生理学：第三章

1、第三章血液血液是一种流体组织，充满于心血管系统中，在心脏的推动下不断循环流动。如果流经体内任何器官的血流量不足， 均可能造成严重的组织损伤； 人体大量失血或血液循环严重障碍，将危及生命。因此， 血液对于人体是十分重要的， 而且在医学诊断上有很重要的价值。 下面我们就血液相关的基础知识进行学习。第一节血液生理概述一、血液的组成和特性1. 血液的组成： 血浆 水 +蛋白质 +低分子物质 （多种电解质和小分子有机化合物）+少量气体 血细胞 红细胞 +白细胞 +血小板 2. 血浆蛋白的分类：盐析法：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原电泳法：将白蛋白分为白蛋白和前白蛋白将球蛋白分为 1- 、 2- 、 3- 、

2、 - 、 - 球蛋白3. 血浆蛋白的功能： ( 重点 )营养功能：血浆蛋白经吞噬细胞消化后分解为氨基酸，可用于自身的构建。运输功能： 有些血浆蛋白有亲脂性结合位点，可结合脂溶性维生素或激素，结合后可限制这些物质活性的发挥，如甲状腺激素就可与白蛋白/ 前白蛋白结合。缓冲功能：血液中有许多种缓冲对，它们可以使血液的pH 值保持相对恒定，这是细胞生命代谢所必需的。形成胶体渗透压：保持血管内外的水平衡，对于维持正常的血容量起着十分重要的作用。参与机体的免疫功能：如免疫球蛋白在机体的免疫系统中扮演一个重要的角色。参与凝血和抗凝血功能：4.血量：人体内血液的总量称为血量，是血浆量和红细胞量的总和。约占体重

3、的7%8%，幼儿可达 9%。人体每公斤体重含血量7080ml ，血浆 4050ml。5.血液的特性：血液比重：全血1.0501.060 （主要取决于血细胞的多少）血浆 1.0251.030 （主要取决于血浆蛋白的多少）血细胞 1.0901.092 （与血红蛋白的多少成正相关）血液粘滞性：指血液中各种颗粒之间的摩擦力。温度37时，血液和水相比的相对粘滞性为 45：1，血浆为 1.62.4 ：1。全血的粘滞性主要决定于所含红细胞数，血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白的含量。（重点）血浆渗透压：反映液体吸收和保留水分的能力。正常值为5790mmHg=770Kpa=300mOsm/（ kg· H

4、2O）1mOsm/ （kg· H2O）：指 1mg分子溶于 1L 水中产生的渗透压。渗透压的产生只与溶质颗粒的数目有关，而与其大小无关。血浆渗透压的组成：晶体渗透压： 由血浆中小分子晶体物质（主要为无机盐）所产生的渗透压，主要成分为NaCl（ 80%），占血浆渗透压的 99%以上，对于血液和组织液来说，这些小分子物质的浓度基本是相等的， 也就是说， 我们可以通过对血液晶体渗透压的研究来了解组织液的相应情况。 作用：用于维持细胞内外的水平衡及细胞的正常形状和体积。胶体渗透压：由血浆中大分子胶体物质（主要为血浆蛋白）所产生的渗透压，主要为血浆蛋白（尤以白蛋白为主，其分子量小，总重量大，因

5、此分子数目多），占血浆渗透压的 0.5%左右，正常值为25mmHg=3.3Kpa=1.3mOsm/（ kg·H2O），作用：用于维持血管内外的水平衡和正常的血容量。例子：肝硬化的病人，血浆蛋白的总量不少，但由于发生了白/ 球比例倒置，导致总的蛋白分子数目减少，血浆胶体渗透压下降，组织水肿。等渗溶液：指渗透压和血浆相等的溶液，如：1.9%尿素， 2%NaHCO3， 5%葡萄糖， 0.9%NaCl等张溶液： 指红细胞在其中能保持其正常体积和形态的溶液。实质是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。例如： 1.9%尿素为等渗溶液，但由于尿素为脂溶性物质，可自由通过细胞膜进入细胞内， 导

