病理生理休克学习教案

1、会计学1病理生理休克病理生理休克第一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 病 例第1页/共90页第二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 病 例第2页/共90页第三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。疑 问第3页/共90页第四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第4页/共90页第五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。第5页/共90页第六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 休克定义：指各种强烈致病因子作用于机体后，引起的以全身有效循环血量锐

2、减、组织微循环血液灌流严重不足为主要特征，并由此导致组织细胞损害及器官功能障碍，这样一病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：第6页/共90页第七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第7页/共90页第八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第一节 休克的病因和分类第8页/共90页第九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克早期晚期第9页/共90页第十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。内毒素引起休克的机制示意图PAF、IFN*LPS激活单核巨噬

3、细胞、PMNs释放促炎细胞因子、炎症介质、氧自由基、溶酶体酶、NO等血管通透性 ；血管扩张、血液淤积*LPS可直接激活交感系统微血管收缩，组织灌流第10页/共90页第十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。型变态反应（超敏反应）变应原首次 IgE肥大细胞、嗜缄性粒细胞释放 组胺、缓激肽血管壁通透性小血管扩张(cap等）血液大量停滞在外周微循环,回心血量过敏性休克变应原第二次血液外渗 血容量第11页/共90页第十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制交感缩血管功能血管扩张、血管床容积 回心血量神经源性休克第12页/共90页第十三页，编辑于星期日：

4、十八点 四十三分。心脏病变：如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等心泵功能,排血量有效循环血量心源性休克心外阻塞性休克第13页/共90页第十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。心泵功能血容量血管床容积(血管张力)Effective circulation blood volume （ECBV）：第14页/共90页第十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。起始环节休克发病：低血容量性休克心源性休克血管源性休克血容量心泵功能血管床容积共同环节 有效循环血量，组织灌流第15页/共90页第十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 (

5、 hypovolemic shock )第16页/共90页第十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第17页/共90页第十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 分布异常性休克第18页/共90页第十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。血 容 量血管床容积心输出量第19页/共90页第二十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心排血量心排血量降低降低增高增高降低降低总外周阻力总外周阻力增高增高降低降低降低降低血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差减小减小增大增大-皮肤血管皮肤血管血管收缩血管收缩血管扩张血管扩张-皮温皮温温度

6、低温度低温度高温度高-暖休克冷休克第20页/共90页第二十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第21页/共90页第二十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。直捷通路动-静脉短路营养通路第22页/共90页第二十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。生理功能：物质交换特点：20% 、交替开放微循环的三种通路：组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门） 微V第23页/共90页第二十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 2直捷通路 组成：微A后微A直通毛细血管微V 特点：物质交换少 功能：加速血液进入微静脉 3A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合

7、支微V 特点：无物质交换，平时关闭 功能：迅速回流，调节温度第24页/共90页第二十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。(1 受体）第25页/共90页第二十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。微循环的调节: B. 体液调节缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 C. 自身调节 灌注压 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管的调节。第26页/共90页第二十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩毛细血管关闭、血流局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积平滑肌对缩血管物质反应性局部组胺、激

8、肽、腺苷、乳酸等清除后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张毛细血管开放、血流平滑肌对缩血管物质反应性Cap交替开放（20%）第27页/共90页第二十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第二节 休克的发展过程及机制典型失血性休克：休克代偿期（微循环缺血缺氧期）休克进展期（微循环淤血缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）第28页/共90页第二十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。一、休克期：（微循环缺血性缺氧期）第29页/共90页第三十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第30页/共90页第三十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。p 小血管收缩、痉挛 微循环 灌流、回流p 前阻力血管收缩更强 前阻

9、力后阻力、 灌流回流 p 直捷通路、动静脉短路开放 非营养血流(一) 微循环的改变 微循环缺血性缺氧期第31页/共90页第三十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。一、休克期： 微循环缺血性缺氧期微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。第32页/共90页第三十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。（二）微循环变化的机制 微循环缺血性缺氧期循环血量、 BP 交感神经（+）心源性休克失血失液烧伤创伤低血容量性休克窦弓反射第33页/共90页第三十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。各种致休克因素第34页/共90页第三十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。2. 2. 其他体液因子的作用其他体液

