肺动脉导管监测的参数及意义

1、肺动脉导管监测的参数及意义北京大学人民医院(100044) 杨拔贤肺动脉导管(PAC) 已广泛应用于循环监测，从PAC 所得到的参数在评价血流动力学变化方面比一般临床评价更为精确，其临床应用明显改变了治疗效果。但近年来对PAC 临床应用的价值发生质疑。有研究提示，在 ICU 以 PAC 指导下治疗与传统治疗方法比较，并没用明显改善病人的预后Richard(2003) ， Sandham(2003) 。有关 PAC 应用的研究认为，由于病情的严重程度不同，对监测参数的认识不同，治疗目标也有差异，因而对其临床价值的评价是不同的。有研究表明，临床医师对PAC 信息的正确解释十分重要，不同医师对相同资

2、料可能会得出不同的结果。Squara 等 (2002) 在一次实际病例讨论中发现，在场医师中只有38 提出的治疗措施是与专家的意见相同，而 35 的处理可能对病人有害；再增加超声检查的资料，他们也不能作出正确的解释。因此认为，医师对监测信息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因，而不是那项检查技术的问题。因此，正确的解读由PAC 所得来的资料对于临床医师来说是十分重要的。A. 由 PAC 所测到的参数主要有三部分：血管内压力，心排出量和混合静脉血氧饱和度。根据所测得的参数，又可计算出全套的血流动力学参数。1 中心静脉压(CVP) ：指位于胸腔内的上、下腔静脉或平均右心房的压力。CVP 主要反映

3、右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系。因此，监测CVP 对于了解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要临床意义。CVP的正常值为2-6mmH g。一般认为，CVP小于 2mmHg 表示右心充盈不佳或血容量不足，高于6mmHg 时，表示右心功能不全或输液量超负荷。但应该强调， CVP不应单纯看其单次测定值的高低，更不应强求以输液来维持所谓正常值，这样往往回导致输液超负荷。在重症病人中，连续观察CVP 的动态改变，比单次测定CVP更具有临床指导意义。结合每搏指数(SI)来判断更为可靠，如果 SI低，CVP<2mmH g可能反映低血容量；SI低，CVP>6mmH g可能反映右心衰竭。

4、CVP仅反映右心室的功能情况，因为三尖瓣对中心静脉血流具有阻碍作用，肺循环阻力的改变也使来自左心的压力发生衰减。因而，CVP 不能表示左心室的功能情况。当左心室功能受损害时，肺毛细血管楔压已经升高，但CVP仍可正常或偏低。影响 CVP的因素：心肌收缩力；血容量；静脉血管张力包括神经体液因素和药物引起；胸腔内压力改变，如正压通气、血气胸、腹账等；肺部疾病引起的肺循环阻力增加，如肺动脉高压、肺栓塞等；心脏周 围的压力改变，如心包疾病、腔静脉流入受阻；其它因素，包括导管位置改变或堵塞等。2肺动脉压(PAP) ：肺动脉压分为收缩压(PAPs) 、舒张压( PAPs) 和平均压(PAPm) 。PAPs

5、反映了右心收缩时产生的压力，取决于右心室每搏输出量、射血速度和肺小动脉的弹性。 PAPd 取决于收缩压的高低、右室舒张期的长短及肺动脉的阻力。成人肺动脉压正常值：PAPs 为 15 28(平均 25)mmHg , PAPd 为 815(平均 10)mmH g, PAPm 为 10 20(平均 12)mmH g 。胸腔内压力受呼吸周期的影响，这在正常人中并不重要。但在缺氧、支气管痉挛、机械通气等时，这种影响则可变得更明显。因此，应该在呼气末测定压力，这时的胸内压接近大气压。但在应用PEEP 时，也没有必要一定要使胸内压等于大气压。在主动呼气的病例中，由于呼吸肌的收缩使胸内压升高。因此，测定压力应

6、在呼气相开始时。PAP降低常见于低血容量。PAP 升高多见于COPD 、原发性肺动脉高压、心肺复苏后、心内分流等。缺氧、高碳酸血症、ARDS 、肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而导致PAP 升高。左心功能衰竭、输液超负荷时，可引起PAP 升高，但肺血管阻力并不升高。在没有肺血管病变时， PAPd 比肺动脉嵌压(PAOP) 仅高 1-3mmHg ， 故可作为PCWP 的参考值。当肺栓塞、肺纤维化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加时，PAP 升高而 PAOP 可正常或偏低。左心功能衰竭时，PAP 升高， PAOP 也升高。以此可鉴别肺动脉高压是心源性还是肺源性。3肺动脉嵌压(PAOP) ：是指球囊阻断