6、致细胞内渗透压增高，大量水分进入而引发细胞肿胀，甚至破裂产生溶血。0.9%NaCl既为等渗溶液，又为等张溶液。因此，我们总结：等渗溶液不一定均为等张溶液，但是等张溶液都是等渗溶液。血浆的PH值正常人血浆的pH 值约为7.357.45，血浆pH值主要取决于血浆中主要的缓冲对NaHCO3/H 2CO3的比值，通常为20： 1。细胞外主要的缓冲对有： NaHCO3/H 2CO3，蛋白质钠盐/ 蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4细胞内主要的缓冲对有：Hb 钾盐 /Hb ，氧合Hb 钾盐 / 氧合Hb， KHCO3/H2CO3， K2HPO4/KH2PO4第二节血细胞生理一、造血中心的迁移卵黄囊造血

7、肝脾造血骨髓红骨髓减少黄骨髓胚胎早期胚胎 2个月4个月4岁以后18岁以后胚胎 2 个月开始肝脾造血；胚胎 4 个月肝脾造血逐渐减少，骨髓造血增加；出生时主要为骨髓造血；4 岁以内，当造血活动加强时可出现代偿性肝脾造血；4 岁以后，脂肪组织开始长入骨髓，红骨髓逐渐减少，黄骨髓逐渐增加。4 岁以后，如出现骨髓外造血则为异常；18 岁以后，仅有脊椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺保留造血功能，但足以满足机体的造血需要。二、红细胞生理1. 红细胞的数量和形态（了解）红细胞是血液中数量最多的血细胞，一般用1L 血液中所含的红细胞的个数来表示其数量。正常成年男性为（4.05.5 ）× 1

8、012/L ，女性为（ 3.55.0 ）× 1012/L ，红细胞直径78 m。红细胞比容：指红细胞在全血中所占的容积百分比，正常为男性40%50%，女性37%48%。(造成性别差异的原因在于激素对红细胞生成的影响)正常成熟的红细胞无核，呈双凹圆碟形。 这一形状使红细胞有较大的气体交换面积，由细胞中心到大部分表面的距离都很短，有利于细胞内外O2 和CO2 的交换。表面积：体积比很大。意义：不易下沉；可以增加气体交换面积；易于变形。（成熟的红细胞无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径。）2. 红细胞的生理特征和功能（一般掌握）生理特征：红细胞膜的可塑变形性（重点）定义：是指正常红细胞在

9、外力作用下具有的变形能力。外力撤销后， 变形的红细胞可恢复其正常的双凹圆碟形。这一特性有助于血循环中的红细胞通过口径比较细小的毛细血管或血窦孔隙。影响因素：红细胞的形状（球形会降低变形能力，因为表面积与体积之比减小）；红细胞内的粘度（粘度增高变形能力降低）；红细胞膜的弹性（弹性降低变形能力也降低）。红细胞膜的悬浮稳定性（重点）悬浮稳定性：指红细胞比重大于血浆，其在血浆中不易下沉的特性。它的产生是由于红细胞的表面积和体积之比较大，和血浆的摩擦力大，故不易下沉。红细胞沉降速率（血沉反应）：指红细胞在一小时内下沉的距离。正常1 小时末，男性不超过 3mm，女性不超过 10mm。血沉加快主要由于红细胞

10、形成叠连， 而产生叠连的原因存在于血浆中。一般，当血浆中白蛋白水平增高时，血沉慢。当血浆中球蛋白、 纤维蛋白原及胆固醇增多时， 红细胞易发生叠连， 血沉加快。此外，血浆中卵磷脂增多时，也可抑制叠连的发生，使血沉减慢。例如：炎症时，免疫球蛋白增加， 白球比倒置， 血沉加快， 血浆渗透压下降， 组织水肿。举例：正常红细胞正常人血浆血沉±炎症患者血浆血沉加快炎症患者红细胞正常人血浆血沉±炎症患者血浆血沉加快红细胞膜的渗透脆性（一般掌握）定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。反映红细胞对低渗溶液的抵抗能力。红细胞渗透脆性增强，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力减弱，容易破裂。红细

