Ppt大骨瓣减压专家共识

1、20132013版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共版颅脑创伤去骨瓣减压术中国专家共识识概述 去骨瓣减压术是用于治疗重型颅脑创伤难治性颅高压、脱水利尿等降颅压无效病人所采取挽救生命的最后手段和有效步骤，但其疗效存在争议。 澳大利亚学者Cooper等人通过随机对照试验研究发现早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善患者预后。 去骨瓣减压术治疗弥漫性外伤性脑损害，2011年4月，新英格兰医学杂志颅脑创伤患者颅内高压的发生机制 颅腔容积固定 腔内容物包括脑组织(1400 g)【恒定】、脑脊液(75 ml)【可调节】和血液(75 ml)【可调节】 脑血容量可

2、被压缩的容积约占颅腔容积的3左右。 脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，可被压缩的容积约占颅腔容积的55 可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的8左右。颅脑创伤患者颅内高压的发生机制 内出血、广泛脑挫裂伤、tSAH、脑水肿、脑梗死、弥漫性脑肿胀等病理现象，当其增加体积超过代偿容积后，即可导致颅内压持续升高脑血流量调节功能发生障碍脑组织缺血缺氧严重脑水肿加重脑组织体积增加颅内压继续上升最终形成脑疝颅脑创伤患者颅内高压的临床分期 颅内压增高的发展过程，根据临床症状和病理生理特点，分为四个不同阶段 代偿期 早期 高峰期 晚期(衰竭期)代偿期 病变本身和病理变化后所占的体积在代偿容积内 颅腔内有占

3、总容积810以下的代偿容积 颅内压保持在正常范围内 颅内压增高的症状和体征不明显 早期诊断较为困难 此期进展的快慢，取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。早期 病变发展超过颅腔的代偿容积 颅内压低于平均体动脉压正常值13，小于47 kPa(35 mm Hg) 脑灌注压值为平均体动脉压正常值的23 脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少 脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均还保持良好 逐渐出现颅内压增高症状和体征如头痛、恶心、呕吐，因导致颅内压增高的动作而加重 急性颅内压增高时，尚可出现血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢、幅度加深的Cushing反应。高峰期 病变已发展到严重阶段 颅

4、内压为平均动脉压正常值的12=4766 kPa(3550 mm Hg) 脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半 如颅内压接近动脉舒张压水平，PaC0261 kPa(46 mm Hg)而接近66 kPa(50 mm Hg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍 此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。晚期(衰竭期) 病情已发展到濒危阶段 颅内压增高到相当于平均体动脉压，灌注压26 kPa(20 mm Hg)，血管管径已接近完全闭塞 PaCO，接近66 kPa(50 mm Hg)，Pa02下降到66 kPa

5、(50 mm Hg)，SaO，30 mm Hg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 澳大利亚去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据) 澳大利亚Cooper等通过8年15家医院的155例急性颅脑创伤患者、伤后内科治疗后1 h期间ICP20 mmHg、间断或持续超过20 min的患者随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组 结果发现去骨瓣减压术能有效地降低颅内压和缩短在ICU的治疗时间，但不能改善患者预后。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压术随机对照试验(I级证据) 27例儿童颅脑创伤颅高压患者随机对照试验研究 6个月随

6、访结果显示：去骨瓣减压术组患者恢复良好率为538、预后不良率461；非手术组患者恢复良好率仅143、预后不良率857。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究(级证据) 201例急性颅脑创伤颅高压患者行去骨瓣减压术，观察30 d病死率和影响因素。 结果发现：伤后30 d去骨瓣减压术患者病死率264。其中792患者死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。患者年龄和GCS评分是影响预后的独立因素。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 美国弗吉利亚大学医学院手术与非手术回顾性研究(1I级证据)。 85例急性颅脑创伤、平均GCS 9分患者。55例开颅减压手术，30例非手术。 3个月随访

7、结果：手术组和非手术组病死率分别为33和30，恢复良好率都为47。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 日本脑挫裂伤患者手术与非手术对照研究(级证 据) 21例脑挫裂伤、ICP40 mm Hg患者，去骨瓣减压手术患者病死率22，非手术组患者病死率为88。 他们推荐对于意识减退、ICP进行性增高、CT扫描占位效应明显的脑挫裂伤患者应该积极行去骨瓣减压手术。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 国内采用不同去骨瓣减压术对严重脑挫裂伤恶性颅高压患者临床对照研究(级证据) 486例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅脑损伤患者随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组(n=241)与常规颞顶瓣手术组(n=245)

8、。 术后6个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组患者恢复良好和中残398、重残和植物生存340、死亡262；常规颞顶瓣骨瓣组患者恢复良好和中残286、重残和植物生存363、死亡351。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐 强力推荐：重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，CT显示脑挫裂伤、出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)。ICP进行性升高、30 mm Hg持续30 min的重型颅脑创伤患者。 推荐：进行性意识障碍的急性颅脑创伤患者，CT显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显(中线移位、基底池受压)、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的患者 不

9、推荐：双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、GCS 3分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐 手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术。双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术 或冠状前半颅减压术。颞底减压必须充分。对于术中严重脑拌裂伤脑肿胀发生腩膨出的患者，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压。根据颅高压程度可切除颞肌增加颅腔代偿容积。提倡颞肌筋膜与硬脑膜减张缝合，也可采用人工硬脑膜行减张缝(粘)合。有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。去骨瓣减压术常见并发症处理 严重颅脑创伤病人去骨瓣

10、减J玉术后常见并发症和后遗症包括：硬脑膜下积液、脑积水、颅内出血、感染、切口嵌顿、癫痫和颅骨缺损等 大多数硬膜下积液可以自行吸收、不需要外科手术干预，有明显占位效应的硬膜下积液需要穿刺引流、腰大池引流或分流等外科治疗。 广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。 去骨瓣减压术后患者的颅内压降至正常范围、病情允许的条件下，建议尽早行颅骨成形术。临床研究证据分级 临床研究可简要分为五级（可靠性依次降低）： 一级：按照特定病种的特定疗法收集所有质量可靠的随机对照试验后所作的系统评价或Meta分析。 二级：单个的样本量足够的随机对照试验结果。 三级：设有

11、对照组但未用随机方法分组的研究。 四级：无对照的系列病例观察，其可靠性较上述两种降低。 五级：专家意见。在没有这些金标准的情况下，可依此使用其他级别的证据作为参考依据但应明确其可靠性依此降低，当以后出现更高级别的证据时就应尽快使用。高峰期 病变已发展到严重阶段 颅内压为平均动脉压正常值的12=4766 kPa(3550 mm Hg) 脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半 如颅内压接近动脉舒张压水平，PaC0261 kPa(46 mm Hg)而接近66 kPa(50 mm Hg)时，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应可丧失，可出现脑微循环弥散性障碍 此时患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志逐步趋向昏迷，并可出现眼球固定、瞳孔固定散大或强迫头位等脑疝症状。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤临床证据 美国神经外科医师协会编写的颅脑创伤外科手术指南：去骨瓣减压术是用于急性颅脑创伤、内科治疗无效恶性颅高压患者的救命性手术。 手术指证：临床意识进行性障碍、CT扫描显示颅内损伤占位效应明显、ICP持续升高30 mm Hg经脱水等内科治疗无效、甚至瞳孔散大的急性颅脑创伤患者。去骨瓣减压术治疗颅脑创伤专家推荐 手术方法：单侧大脑半球损伤病人采用一侧