TCD原理及临床应用实用教案

1、脑动脉(dngmi)的解剖结构第1页/共68页第一页，共69页。第2页/共68页第二页，共69页。TCD检测(jin c)技术 探头：CW（连续波的超声探头） 4MHz、5MHz 部位(bwi)：颅外血管 颅内血管第3页/共68页第三页，共69页。颅外血管检测(jin c)方法 颈总动脉：在甲状软骨搏动点放上5MHzCW探头即可测得颈总动脉图像。 颈内动脉：甲状软骨上、胸锁乳突肌外方寻找(xnzho)其搏动点进行检测。 颈外动脉：甲状软骨上偏内侧寻找(xnzho)其搏动点进行检测。第4页/共68页第四页，共69页。颈总动脉(dngmi)第5页/共68页第五页，共69页。颈内动脉(dngmi)第

2、6页/共68页第六页，共69页。颈外动脉(dngmi)第7页/共68页第七页，共69页。颅内血管(xugun)检测方法 颅内血管的检测窗： 检测窗：指超声束进入( jnr)颅内的途径。 颞窗：指超声束经颞骨进入( jnr)颅内的途径。 前窗（AW） 颧骨前突的后面，靠颧骨顶部。 中窗（MW） 前窗与后窗的中间。 后窗（PW） 耳翼前面。 通过颞窗可探得MCA,ACA,LCA和后交通动脉。第8页/共68页第八页，共69页。颅内血管检测(jin c)方法 眼窗：通过视神经孔使超声束进入颅内。可测： 颈内动脉(dngmi)虹吸段 颈内动脉(dngmi)床突段 大脑后动脉(dngmi)和后交通动脉(d

3、ngmi) 眼动脉(dngmi) 注意：进眼眶检查，过强的超声功率可引起晶状体混浊，产生白内障。第9页/共68页第九页，共69页。颅内血管检测(jin c)方法 枕窗：经枕骨大孔途径使超声束达到基底( j d)动脉和椎动脉颅内段。 可测 基底( j d)动脉及椎动脉第10页/共68页第十页，共69页。TCD辅助(fzh)试验 静态压迫试验(shyn)：持续3-5s， 压迫颈动脉试验(shyn)： 动态压迫试验(shyn)：快速短时压迫，立即放开，反复数次，血流并不中断。 光刺激实验：第11页/共68页第十一页，共69页。血管名称检测窗深度（cm）血流方向探头方向压颈试验/光试验参数检 出 率(

4、%)MCA大脑中动脉前、中、后颞窗45-55朝向探头向前、向上明显减弱或消失80-11093.2ICA 颈内动脉颅内段颞窗5555-70朝向探头正向MAC、负向ACA同上同上80-11085.1ACA大脑前动脉中、后颞窗，前窗少70-75背离探头同上同上，以后出现一个 正 向TCD信号。若前交通动脉信 号 不良，可不出现正向信号。50-9085.1PCA大脑后动脉颞窗70P1段 ：交通前段- 朝 向 探头 、 P2段：交通后 段 - 背向探头向下、向后倾斜光 刺 激（ + ）、压颈试验（）60-9081.5VA 椎动脉枕窗55-70背离探头向上、向前倾斜（）50-7098.2BA 基底动脉枕窗

5、70-80背离探头向上、向前倾斜（）50-7097.0PINC小脑后下动脉枕窗55朝向探头向上、向前倾斜（）OA 眼动脉眼窗45-55朝向探头第12页/共68页第十二页，共69页。颅内血管(xugun)的判别 80年代初，确立了TCD颅内血管的判别原则，主要3个方面： 所得(su d)信号与颅骨的空间关系。主要是超声束从颅骨入颅的部位、深度与角度。 所得(su d)血流信号的方向。 所得(su d)信号对压迫颈动脉、对光刺激等辅助试验的反应。 第13页/共68页第十三页，共69页。大脑(dno)中动脉(MCA)第14页/共68页第十四页，共69页。大脑(dno)前动脉(PCA)第15页/共68