11、胞渗透脆性减弱，说明红细胞对低渗溶液的抵抗力增强，不容易破裂。正常等渗： 0.9%（ 0.85%） NaCl，红细胞形态正常0.6% NaCl，红细胞肿胀变成球形0.42% NaCl，红细胞开始部分溶血0.35% NaCl，红细胞全部溶血3% NaCl，红细胞皱缩衰老红细胞渗透脆性增加。红细胞功能：（一般掌握）主要功能：运输O2 和 CO23. 红细胞生成的调节红细胞生成所需的物质：（重点）Fe 和蛋白质是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和VB12 是红细胞成熟所必需的物质。铁：每毫升红细胞需要1mgFe，成人每天平均需要2030mg的铁用于红细胞的生成，而每天我们只需从食物中吸收1mg的铁，其

12、余约 95%的铁来自于体内破坏的红细胞中铁的再利用。进入血液的铁和转铁蛋白结合后被运送至幼红细胞。当铁的摄入不足或吸收障碍， 或长期慢性失血时，可使 Hb合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁贫。故从营养学的角度提倡家庭使用铁锅。叶酸和 VB12：它们是合成DNA所需的重要辅酶。缺乏时可引起DNA合成障碍，导致细胞分裂不足产生巨幼红细胞性贫血。例如：胃大部切除术后， 会导致铁吸收障碍， 产生恶性贫血。内因子和 R 结合蛋白 可以保护VB12 在胃和肠液中不被消化液破坏，并促进 VB12 在回肠中的吸收，缺少时引起恶性贫血。内因子主要在肠液中起作用，而 R 结合蛋白主要在胃液中发挥作用。红细胞

13、生成的调节（一般掌握）早期的红系祖细胞（爆式红系集落形成单位）：主要受爆式促进激活物（ BPA）的刺激作用；晚期的红系祖细胞（红系集落形成单位）：主要受促红细胞生成素（EPO）的调节。促红素：是一种糖蛋白，主要由肾皮质肾小管周围的间质细胞分泌。缺氧引起肾脏分泌促红素，促进骨髓造血，生成 RBC增多雄性激素可以增加促红素的作用；而雌激素可以抑制促红素的作用；因此，男性的红细胞平均水平较女性高。此外，甲状腺激素和生长激素也可加强促红素的作用。4. 红细胞的破坏（一般掌握）正常人红细胞的平均寿命为120 天。血管外破坏：90%的衰老红细胞被肝脾和骨髓的巨噬细胞吞噬，破坏后释放出铁、氨基酸和胆红素，前

14、两者可以进一步用于造血，胆红素经肝脏以胆汁形式排除体外。血管内破坏：10% ，由于机械冲击而破损，释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合，进而被肝脏摄取、代谢。四、白细胞生理1. 白细胞的数量和分类（一般掌握）白细胞为无色， 有核，一般呈球形， 这是与红细胞的主要区别（有色， 无核， 双凹圆碟形） 。分类：中性粒细胞（50%70%），嗜酸性粒细胞（0.5%5%），嗜碱性粒细胞（0%1%），单核细胞（ 3%8%）和淋巴细胞（ 20%40%）五类；前三者因为胞质中有嗜色颗粒而总称为粒细胞。正常成年人血液中白细胞数目为（4.010.0 ）× 109/L，新生儿、妊娠末期及应激状态时白细胞数

15、目显著增高。下午白细胞数较早晨高。2. 白细胞的生理特性和功能（一般掌握）白细胞的特性：变形游走趋化吞噬白细胞渗出：除淋巴细胞外，白细胞凭借其伪足的变形运动穿过毛细血管壁的过程。趋化性：白细胞朝向某些化学物质运动的特性。趋化因子：能吸引白细胞发生定向运动的化学物质。白细胞的功能：粒细胞：中性粒细胞（了解）：有吞噬功能，在非特异性细胞免疫中发挥重要作用。可吞噬化脓菌和组织、细胞的碎片，细胞中的溶酶体越来越少，最终形成脓细胞（） 。此外，中性粒细胞还可吞噬和清除衰老的红细胞及抗原抗体复合物。嗜碱性粒细胞：与过敏反应有关，其颗粒内含有肝素和组胺。肝素：具有抗凝血的作用，此外它还可作为酯酶的辅酶，促进