7、较大肺动脉分支的血管床而测得的。由于左心房和肺循环之间不存在瓣膜，PAOP 即为从左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力， 因此与较大的肺静脉内压力基本相同。当左心室和二尖瓣功能正常时，PAOP 比左房压仅高1-2mmH g,因此PAOP可用于估计肺循环状态和左心室功能，特别是对左心室的前负荷提供了可靠的指标。PAOP正常值为5-16mmH g,均值为9mmHg 。如果SI降低，PAOP<8mmH g 可能存在低血容量，如果 SI 低， PAOP >12mmH g 可能反映左心功能衰竭，PAOP >25mmHg 反映存在急性肺水肿。在大多数情况下，PAOP 可反应左室舒张

8、末压。但在主动脉返流、肺切除或肺栓塞时肺血管支流血流明显减少、左室顺应性降低时，PAOP低于左室舒张末压；而在气道压增加、肺静脉异常、心率大于130bpm 、二尖瓣狭窄时，PAOP 高于左室舒张末压。一般情况下，PAPd 与 PAOP 相差 5mmHg 以下，在肺毛细血管源性肺动脉高压时，此梯度增加。但此梯度比较稳定，一般可根据PAPd 的变化来确定PAOP 。4 心排血量和心脏指数(CO/CI) ： CO 是指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。 测定心排血量对于心功能的判断，计算血流动力学其它参数，如心脏指数、外周血管总阻力等，以指导临床治疗都具有十分重要的意义。应用 Swan-G

9、anz 漂浮导管，以温度稀释法测定CO 在临床应用广泛。在正常情况下，左、右心室的输出量基本相等，但在分流量增加时可产生较大误差。测定 CO 对于判断心功能、诊断心力衰竭和低心排血量综合症都具有重要意义。根据 CO 和心脏前负荷可绘制心功能曲线图，可用于指导临床输液及药物治疗。但是， CO 在不同个体之间的差异较大，尤其与体表面积相关密切。因此，以CO 除以体表面积得出的心脏指数(CI) ，成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数。正常成人的CO 为5-6L/min ， CI 的正常值为2.5-4L/min/m 2， <2.2L/min/m 2反映组织氧合受到威胁，如果心率能代偿性增快，尽

10、管SV/SI 低， CI 也可能是正常的。5每搏量/每搏指数(SV/SI) ：主要反映心脏的泵功能，即心脏排血的能力。因此它们是关键的血流动力学变量。在低血容量和心脏衰竭时，SV/SI 是首先改变的变量之一，对于临床诊断具有重要意义。每搏量的下降可以通过心率增加来代偿，以维持 CO 的正常。 因此，CO 不 是 心 脏 射 血 功 能 的 可 靠 反 映 。 正 常 成 人 的 SV 为 60-90ml/beat ， SI 为 24-45ml/beat/m 2 。 SI<24ml/beat/m 2提示心脏射血功能减弱，原因包括前负荷低、心肌收缩力降低(如左心衰)、 外周阻力增加等。SV/

11、SI 降低的可能原因有：血容量不足、如出血，心室收缩力受损、如缺血 /梗塞， 体循环阻力增加，心脏瓣膜功能障碍、如二尖瓣返流。SV/SI升高一般都与外周血管阻力降低有关。6.混合静脉血氧饱和度(SvO2):全身的静脉血液首先都回流到右心并混合，然后通过肺毛细血管氧合，再输送到全身组织。因此， 可通过 PAC采取肺动脉血进行间断测定，也可通过带有纤维光导敏感电极的肺动脉导管进行连续监测。SV O2 是反映全身氧供需平衡的重要参数，不仅能反映呼吸系统的氧合功能，并能反映循环功能和代谢的变化。健康人的SvO2为70%75%,相对应的 PvO2为3540mmHg 。SvO 2<0.60 反映全身

12、组织氧合受到威胁，<0.50 威胁是紧迫的，>0.80 同样提示不充分的氧利用，>0.90通常是不准确的。根据Fick方程式：SvO2=SaO2 - VO 2/(CO x HbX13.8)。 当CO、SaO2和Hb降低，或氧耗量(VO2)增加时，都可使 SvO2降低。如果 SaO2、VO2 与 Hb 保持稳定，那么SvO 2的变化将反应CO 的改变。在重症病人中，氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供需平衡的威胁。这时机体首先以增加 CO 来维持氧供需平衡，主要是通过增加心率和心肌收缩力来代偿，健康人的CO可提高3倍。其次是增加组织对氧的摄取率来代偿，结果导致SvO2的降低。如

13、果心脏储备功能降低，则只能通过增加氧摄取率来代偿。如果无氧代谢增加，pH 降低，可使氧离解曲线右移，氧和血红蛋白的亲和力下降，促进了氧在组织中的释放。在静息状态下，正常人的氧摄取率约为25，最高可达75，对于危重病人氧摄取率接近50时是非常危险的。如果 SvO2 在正常范围内，则可认为组织的灌注和氧合正常；如果SvO 2低于60应想到存在氧供不足或氧耗增加的可能；当SvO 2 低于 40机体的代偿已经到达临界线。如果SvO 2高于80，可能氧供增加或氧耗减少。主要原因包括：吸入氧浓度过高或Hb 过高；低温、镇静、麻醉、肌松等情况引起氧耗降低；动静脉分流增加( 如感染性休克等)，分流血未经过组织