6、页第十五页，共69页。大脑(dno)后动脉(ACA)第16页/共68页第十六页，共69页。TCD检测结果(ji gu)分析 频谱图像(t xin) 参数 血流方向 血流速度第17页/共68页第十七页，共69页。TCD正常(zhngchng)频谱图像分析 频谱为一近似直角三角形，S1峰 S2峰。S2峰后有切迹，切迹之后为一明显D峰。 眼动脉（OA） 高阻波形即有一个舒张期流速(li s)及舒张末期流速(li s)值均较低。PI,RI,S/D均较高（外周血管）。 颅内血管均低阻波形。即有一个较高舒张期流速(li s)及舒张末期流速(li s)值。PI,RI,S/D均较低。 频宽基本相同，频窗明显。

7、第18页/共68页第十八页，共69页。正常(zhngchng)TCD频谱图像第19页/共68页第十九页，共69页。异常(ychng)TCD频谱图像 高阻波形（外周血管频谱图像）：低舒张 末期流速0。PI、RI、S/D 意义：脑动脉硬化。 弥散型波形：频窗消失，包络线紊乱不规则，整个频谱弥散状。 意义：轻-中度血管狭窄及动静脉畸形(jxng)。 涡流：正常频谱的反向出现高强度的信号， 一般均在收缩期出现。 意义：明显的血管狭窄。第20页/共68页第二十页，共69页。高阻波型第21页/共68页第二十一页，共69页。涡流(wli)第22页/共68页第二十二页，共69页。TCD频谱参数(cnsh)分析

8、 一、血流速度(sd) 收缩峰血流速度(sd)（Vp） 平均血流速度(sd)（Vm）第23页/共68页第二十三页，共69页。TCD频谱参数(cnsh)分析 二、搏动指数（pulastility Index， PI） 计算方法： PI=（收缩峰速度(sd)-舒张末速度(sd)）/平均速度(sd)=（Vp-Vp）/Vm 正常值： PI=0.61.05 意义： 反映血管顺应性和血管弹性指标。 PI 舒张末期血流速度(sd)降低所至，见于脑动脉硬化。 PI 收缩期血流速度(sd)增加所至，见于脑血管畸形（A-V）、动脉瘤。第24页/共68页第二十四页，共69页。TCD频谱参数(cnsh)分析 三、阻力

9、指数 (resistance Index RI) 计算方法： RI=（收缩峰速度(sd)-舒张末速度(sd)）/收缩峰速度(sd) =（Vp-Vp）/Vp 正常值：RI=0.500.80 意义：反映血管的舒缩状况、阻力状况的指数。第25页/共68页第二十五页，共69页。TCD频谱参数(cnsh)分析 四、收缩峰速度与舒张末速度的比值(bzh)（S/D） 计算方法： S/D=收缩峰速度/舒张末速度 正常值：S/D3 意义：评价血管顺应性和弹性的一个指标。 S/D 见于脑动脉硬化第26页/共68页第二十六页，共69页。TCD异常(ychng)结果的临床意义 一、血流方向异常 MCA：表明颈内动脉或

10、大脑中动脉梗塞的可能。 ACV：大脑前动脉梗塞或颈内动脉的严重狭窄(xizhi)或梗塞。 VA： 可能有锁骨下动脉盗血。第27页/共68页第二十七页，共69页。TCD异常(ychng)结果的临床意义 二、血流速度异常(ychng) 收缩期血流速度（Vp）值增高 意义：血管的痉挛或狭窄。蛛网膜下腔出血，血管痉挛，血流速度增加。脑血管A-V畸形供血血管血流速度增加，伴PI、RI值下降。第28页/共68页第二十八页，共69页。痉挛(jn lun)与狭窄的鉴别 血管(xugun)痉挛 血管(xugun)狭窄 多根血管(xugun) 单根、少数血管(xugun) 整根血管(xugun) 节段性 动态检查