16、血浆中的脂肪分解为游离脂肪酸。组胺：可使毛细血管通透性增加，局部充血水肿，并可使支气管平滑肌收缩，引起荨麻疹和哮喘等过敏反应。嗜酸性粒细胞： 有较弱的吞噬功能。主要功能有： 限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用；参与对蠕虫的免疫反应。单核细胞：数量相对较少，但吞噬作用强于中性粒细胞。其可释放多种细胞因子， 如干扰素，白介素等。淋巴细胞： T 淋巴细胞参与细胞免疫B淋巴细胞参与体液免疫裸细胞 K 细胞（杀伤细胞）NK细胞（自然杀伤细胞）和肿瘤免疫过程有关，有杀伤肿瘤细胞的作用。3. 白细胞的生成和调节（一般掌握）机制了解不多，粒细胞的生成受集落刺激因子（CSF）的调节。4. 白细胞

17、的破坏（一般掌握）总体来说： 白细胞的寿命难以准确估计，中性粒细胞进入组织后45 天即衰老死亡， 单核细胞进入组织发育成巨噬细胞后可生存约3 个月。五、血小板1. 血小板的数量和功能（了解）正常成人血液中血小板的数量为（100300）× 109/L ，正常人有6%10%的变动范围。血小板的功能：血小板有助于维持血管壁的完整性；参与凝血过程。2. 血小板的生理特性（重点）粘附：血小板与非血小板表面（主要为内皮下的胶原纤维）的粘着。黏附过程所需：血小板膜上的糖蛋白（GP） GP b/ , b/ a血浆因子vWF内皮下的胶原成分聚集：血小板之间的相互粘附。生理性致聚剂：ADP,肾上腺素,5

18、-HT,前列腺素，组胺，胶原，凝血酶，TXA2 等。病理性致聚剂：病毒，细菌毒素，免疫复合物，药物等。 ADP剂量依赖性引起血小板聚集低剂量时，聚集后很快解聚，第一聚集时相（可逆）中剂量时，第一聚集时相结束和解聚后，又出现不可逆的第（双时相）二聚集时相大剂量时，第一聚集时相和第二聚集时相相继发生，只出现单一的不可逆性聚集。第二聚集时相的出现，是由于血小板释放内原性ADP所致。胶原直接引起血小板不可逆聚集。 TXA2（血栓素 A2）降低血小板内 cAMP浓度，对血小板的聚集有正反馈促进作用。前列环素：可提高血小板内 cAMP含量，可抑制血小板的聚集并且舒张血管。凝血酶引起双时相聚集，可活化血小板

19、使之释放颗粒（内含纤维蛋白原），洗净的血小板中加入凝血酶后，仍可引起聚集。释放：血小板受刺激后将贮存在致密体、- 颗粒或溶酶体内的物质排出的现象。致密体： ADP,ATP,5-HT,Ca 2+, 肾上腺素 - 颗粒 : 血小板因子4，（ PF4， PF5），纤维蛋白原等溶酶体：蛋白水解酶收缩： 血小板内含有许多微丝，是肌凝蛋白和肌纤蛋白的复合物。蛋白丝上， 其收缩可使纤维蛋白丝也发生收缩，血凝块回缩，部分血小板粘附于纤维血清析出，使血凝块更为牢固。故临床常用血块回缩试验检验血小板的功能正常与否。吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子（凝血因子、等）。（补充） 3. 血小板的功能血小板在止血过

20、程中的作用：A. 血小板可修复血管内皮，保持内皮细胞的完整性。（血小板就相当于一种修复材料，它可以和血管内皮融合，发挥修复功能。B. 血小板能释放出一些活性物质，促进血管收缩。C.血小板可以发生聚集，形成血小板血栓，直接堵塞出血的小血管。D.血小板能促进凝血，促进血凝块的形成。血小板在凝血过程中的作用：A. 血小板表面结合了许多凝血因子，其聚集可提高损伤部位凝血因子（、）的浓度。B. 血小板可释放许多凝血因子(ADP、 PF3、前列腺素PG)，促进凝血。C.血小板可促使血块收缩，形成比较坚实的凝血栓。总结：止血过程包括凝血过程。凝血过程障碍可能是血小板的问题，也可能是凝血因子的问题。凝血过程正

