病理生理学课件:第8章 发热_第1页
病理生理学课件:第8章 发热_第2页
病理生理学课件:第8章 发热_第3页
病理生理学课件:第8章 发热_第4页
病理生理学课件:第8章 发热_第5页
已阅读5页,还剩65页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第八章第八章 发发 热热 (fever)(fever) 你有过发热的经历吗?你有过发热的经历吗? 请回忆发热时的感受。请回忆发热时的感受。正常体温(生命体征)正常体温(生命体征):昼夜波动不超过昼夜波动不超过1 1 C Cn 腋腋 窝窝 36 - 37.4 36 - 37.4 C Cn 舌舌 下下 36.7 - 37.7 36.7 - 37.7 C Cn 直直 肠肠 36.9 - 37.9 36.9 - 37.9 C C 体温调节中枢: 1 1、高级中枢、高级中枢 位于视前区下丘脑前部位于视前区下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamuspreoptic ante

2、rior hypothalamus,POAHPOAH) 2 2、次级中枢、次级中枢 位于延髓、脊髓位于延髓、脊髓 3 3、参与、参与 大脑皮层大脑皮层 体温调节的方式: “调定点调定点”学说学说 (set point, SP)(set point, SP)调定点调定点POAHPOAHT37T37T37T0.5(0.5 C C ) )体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移过过 热热 的的 定定 义义过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中枢体温调节中枢功能障碍功能障碍被动性被动性体温体温升高升高(0.5(0.5 C C) )体温超过体温超过调定点水平调定点水平甲甲 亢亢鱼鱼 鳞鳞 病病发

3、热与过热的比较发热与过热的比较过过 热热发热发热病因病因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制无调定点移动无调定点移动体温调节障碍体温调节障碍散热或产热异常散热或产热异常调定点上移调定点上移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热原针对致热原体温升高体温升高生理性体温升高生理性体温升高 应应 激激妇女月经前期妇女月经前期 剧烈运动剧烈运动过过 热热:被动性体温:被动性体温升高升高(TSP)病理性体温升高病理性体温升高发发 热热:调节性体温:调节性体温升高升高(T=SP)excerciseexcercise下列哪一种情况下体温升高属于过热?下列哪一种情况下体温升高属于过热?A A 妇妇

4、 女女 月月 经经 前前 期期B B 妇妇 女女 妊妊 娠娠 期期C C 剧剧 烈烈 运运 动动 后后 D D 先先 天天 性性 无无 汗汗 症症 E E 流流 行行 性性 脑脑 膜膜 炎炎 授授 课课 内内 容容概概 述述1发发 热热 的的 病病 因因 和和 机机 制制23功功 能能 和和 代代 谢谢 变变 化化4发发 热热 的的 防防 治治第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs调定点上移调定点上移产热产热 散热散热运动神经运动神经交感神经交感神经一、发热激活物一、发热激活物能激活产内生致热原能激活产内生致热原(EP)(EP)细胞细胞产生和释

5、放内生致热原产生和释放内生致热原(EP)(EP)的物质的物质.外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物1.细菌:细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌2.病毒病毒3.其他病原微生物其他病原微生物体内产物体内产物1. 抗原抗体复合物抗原抗体复合物2. 类固醇;尿酸盐结晶类固醇;尿酸盐结晶3. 组织的大量破坏组织的大量破坏(1)革兰氏阴性菌)革兰氏阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分:致热成分:(endotoxin,ET),其主要成分为脂多糖,其主要成分为脂多糖(LPS)细菌细菌“注射热注射热” (ET耐热性高,是血液制品和输液中的

6、主要污染物耐热性高,是血液制品和输液中的主要污染物)葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分:致热成分:全菌体,外毒素全菌体,外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素(2 2)革兰氏阳性菌)革兰氏阳性菌细菌细菌病病 毒毒致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSSARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染真真 菌菌致热成分:致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质鹅口疮鹅口疮白色念珠菌白色念珠菌螺旋体螺旋体致热成分:致热成分:代谢裂解成分和外毒素代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋

7、体梅毒螺旋体疟原虫疟原虫致热成分:致热成分:裂殖子和疟色素裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 外致热原外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物来自体外的发热激活物1.细菌:细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌2.病毒病毒3.其他病原微生物其他病原微生物体内产物体内产物1. 抗原抗体复合物抗原抗体复合物2. 类固醇;尿酸盐结晶类固醇;尿酸盐结晶3. 组织的大量破坏组织的大量破坏发热发热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染性非感染性发热发热由病原微生物以外由病原微生物以外因素引起因素引起第二节第二节 病因和发病机制病因和发

8、病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs调定点上移调定点上移产热产热 散热散热二、内生致热源二、内生致热源( endogenous pyrogen,EP ) 产产 EP EP 细细 胞胞 在在 发发 热热 激激 活活 物物的的 作作 用用 下,产下,产 生生 和和 释释 放放 的的 能能 引引 起体起体 温温 升升 高高 的的 物物 质质. .In 1948,Beeson extracted leukocytic pyrogens,LPLeukocytes(granulocytes)IL-1EPs内生致热原的种类内生致热原的种类白细胞介素白细胞介素-1-1(IL-1)(IL-1)肿

9、瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)(TNF) 干扰素干扰素(IFN)(IFN)白细胞介素白细胞介素-6-6 (IL-6)(IL-6)其其 他他: IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素等、内皮素等将将IL-1IL-1导入导入POAH,POAH,机体发热机体发热 IL-1IL-1给鼠、兔给鼠、兔iv iv 发热发热 小剂量小剂量 单相热单相热(0.1ug/kg)(0.1ug/kg) 大剂量大剂量 双相热双相热(1.0ug/kg)(1.0ug/kg)ETET引起的发热中,血清引起的发热中,血清IL-1IL-1水平升高水平升高支持支持IL-1IL-1作为作为一种一种EPEP的依据:的依据:单

10、相热与双相热单相热与双相热产产EPEP细胞的种类细胞的种类q 单单 核细核细 胞、胞、q 巨巨 噬噬 细细 胞胞q 肿肿 瘤瘤 细细 胞胞q 其其 它它( (内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞等内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞等) ) 产产EPEP细胞的激活细胞的激活产产EPEP细胞细胞TollToll样受体样受体激活激活NF-BNF-B 启动基因转录启动基因转录,EP,EP表达表达LPSLPSLPSLPS结合结合蛋白蛋白第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs体温调定点上移体温调定点上移产热产热 散热散热体温调节中枢体温调节中枢正正 调调 节节 中中 枢

11、枢体温调节中枢体温调节中枢负负 调调 节节 中中 枢枢视前区视前区-下丘脑前部(下丘脑前部(POAH)MAN/VSA,弓状核,弓状核o 冷冷 敏敏 神神 经经 元元o 热热 敏敏 神神 经经 元元限制体温的升高,故发限制体温的升高,故发热时体温极少热时体温极少4141 冷敏神经元调节产热冷敏神经元调节产热 冷敏神经元冷敏神经元 运动神经运动神经 骨骼肌收缩产热骨骼肌收缩产热 热敏神经元调节散热热敏神经元调节散热 热敏神经元热敏神经元 交感神经交感神经 皮肤血管扩张散热皮肤血管扩张散热EPEP信号传入体温调节中枢的途径信号传入体温调节中枢的途径 体温体温下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢体体

12、温温调定点调定点?产产 EPEP细细 胞胞发发 热热激活物激活物EPEP2通通 过过 下下 丘丘 脑脑 终终 板板 血血 管管 器器1经经 血血 脑脑 屏屏 障障 直直 接接 进进 入入3通通 过过 刺刺 激激 迷迷 走走 神神 经经EPEP进入中枢的途径进入中枢的途径EPsPOAH POAH 神神经元经元第三脑室第三脑室视上隐窝视上隐窝视神经交叉视神经交叉 毛细血管毛细血管OVLTOVLT 区区 巨噬细胞巨噬细胞POAH POAH 神神经元经元PGE2PGE2 巨噬细胞巨噬细胞第二节第二节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPs调定点上移调定点上移产热产热