10、因子的作用（二）微循环变化的机制 微循环缺血性缺氧期u血管紧张素（Ang）u血管加压素（vasopressin）u内皮素（ET）u血栓素A2（TXA2）u心肌抑制因子（MDF）：胰腺组织蛋白酶-D第35页/共90页第三十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。途径：1.血液重新分布2.自身输血3.自身输液意义：保证心、脑的血液供应(“移缓救急”)促回心血量增加，维持动脉血压第36页/共90页第三十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。效应器官 受 体 效 应 第37页/共90页第三十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。肌性小静脉肝、脾储血库淋巴血窦收缩增加回心血量，维持BP；是休克时增加回心血

11、量的 “第一道防线” “ 自身输血 ” 第38页/共90页第三十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。前阻力后阻力，cap流体静压 组织液回流 “ 自身输液 ”是休克时增加回心血量的“第二道防线”第39页/共90页第四十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。p “自身输血”p “自身输液”p 心率、心肌收缩力心输出量p 外周血管收缩 外周阻力p 钠水潴留：醛固酮、ADHl 血液重新分布：有利于心脑的血液供应l 促回心血量增加，维持动脉血压休克早期 - 代偿意义：第40页/共90页第四十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。？脉搏加快四肢湿冷面色苍白尿量减少BP可骤降、略降or正常脉压减小神智清楚

12、中枢烦躁不安一、休克期： 缺血性缺氧期、代偿期第41页/共90页第四十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。消除病因，补充血容量，解除血管痉挛，增加组织血液灌流。治疗原则：第42页/共90页第四十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）微循环缺血性缺氧期微循环淤血性缺氧期第43页/共90页第四十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。p小血管对CAs反应性 前阻力血管松弛、扩张 真毛细血管开放 灌流p微静脉端血流缓慢，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁，血黏度 后阻力前阻力，回流p灌流回流，血液淤滞 期：休克进展期（微循环淤血性缺氧期）（一）微循环变化 第44

13、页/共90页第四十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。：（微循环淤血性缺氧期）微循环“灌多流少、灌大于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。第45页/共90页第四十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。（二）微循环变化的机制： ？休克期：微循环淤血性缺氧期激活巨噬细胞 1酸中毒： 微血管平滑肌对CAs的反应性3内毒素的作用： 感染、内毒素入血4血液流变学改变：第46页/共90页第四十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。血液流变学改变：血浆外渗、血液浓缩、血粘度RBC和血小板易于聚集（微V端） WBC滚动、贴壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞休克期：微循环淤血性缺氧期第47页/共90页第四十八页，编

14、辑于星期日：十八点 四十三分。（三）失代偿变化 1.“自身输血”、“自身输液”停止2. 血流重分布停止 心、脑 血液灌流3. 恶性循环形成微循环淤血性缺氧期：可逆性失代偿期第48页/共90页第四十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。“自身输血”自身输血” （三）失代偿变化 第49页/共90页第五十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。微循环淤血，cap流体静压 组织液返流毛细血管壁通透性（组胺、激肽等) 血浆外渗 循环血量（三）失代偿变化 第50页/共90页第五十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。微循环淤血、血浆外渗循环血量、回心血量心输血量、血压组织缺血、缺氧、酸中毒 恶性循环 的形成

15、微血管大量开放毛细血管流体静压血管壁通透性血浆外渗、血液浓缩、血粘度红细胞聚集微循环淤滞（三）失代偿变化 第51页/共90页第五十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。（四）临床表现 中枢神经系统？心血管系统？泌尿系统？皮肤？ 神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP 肾血流严重不足少尿、无尿 淤血、缺氧 发绀 或 花斑纹期：休克进展期、可逆性失代偿期外周微循环淤血 回心血量第52页/共90页第五十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。（四）主要临床表现：少尿或无尿发绀、花斑纹血压进行性下降意识障碍、嗜睡、昏迷期：休克进展期心音低钝、心搏无力脉搏细速第53页/共90页第五十四页，编辑