21、常但止血过程不一定正常。血小板的主要作用在于止血。血小板在5 万以下时，止血过程不正常。血小板在2万以下时，止血和凝血过程均不正常。原因在于： 在凝血过程中，血小板仅提供反应表面。止血过程中， 血小板无法形成凝血栓。3. 血小板的生成和调节（一般掌握）生成： 骨髓中， 成熟的巨核细胞胞浆脱落下来形成的具有生物活性的小块胞质，故其无细胞核。调节：受血小板生成素（TPO）的调节， TPO可促进造血干细胞向巨核系祖细胞分化，以及巨核祖细胞的增殖、分化、成熟及释放血小板。TPO促进血小板生成是通过其受体Mp1 来实现的。4. 血小板的破坏（一般掌握）进入血液后，平均寿命714 天，衰老的血小板在脾、肝

22、和肺组织中被吞噬破坏。第三节生理性止血一、生理止血1. 定义：当小血管损伤后血液流出，一段时间后出血自行停止，这种现象称为生理止血。从出血开始至出血停止的时间，称为出血时间，其长短反映机体凝血功能的好坏。血小板减少或功能降低时，出血时间延长。2. 过程：受损小血管收缩（血小板或内皮释放的缩血管物质引起的）；血小板止血栓的形成（血小板粘附、聚集在损伤部位形成松软的血小板栓子）血液凝固（凝血因子激活，触发凝血过程及凝血块的形成）血块退缩，血清析出二、 血液凝固 （一般掌握）1. 定义：血液由流动状态变成不能流动的胶冻/ 凝胶状态的过程。实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白的过程。血凝

23、 12 小时后可析出一些淡黄色的液体，我们称之为血清，它与血浆相比无纤维蛋白原，同时其他凝血因子的含量也较少。2. 凝血因子：定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子。共 14 种，（共 12 种，无因子），其中为活化的因子；凝血因子多为酶原，如、前激肽释放酶为酶，但是少量以活性形式存在；除因子为Ca2+ 外，其余的凝血因子均为蛋白质，且大多由肝脏合成，当肝脏发生病变的时候，凝血因子合成减少，会出现凝血障碍； - 纤维蛋白原 - 凝血酶原 - 组织因子 -Ca 2+ -、和前激态释放酶，均为丝氨酸蛋白酶，能对特定肽链进行有效水解，；、的生成依赖Vk 的参与，又称为依赖Vk 的凝

24、血因子，使氨基酸羧化酶的辅酶，均含有- 羟谷氨酸，带有负电荷，可与Ca2+结合发生变构，暴露与磷脂结合的位点而参与凝血；、和高分子激态原，在凝血反应中起辅因子的作用，可加快加强酶的催化作用；、缺乏后可引起出血，分别引起血友病甲型、乙型和丙型。3. 凝血过程分三个阶段： 凝血酶原激活物的形成，反应最复杂，耗时最长 凝血酶形成阶段纤维蛋白原变成纤维蛋白，交织成纤维蛋白网内原性凝血：凝血因子全部来源于血浆。因子接触到带负电的表面后可活化，如玻璃、白陶瓷和胶原。用纱布止血，纱布本身为一粗糙表面，也可促进凝血。 因子为辅助因子，可使反应加快，其余3 个成分均为酶。外源性凝血：由来自于血液之外的组织因子暴

25、露与血液而启动的凝血过程。因子实质为一种脂蛋白。PF3：因子和因子的活化过程均在PF3 表面进行，故又叫磷脂表面阶段。磷脂表面使反应速度大大加快。 -羟谷氨酸是凝血因子和Ca 2+结合的位点，后附于PF3 表面。 -羟谷氨酸的羟化依赖于Vk 的激活。内源性凝血反应慢，启动因子为因子，凝血因子均来源于血浆，涉及的凝血因子比较多， a 生成多。外源性凝血速度快，启动因子为因子，凝血因子来源于组织和血浆，涉及的凝血因子比较少， a 生成少。目前临床发现， 先天性缺乏因子和前激肽释放酶或高分子激肽原的患者，几乎无出血症状， 表明它们不是机体生理性止血所必须的，因此我们认为表面激活阶段在生理性凝血的启动

