗l（2）使用肾上腺皮质激素（适用于溶血性中毒，中毒性心肌炎，中毒性脑病，严重的肝损害及出血倾向病例）。l（3)N-乙酰半胱氨酸：（4）硫锌酸（5）灵芝煎液；（6）水飞蓟素；（7)大量维生素C 、B族维生素类；（8）同时还应进行护肝措施：给予营养丰富易于消化的物质，高渗葡萄糖液，适当加入普通胰岛素和

17、钾元素；其它护肝药物，如：肝泰乐，肝宁，肌苷和肌苷酸钠，能量合剂等。 小结小结 毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒 阿托品化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部啰音消失、心率增快 长托宁化：肺部啰音消失、皮肤干燥 、口干 、区别：瞳孔扩大和心率增快不作为长托宁化指标 重金属解毒 对症治疗 毒蕈中毒的患者：临床诊断分型目前困难，特 别注意在患者假愈期后病情回访观察。有机磷农药中毒有机磷农药中毒 中毒机制： 有机磷农药进入体内后，迅速与胆碱酯酶结合成稳定的磷酰化胆碱酶，使胆碱酯酶丧失分解乙酰胆碱的活性，造成体内乙酰胆碱蓄积，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 有机磷农药中毒有机磷农药中毒-急

18、性急性诊断依据诊断依据（1）有确切的有机磷农药接触史；（2）患者的衣物、呕吐物或皮肤有类似大蒜样臭味。 (3)出现有机磷农药急性中毒的症状和体征。（4）全血胆碱酯酶活性明显下降。有机磷农药中毒有机磷农药中毒- -临床治疗临床治疗l对于生产性中毒者，应当立即脱离作业现场，有皮肤污染者应去除被污染的衣物，对被污染的部位的皮肤用肥皂水彻底清洗。l口服中毒患者：给予高锰酸钾溶液（1：2000-5000）或2%-5%碳酸氢钠溶液洗胃，洗胃力求早、力求彻底。有机磷农药中毒有机磷农药中毒- -临床治疗临床治疗l特效解毒剂：阿托品化（ M受体阻断剂） 胆碱酯酶复能剂 长托宁化（M、N受体阻断剂）l阿托品为胆碱

19、能节后纤维的乙酰胆碱拮抗剂（M受体阻断剂），也就是说能够对抗毒蕈碱（ M受体）样症状。阿托品可以缓解中枢神经系统症状，不能对抗烟碱（N受体）样症状，不影响胆碱酯酶活性。l正常成年人阿托品的中毒剂量约为2毫克；在有机磷农药急性中毒时人体对阿托品耐受量增加，根据阿托品化，阿托品总用量可达到50-200毫克。 有机磷农药中毒有机磷农药中毒- -临床治疗临床治疗l阿托品化：中毒者首剂阿托品5-10毫克静脉注射，10-20分钟后如果不出现阿托品化可以重复用药，直到阿托品化以后减量。l胆碱酯酶复活剂：尽早使用胆碱酯酶复合剂：氯磷定0.25-0.5肌注，美2-3小时一次，重复2-3次。l长托宁化：l有机磷农

20、药中毒者，尤其是伴有昏迷、休克 、呼吸衰竭者，使用阿托品强调早期给药，足量给药，静脉给药，反复给药，尽早达到阿托品化。但是，需要防止盲目大剂量使用阿托品，防止阿托品中毒。 有胆碱酯酶老化或中枢 症状的尽早长托宁化 长托宁 【适应症】 本品为选择性抗胆碱药。1.用于麻醉前给药以抑制唾液腺和气道腺体分泌。2.用于有机磷毒物(农药)中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶(ChE)老化后维持阿托品化。 【规格】 1ml：1mg 【用法用量】 用法：肌肉注射。用量 1.麻醉前用药，术前半小时，成人用量：0.5mg-1mg。 2.救治有机磷毒物(农药)中毒： 根据中毒程度选用首次用量。 轻度中毒 1-2mg(支

21、)，必要时伍用氯解磷定500-750mg。 中度中毒 2-4mg(支)，同时伍用氯解磷定750-1500mg。 重度中毒 4-6mg(支)，同时伍用氯解磷定1500-2500mg。 首次用药45分钟后，如仅有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状时只应用盐酸戊乙奎醚1-2mg(支)；仅有肌颤、肌无力等烟碱样症状或ChE（胆碱酯酶）活力低于50%时只应用氯解磷定1000mg，无氯解磷定时可用解磷定代替。如上述症状均有时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯解磷定的首次半量1-2次。中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚1-2mg(支)维持阿托品化，每次间隔8-12小时。 【不良反应】 治疗剂量时常常伴有口干、面

22、红和皮肤干燥等。如用量过大，可出现头晕、尿潴留、谵妄和体温升高等。一般不须特殊处理，停药后可自行缓解。 【禁忌】 青光眼患者禁用。 【注意事项】 1、本品对心脏(M2受体)无明显作用，故对心率无明显影响。2、长托宁化：当用本品治疗有机磷毒物(农药)中毒时，不能以心跳加快来判断是否“阿托品化”，而应以口干和出汗消失或皮肤干燥等症状判断“阿托品化”。3、因抑制呼吸道腺体分泌，故对于严重的呼吸道感染伴痰少、粘稠者，慎用。4、心跳不低于正常值时，一般不需伍用阿托品。5、本品消除半衰期较长，每次用药间隔时间不宜过短，剂量不宜过大。总结总结l 毒蘑菇中毒尽早尽快的清除毒素，阿托品化和长托宁化，护肝、护心、

23、护肾，对症治疗。l特别注意：假愈期l有机磷中毒：阿托品化，长托宁化l特别注意：尽早使用胆碱酯酶复合剂l特别注意：中枢神经系统治疗，特别注意重要脏器的损伤， 注意病情反复大纲大纲毒蘑菇中毒有机磷农药中毒四：肝脏损害型四：肝脏损害型1.肝脏损害型中毒发病过程： 潜伏期(5-24小时,多见12小时 )胃肠炎期(胃肠症状消失,但毒素侵入肝脏、 肾脏)假愈期(第3-4天胃肠症状消失,但毒素侵入肝脏、 肾脏) 内脏损伤期(轻者可进入恢复期,严重可致肝功能异常,肝坏死、血清转氨酶上升 、黄疸 、肝昏迷,肾损伤,肾水肿,蛋白尿,尿红细胞.死亡率60%-90%.第7-10天 ) 精神症状期 恢复期等6个时期。

24、毒蕈中毒的患者：临床诊断分型目前困难，特 别注意在患者假愈期后病情回访观察。 四：肝脏损害型四：肝脏损害型l内脏损害期：可累及肝、脑 、心 、肾等脏器均有一定程度的损害，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝肿大 、 肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，尿检查有红细胞与白细胞，伴有恶心、腹胀、厌食、头晕、头痛、嗜睡、低热。严重者肝肿大后又迅速缩小 、黄疸加深 、全身广泛出血 、尿闭 、心率加快等， 严重发生急性肝坏死，出现肝昏迷，有的表现烦躁不安等。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。 l精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎期间很快出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。 毒蘑菇中毒毒蘑菇中毒- -临床治疗临床治疗 根据不同中毒类型采取