13、 散热散热?EPEP升高调定点的机制:升高调定点的机制:EPEPPOAHPOAH脑腹中膈区脑腹中膈区(VSA)(VSA)正调节介质正调节介质中心体温中心体温负调节介质负调节介质 正正 调调 节节 介介 质质前列腺素前列腺素E (PGE)中枢中枢Na+/Ca2+比值比值环磷酸腺苷环磷酸腺苷 (cAMP)促肾上腺皮质促肾上腺皮质激素释放素激素释放素 (CRH)一氧化氮一氧化氮(NO)依依 据:据:1) 直接注入脑室能引起动物发热直接注入脑室能引起动物发热.2) 其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强药物增强.3) 发热激活物引起

14、的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关,而与体温正相关,而过热过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多伴有该物质增多.正调节介质正调节介质A精精 氨氨 酸酸 加加 压压 素素 (AVPAVP)B黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素 (-MSH )(-MSH ) c脂皮质蛋白脂皮质蛋白 -1-1 (lipocortin-1) (lipocortin-1) 负调节介质负调节介质 d白细胞介素白细胞介素 -10 -10 (IL-10) (IL-10) 发热激活物发热激活物产产EPEP细胞细胞EPsEPs体体 温

15、温 调调 节节 中中 枢枢PGEPGENaNa+ +CaCa2+2+cAMPcAMP、CRHCRHNONOAVPAVPa-MSHa-MSHLipcortin-1Lipcortin-1体温体温(发热)(发热)产热产热散热散热骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩皮肤血管收缩 调定点调定点交感神经交感神经运动神经运动神经发热发病机制总结:发热发病机制总结:37 C42 C体温正常体温正常体温上升期体温上升期 高温高温持续期持续期体温下降期体温下降期调定点上移调定点上移调定点恢复调定点恢复 发热的时相及热型发热的时相及热型1.体温上升期体温上升期症状:症状:发冷恶寒,寒战(发冷恶寒,寒战(增加

16、产热增加产热),皮肤苍白(),皮肤苍白(减减 少散热少散热),), “鸡皮鸡皮”征(竖毛肌收缩)征(竖毛肌收缩)SP与体温的关系:与体温的关系:SP上移,体温上移,体温散热,体温上升散热,体温上升2.高温持续期高温持续期症状:症状:寒战、寒战、“鸡皮鸡皮”征消失;自觉酷热征消失;自觉酷热, 皮肤发皮肤发红红 (交感紧张活动降低,皮肤血管扩张,交感紧张活动降低,皮肤血管扩张,增加散热增加散热)、干燥(水分的蒸发)、干燥(水分的蒸发)SP与体温的与体温的关系:关系:体温与上升的体温与上升的SP水平相适应水平相适应热代谢特点:热代谢特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平

17、衡3.体温下降期体温下降期症状:症状:皮肤血管进一步扩张、出汗(皮肤血管进一步扩张、出汗(增加散热增加散热), 重者脱水重者脱水SP与体温的与体温的关系:关系:SP回降,体温回降,体温 SP热代谢特点:热代谢特点:散热散热产热,体温下降产热,体温下降稽留热稽留热 多为高热多为高热,体温达,体温达3939以上,持续数日或数周以上,持续数日或数周之久,一昼夜相差不超过之久,一昼夜相差不超过1 1。温度一般上午较低,。温度一般上午较低,下午较高下午较高 见于伤寒、斑疹见于伤寒、斑疹伤寒、大叶肺炎等。伤寒、大叶肺炎等。 昼夜体温相差可达昼夜体温相差可达22以上以上,最低温度可降至,最低温度可降至38C