26、中不起重要作用。而组织因子是生理性凝血反应的启动物，组织因子存在于细胞膜上， 它有利于凝血过程局限于受损的血管局部。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。这样我们就可以发现这样一条新的正反馈通路，也叫凝血的小循环。我们从图上看一下： 问题一、 我们将凝血酶加入到血液中， 此时血液仍然不发生凝固，那么原因可能是什么？问题二、 如果缺乏因子， 那么内源性凝血能否启动？问题三、血清和血浆的区别是什么？ （血清是血液凝固后析出的浅黄色液体， 其中无纤维蛋白原，同时一些凝血因子的含量也比较少（如、等），血清中也增添了一些血浆中所没有的物质，这些物质是凝血过程中血小板和内皮细胞所释放的。

27、）4. 血凝的控制： 内皮的抗凝作用：完整的血管内皮可防止血小板及凝血因子的接触；内皮细胞合成的前列环素（PGI2）和 NO可抑制血小板的聚集。 纤维蛋白吸附、血流稀释及单核巨噬细胞吞噬纤维蛋白和凝血酶亲和力高，二者结合可防止凝血酶扩散，使凝血局限于受损部位；血液的不断循环流动可以稀释受损血管局部血液中凝血因子的浓度，从而抑制凝血过程的进行；单核巨噬细胞可吞噬部分凝血因子。生理性抗凝物质 丝氨酸蛋白酶抑制物：主要为抗凝血酶，其实质为丝氨酸蛋白酶抑制剂，含有精氨酸，可与丝氨酸残基结合，使其不能活化。、因子的活性中心均含丝氨酸残基，属丝氨酸蛋白酶。肝素：和抗凝血酶结合，促进其活化。可与血小板结合，

28、抑制其聚集，释放。蛋白质C系统：本身为血浆蛋白，在肝脏合成， 正常以酶原形式存在于血浆中。凝血酶和血管内皮表面的凝血酶调制素可以激活蛋白质C。但是当 Vk 缺乏时会影响蛋白质C 的合成，使凝血过程减慢；同时内皮损伤会影响蛋白质C的激活。大面积内皮受损易形成血栓，原因为：胶原纤维暴露，内源性凝血增加，血小板激活；抗凝系统活性下降（蛋白质C 激活减少）。 组织因子途径抑制物：TFPI，是一种糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成，目前认为它是一种重要的生理性抗凝物质。三、止血栓的溶解纤溶系统 （重点）1. 纤维蛋白溶解：纤维蛋白被分解液化的过程。2. 组成：纤溶酶原，纤溶酶，纤溶酶原激活物，纤溶酶原抑制物

29、纤溶酶原：无活性，血浆中量多，1020mg/100ml ，其活性主要取决于纤溶酶原激活物。纤溶酶：本身为蛋白水解酶，特异性不高，除分解纤维蛋白外，还可分解因子，因子及纤维蛋白原， 如果其活性太高可引起凝血障碍， 故血浆中纤溶酶的活性不能过高。纤溶酶可将纤维蛋白分解为纤维蛋白的降解产物，该降解产物是可溶性的，可使凝血块崩解，不能在凝血酶的作用下再次形成纤维蛋白，此过程不可逆。纤溶酶本身有强抗凝作用。纤溶酶原激活物：血管激活物： 由小动脉、 小静脉的内皮细胞释放。 血栓形成可刺激小动脉和小静脉释放血管激活物。组织激活物： 尿激酶肾脏释放的组织激活物， 当甲状腺和肾脏手术后由于组织激活物产生较多，故

30、易出现渗血。子宫、肺、肾、前列腺等器官较多，经血不凝的原因，如尿激酶。依赖于因子的激活物：主要为激肽释放酶。纤溶系统抑制物：主要为抗纤溶酶， 其能对抗血浆中少量生成的纤溶酶对凝血因子的破坏作用。总结：凝血块形成过程中， 纤维蛋白丝上吸附有纤溶酶和纤溶酶原激活物， 它们被包绕于血凝快中，故小的血凝块有自溶现象。尸体内的血液多为凝固后又溶解的，故为流动状态。2. 过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。（在赖氨酸、精氨酸的位点断裂，形成降解产物FDP其本身具有抗凝作用。）3. 作用：溶解过多形成的血栓，组织修复血管再通。补充 ：抗凝系统（了解）组织损伤后 -纤溶系统：可以使非损伤部位血液保持流动状态。凝血系统：使流出的血液凝固。1. 细胞抗凝系统网状内皮细胞2. 体液抗凝系统丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白质 C 系统组织因子：由血