11、可解除 不易转为正常 不会涡流 会涡流 不会出现动脉硬化频谱特征出现动脉硬化频谱特征第29页/共68页第二十九页，共69页。痉挛(jn lun)第30页/共68页第三十页，共69页。TCD异常(ychng)结果的临床意义 血流速度降低意义： 收缩期血流速度降低（Vp） 脑供血不足： 心源性：由于心输量出不足所致。 脑动脉硬化的患者可出现轻度或中度甚至(shnzh)对称性血流速度明显降低。 脑血管扩张：见于血管性头痛。 远端血管梗阻：表现单侧血流速度降低，两侧血流速度不对称。 脑血管动脉瘤：表现血管扩张，血流速度降低，伴PI、RI值降低。 舒张期血流速度降低（Vp） 常见于中-重度脑动脉硬化。导

12、致PI、RI值增高。 第31页/共68页第三十一页，共69页。高血压病(o xu y bn)的TCD表现 脑血管痉挛：早期，青年病人多见，颅内多支血管多见，双侧痉挛多见。MCA，PCA发生率最高。 脑供血不足：年龄(ninlng)大，发病率高。多支血管多见，PCA、MCA、VA多见，双侧血管供血不足多见。 脑动脉硬化：高阻波形。舒张末期血流速度为0。S/D、RI、PI。年龄(ninlng)大，发生率高，可同时伴有脑供血不足。发生率MCAPCAACA。BA及VA较少见。第32页/共68页第三十二页，共69页。脑动脉硬化症TCD诊断(zhndun)标准（四者同时具备） 频谱图像改变S1和S2融合成

13、一园钝峰，S2峰S1峰。 高阻波形： 参数改变：S/D、PI、RI。 参考因素：有收缩峰低流速（脑供血管不足），弥散波形，涡流(wli)（脑动脉狭窄）。 特点： 颅内各血管几乎均呈脑动脉硬化频谱图像，MCA，PVA，ACA为主，BA，VA次之，双侧性。 脑供血不足，多支血管伴发。 脑动脉狭窄。第33页/共68页第三十三页，共69页。园顿波形(b xn)第34页/共68页第三十四页，共69页。动脉硬化(dngmiynghu)第35页/共68页第三十五页，共69页。硬化(ynghu)伴涡流第36页/共68页第三十六页，共69页。脑动脉(dngmi)狭窄TCD表现 血流速度改变。 出现(chxin)

14、涡流，湍流信号，弥散波形。 有脑动脉硬化TCD表现。第37页/共68页第三十七页，共69页。脑动脉狭窄(xizhi)TCD检测临床意义 脑动脉硬化症治疗前后疗效观察(gunch)的一个重要指标。 直接对脑动脉进行检测对脑动脉硬化、脑供血不足、脑动脉狭窄及其程度进行判断。 监测脑动脉硬化后引起的血流动力学、血管病理生理变化。第38页/共68页第三十八页，共69页。非偏头痛(tutng)型血管性头痛(tutng)TCD表现 脑血管(xugun)痉挛：单支或多支血管(xugun)高流速表现，其他参数、图谱均正常。MCA、PCA为主年龄轻，发病率高。年龄大，发病率低。 脑供血不足：单支或多支血管(xu

15、gun)收缩期血流速度降低，其他参数、图谱均正常。多发生在高年龄组，发生率较低。原因：处于血管(xugun)性头痛发作期，颅外血管(xugun)扩张，颅内血管(xugun)收缩，或颅内、颅外血管(xugun)均扩张。第39页/共68页第三十九页，共69页。偏头痛(tutng)型血管性头痛(tutng)TCD表现 同上。头痛同侧单支血管痉挛，但两侧(lin c)收缩期血流速度一般相差不到20%或不超过20cm/s。 如果超过了，诊断为两侧(lin c)血流速度不对称。第40页/共68页第四十页，共69页。急性(jxng)脑血管疾病 缺血性中风 TIA 脑出血(ch xi) 蛛网膜下腔出血(ch