14、对氧的摄取即回到右心，结果SvO 2 高与正常；细胞利用氧的能力受损(如组织中毒)引起氧耗减少。如果导管已楔入到肺毛细血管，取血样时吸力又过大，将已经氧合的血误认为混合静脉血，结果也高于正常值。7体循环阻力(SVR) ：为了维持全身组织器官的血液灌注，必须维持一定的组织灌注压，血管内容量、心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素。SVR 的正常值为9001500 dyn. sec/cm 5, <900dyn.sec/cm'提示全身血管阻力低，可能使血压降低，如药物影响、败血症等；>1500dyn.sec/cm'提示全身血管阻力高，可能影响会影响组织器官的血液灌

15、流量，如高血压、低CI 时代偿性增高等。8肺循环阻力(PVR) ：为了维持肺组织的血液灌注，必须维持PVR 在一较低的水平。正常值为：150250dyn.sec/cm 5 , <150dyn. sec/cm 5提示肺血管阻力低，如败血症；>250dyn. sec/cm ,提示肺血管阻力高，如肺高压，原发性，继发性(慢性肺部疾病、肺水肿、左心衰竭、ARDS ) 。B. 对所获得的血流动力学资料进行整合分析是十分重要的。从 PAC 得到的参数不应该孤立地进行解释，应结合相关参数和临床状态进行分析，以增加评估的准确性。正常值因资料来源不同也不尽相同，以动态观念来分析血流动力学变化的趋势，

16、要比孤立的看待变量更具有临床意义。1 .正确区分血流动力学资料的优先次序：首先应考虑SvO2和SV/SI ,如果SvO2或者 SV/SI 降低，应作针对性处理；如果SvO 2或者 SV/SI 明显低，必须进行紧急处理。如果合并出现了以下情况，如SV/SI 降低、 SvO 2 降低、发生肺水肿等，需要立即纠正异常的CO/CI 和心脏充盈压(PAOP) 。如果 SvO 2异常低，则需要对以下变量进行评估：SV/SI 是否适当，血红蛋白是否正常，SaO 2是否在 0.90 以上， 是否存在氧耗量增加的原因。如果以上参数有异常，则需要进行相应的处理。2 SV/SI 与心脏充盈压：PAOP 、 CVP

17、、 RAP 都是反映心脏充盈压的参数，对于评估心室前负荷是非常有意义的。但是， 心脏充盈压并不等于心脏充盈容量，压力和容量的关系与心脏的顺应性相关。如果心脏顺应性发生改变，压力和容量的关系也将发生变化。如果心脏舒张末期容量相对固定，心脏顺应性的降低将使充盈压升高。因此， 在临床上常见到，只有维持较高充盈压时，才能维持血流动力学稳定。在临床评估时，如果压力与容量之间仍存在差异，仍需要结合SV/SI 的改变以判断其临床意义。如果SV/SI 处于正常范围，心率不快， 即使充盈压偏低，可不急于处理。如果 SV/SI 异常低， 表示心脏功能不正常，即使 PAOP和 CVP 正常， 也应及时处理。如果 P

18、AOP 和 SV/SI 都异常，则需要紧急处理。SV/SI 是反映心脏功能不全的有用指标，PAOP 和 CVP 在反映心脏功能不全时不如SV/SI 有帮助。如果 PAOP 和 /或 CVP 低，同时SV/SI 低，可能是低血容量；如果PAOP 和 /或 CVP 高，同时 SV/SI 低，可能存在心脏功能衰竭。3 SvO2 与血压：如果 SvO2 正常 (0.60-0.75) ， 说明组织氧合适当。反映组织氧合时，SvO2 比血压更具有特异性。因为组织灌注取决于血压和血管阻力两个因素，因此血压正常只能说明组织具有一定的灌注压，如果能维持SvO2 在正常范围，才可认为组织氧合良好。如果 BP 或

19、CO/CI 稍低，而SvO2 正常，可以继续观察而不急于处理；但应检查SV/SI ，如果 SV/SI 也已降低，应及时处理。如果SvO2 异常的低，说明组织氧合可能不充分，即使血压正常也应及时处理。4 SvO2 与 CO/CI ：根据 Fick 方程式，SvO2 的改变可以反映CO/CI 的改变。对于任何特定病人，常常应用SvO2 来判定 CO/CI 低到何种程度才需要处理。如果能维持SvO2在正常范围，即使CO/CI 值偏低，仍可不急于处理；但一旦SvO2 低于正常值，CO/CI 降低是有临床意义的，应立即应用正性心肌力药物，以增强心肌力，增加CO/CI ，保证 SvO2正常。C. 临床病例分析：例 1 男性病人，56 岁，体重65kg ，清醒并合作，血红蛋白116g/L ；气管内插管接呼吸机自主呼吸，FiO2 0.40 ， CPAP 5cmH 2O； BP 88/60mmHg， HR 82 次 /min ， CVP7mmH g， PAOP 14mmH g， CI 2.