18、38C以下,以下,常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等. . 体温波动于体温波动于高热与正常高热与正常之间,高热时体温可达之间,高热时体温可达3939以上,持续若干小时后降至正常,其后有一间歇期,以上,持续若干小时后降至正常,其后有一间歇期,一般相当规律地经一般相当规律地经2424小时、小时、4848小时或数日后,体温又小时或数日后,体温又突然升高,如此反复发作,常见于疟疾、回归热等。突然升高,如此反复发作,常见于疟疾、回归热等。 体温高低不规则,持续时间不定,常见于流体温高低不规则,持续时间不定,常见于流行性感冒、风湿热,结核、肺部感染及恶性肿瘤行

19、性感冒、风湿热,结核、肺部感染及恶性肿瘤。 不不 规规 则则 热热1物质代谢的改变物质代谢的改变2 生理功能的改变生理功能的改变3防御功能的改变防御功能的改变第三节第三节 发热时机体的主要功能代谢变化发热时机体的主要功能代谢变化糖代谢糖代谢脂肪代谢脂肪代谢蛋白质代谢蛋白质代谢水、盐及水、盐及VitVit代谢代谢糖分解代谢糖分解代谢糖原贮备糖原贮备乳酸乳酸脂肪分解脂肪分解 脂肪脂肪贮备贮备 酮症、消瘦酮症、消瘦体体 温温 每每 升升 高高 1 1 C C,基,基 础础 代代 谢谢 率率 提提 高高 13%13%蛋白质分解蛋白质分解负氮平衡负氮平衡体温下降期体温下降期: : 脱水脱水一、一、 物质

20、代谢的改变物质代谢的改变:循环循环系统系统CNS兴奋性兴奋性 或抑制或抑制消化消化系统系统呼吸呼吸系统系统呼吸加深加快呼吸加深加快二、生理功能的变化二、生理功能的变化: :交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌胃肠蠕动胃肠蠕动血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感- -肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋心率心率 ,心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 循循 环环 系系 统统: :体温每上升体温每上升11,心率平均增加,心率平均增加1818次次/ /分分13抗抗 感感 染染能能 力力 的的改改 变变2急急 性性 期期反反 应应对对 肿肿 瘤瘤细细 胞胞 的的影影 响响三、三、防防 御御 功功

21、能能 的的 变变 化化 1. 1. 抗感染能力的改变抗感染能力的改变 损伤:损伤: 吞噬功能下降吞噬功能下降 肝脏解毒功能下降肝脏解毒功能下降 对内毒素敏感性增高对内毒素敏感性增高 抗损伤抗损伤: 杀菌(淋球菌、梅毒螺旋体)杀菌(淋球菌、梅毒螺旋体) 抑菌(肺炎球菌)抑菌(肺炎球菌) 抑制微生物生长繁殖抑制微生物生长繁殖 增强免疫功能增强免疫功能2. 对肿瘤细胞的影响对肿瘤细胞的影响 EP EP可抑制或者杀灭肿瘤细胞可抑制或者杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞对热的耐受性较正常细胞差肿瘤细胞对热的耐受性较正常细胞差发热疗法:发热疗法: 红外线直接辐射红外线直接辐射 全身热水浴全身热水浴 体外热循环体外热循

22、环3. 3. 急性期反应急性期反应 (详见应激章节) 机体在感染、创伤等应激状态下出现机体在感染、创伤等应激状态下出现的一系列急性时相的反应。的一系列急性时相的反应。 第四节第四节 发热的防治原则发热的防治原则 治疗原发病:治疗原发病:如抗生素如抗生素一般性发热(一般性发热(40)2.恶性肿瘤患者恶性肿瘤患者3.心肌梗塞或心肌劳损者心肌梗塞或心肌劳损者4.妊娠妇女妊娠妇女解热措施:解热措施:n药物解热:药物解热:n物理降温:冰敷、温水浴等物理降温:冰敷、温水浴等 a.干扰或阻止干扰或阻止EP的合成:的合成: 如如地塞米松地塞米松b.阻碍中枢发热介质的合成:如阻碍中枢发热介质的合成:如水杨酸钠水杨酸钠c.中草药中草药名词名词

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论