16、xi) 颅内动脉瘤 颅内动静脉畸形第41页/共68页第四十一页，共69页。缺血性中风(zhng fng)TCD表现 急性期：被阻塞血管TCD频谱图像(t xin)缺如。 发作期及恢复期：监测到有侧枝循环的频谱图像(t xin)。反向Dopple 表现。收缩期血流速度下降。 不对称指数（asymmetry index AI） AI=（V1-V2）/（V1+V2）/2*100% V 为平均血流速度 Zancette 提示 AI 参考值 大脑中动脉 21% 大脑前动脉 27% 大脑后动脉 28%第42页/共68页第四十二页，共69页。缺血性中风(zhng fng)TCD诊断 受累(shu li)血管

17、的Dopple信号缺如并无侧枝血流信号。一般如具备下列条件，缺血性中风诊断才能成立： 受累(shu li)血管的多普勒信号缺如，但对侧各血管Dopple信号存在。 受累(shu li)血管的多普勒信号缺如，同一检测窗其他动脉血管Dopple信号良好。表明检测窗完整可测。 在恢复期能检测到侧枝血流的信号，如测不到，对缺血性中风诊断应持慎重态度。第43页/共68页第四十三页，共69页。缺血性中风(zhng fng)TCD诊断 受累血管出现明显收缩期低流速的频谱图像而健侧同各血管的Dopple信号正常(zhngchng)，不对称指数增大。 受累血管本身的Dopple信号缺如而能检测到侧枝血流的信号，

18、这对缺血性中风最有诊断价值。第44页/共68页第四十四页，共69页。TCD诊断(zhndun)缺血性中风临床意义 优点：无创伤性易被病员接受。 诊断不受发病时间限制。一般发病数小时，恢复期甚至数年之后，即使功能损害有所恢复仍能检测到侧枝血流信号。 急性期可与出血性中风鉴别。经报道Dopple与脑血管造影结果之间有良好的相关性。Dopple 与CT相互印证(ynzhng)。 缺点：对穿支小血管梗塞、腔梗不能做出明确诊断。第45页/共68页第四十五页，共69页。TIA的TCD表现(bioxin) 患者血管出现收缩期高流速表现血管痉挛，其余(qy)血管动脉硬化表现。 患侧单枝或多支动脉Dopple狭

19、窄表现。 患侧血管出现较低或极低收缩期流速频谱，而健侧收缩期流速较高，两侧血流出现不对称。显示患者血管分支或末端有梗塞。 TIA均有动脉硬化Dopple频谱。第46页/共68页第四十六页，共69页。TIA的TCD诊断(zhndun) 结合( jih)临床症状体症，符合以下特点： 患侧血管有收缩期高流速的Dopple频谱。 患侧血管有脑血管狭窄的Dopple频谱。 患侧血管有收缩期低流速Dopple频谱，两侧血流速度不对称。 可动态观察，在疾病的缓解期高流速的Dopple频谱可消失。（即血管痉挛可解除）第47页/共68页第四十七页，共69页。TCD检测(jin c)TIA的临床意义 有利于TIA

20、、缺血性中风、脑出血的鉴别诊断。 高流速（收缩期）伴涡流(wli)信号时TIA可能性大。 低流速（收缩期）伴涡流(wli)信号时TIA可能性小。第48页/共68页第四十八页，共69页。脑出血的TCD表现(bioxin) 出血血管出现(chxin)收缩期高流速信号，平均流速增高。出血24-72h内最为明显。测到单支血管收缩期高流速的Dopple频谱应考虑出血。 伴有健侧血管出现(chxin)动脉硬化、脑供血不足的Dopple频谱图像。 脑出血恢复期，4周以后，收缩期血流速度下降可至正常（有时）。第49页/共68页第四十九页，共69页。脑出血的TCD诊断(zhndun) 颅内各血管良好Dopple

21、频谱图像。 检测到单支血管收缩期高流速(li s)Dopple频谱。 病史、体征与检测到异常收缩期高流速(li s)的血管分布区相符。第50页/共68页第五十页，共69页。TCD诊断(zhndun)脑出血的临床意义可与脑梗塞鉴别。可对出血(ch xi)血管定位。（收缩期高流速血管即为出血(ch xi)血管）第51页/共68页第五十一页，共69页。蛛网膜下腔出血(ch xi)的TCD表现 收缩期高流速(li s)(脑血管痉挛)。S/D，PI，RI正常。 动脉瘤，A-V畸形Dopple表现。第52页/共68页第五十二页，共69页。临床意义 动态观察了解(lioji)脑血管痉挛情况。了解(lioji

22、)脑血管痉挛发生发展的全过程。 定位诊断。 了解(lioji)蛛网膜下腔出血的出血量。 Seiler：平均流速200cm/s,CT出血量较大。第53页/共68页第五十三页，共69页。颅内动静脉瘤的TCD表现(bioxin) 收缩期低流速，舒张期高流速。PI降低。 脑动脉硬化性颅内动脉瘤会出现脑动脉硬化的Dopple表现。 A-V瘤破裂，出血动脉可见(kjin)收缩期高流速的脑血管痉挛Dopple表现。第54页/共68页第五十四页，共69页。颅内动静脉瘤的TCD诊断(zhndun) 收缩期低流速，低搏动指数（PI）。特征：必须沿动脉逐段检测才能发现，否则极易漏诊。 在蛛网膜下腔出血时测到收缩期高

23、流速的脑血管痉挛的Dopple表现，必须对患侧血管以1mm深度增减，逐段检测，如在某一深度范围出现血流速度减慢，PI下降，应考虑此范围存在动脉瘤。蛛血原因(yunyn)可能为动脉瘤破裂。第55页/共68页第五十五页，共69页。临床意义 可作为无创伤性动脉瘤筛选诊断。必要时进一步行脑CT及脑血管造影加以证实(zhngsh)。 颅内动脉瘤破裂出血后早期发现脑血管痉挛。2-3天即可检测到。早于临床及脑血管造影。 有利于手术时间的选择 监护第56页/共68页第五十六页，共69页。脑动静脉畸形(jxng)TCD表现 收缩期与舒张(shzhng)期血流速度均增高。S/D、PI、RI指数降低。 “盗血”现象

24、。对侧大脑ACA或PCA出现反向血流，其他同侧血管血流速度低。 舒张(shzhng)期血流速度上升。远端流速低。 Dopple附加试验第57页/共68页第五十七页，共69页。临床意义 脑动静脉畸形的筛选试验(shyn)。无创伤性、检查方便。 用于对治疗效果的评价。第58页/共68页第五十八页，共69页。椎基动脉(dngmi)缺血性疾病 椎基动脉(dngmi)供血不足 锁骨下动脉(dngmi)盗血综合症第59页/共68页第五十九页，共69页。椎基底动脉(dngmi)供血不足TCD表现 椎基动脉出现收缩期血流速度下降。一侧、双侧VA或BA。 动脉硬化引起则出现动脉硬化特点(tdin)。收缩峰圆钝，S1S2、S/D、PI、RI指数增高。 动脉狭窄引起则狭窄血管出现收缩期高流速，严重时可有明显涡流或湍流。 脑血管痉挛则出现收缩期血流高流速。第60页/共68页第六十页，共69页。椎动脉第61页/共68页第六十一页，共69页。椎基底动脉(dngmi)供血不足TCD诊断标准 两侧椎动脉及基底动脉中一支或多支出现收缩期低流速(li s)。 伴脑动脉硬化的频谱表现。有某支血管出现收缩期高流速(li s)或出现湍流或涡流信号，应考虑椎基动脉硬化伴狭窄的诊断。 某侧椎动脉血流信号缺如，对侧椎动脉信号