16、于星期日：十八点 四十三分。期：休克进展期充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物治疗原则：(以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）第54页/共90页第五十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。v休克期：微循环缺血性缺氧期v休克期：微循环淤血性缺氧期v休克期：微循环衰竭期第55页/共90页第五十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。微循环缺血性缺氧期微循环淤血性缺氧期第56页/共90页第五十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。三. 休克期： 微循环衰竭期 也称休克晚期、休克难治期、不可逆期 第57页/共90页第五十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。期：淤血期期：衰竭期第58

17、页/共90页第五十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。p严重缺氧、酸中毒 微血管对CAs等血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张p微血管壁通透性 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞p微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管无复流 “血流停止、不灌不流”(一) 微循环变化及机制 第59页/共90页第六十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。 期：休克难治期（微循环衰竭期）期：衰竭期第60页/共90页第六十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 1. 循环衰竭CVP、BP静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药

18、无效 2. 重要器官功能障碍或衰竭 组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡。(三) 临床表现 期：休克难治期（微循环衰竭期）第61页/共90页第六十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。v休克期：微循环缺血性缺氧期v休克期：微循环淤血性缺氧期v休克期：微循环衰竭期第二节 休克的发展过程第62页/共90页第六十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。期：休克代偿期少灌少流、灌少于流组织缺血、缺氧组织灌流特点：-微循环缺血性缺氧期第63页/共90页第六十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。期：休克进展期- 微循环淤血性缺氧期灌多流少、血液淤滞组织淤血、缺氧组织灌流特点：第64页/共90页第六十

19、五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 期：休克难治期血流停止、不灌不流、微血管麻痹扩张 循环衰竭- 微循环衰竭期第65页/共90页第六十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。此患者发病过程如何分期？第66页/共90页第六十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。如何解释前面的问题？第67页/共90页第六十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。问 题： 1、该患者的主要病理生理过程是什么？ 2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？ 3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？第

20、68页/共90页第六十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 （一）休克时细胞形态结构的变化膜通透性,离子泵细胞肿胀、钙超载肿胀、空泡形成、溶酶释放细胞自溶、消化基底膜、激活激肽系统、形成MDF等毒性多肽呼吸功能ATP合成休克后期：结构改变肿胀、嵴消失、崩解缺血缺氧第69页/共90页第七十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 （二）细胞代谢变化休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解脂肪蛋白质第70页/共90页第七十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。原原 因因 变变 化化 后后 果果膜通透性膜通透性K+外流、外流、Na+内流及内流及Ca2+内流内流高血钾症高血钾症 能量缺乏能量缺乏钠泵

21、、钙泵钠泵、钙泵细胞肿胀细胞肿胀钙超载钙超载无氧酵解无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒早期呼吸早期呼吸PaCO2呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒后期肺损伤后期肺损伤PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （三）休克对水电解质及酸碱平衡的影响第71页/共90页第七十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 目 录第72页/共90页第七十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。第四节 各器官系统的功能变化肺肾肝心脏胃肠道第73页/共90页第七十四页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，的患者，在短时间内在

22、短时间内相继出现相继出现两个以上两个以上器官系统的器官系统的功能障碍或功能衰竭，以致出现严重的内环境紊乱，功能障碍或功能衰竭，以致出现严重的内环境紊乱，这一综合征称为这一综合征称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODS）或或多系统器官衰竭多系统器官衰竭（MSOF）。）。v 多器官功能障碍综合征v 多系统器官衰竭第74页/共90页第七十五页，编辑于星期日：十八点 四十三分。(一) 肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一（“休克肾”）临床表现：急性肾衰休克初期：功能性肾衰机制：肾血流量肾小球滤过率休克后期：器质性肾衰机制：持续性肾缺氧、酸中毒肾实质细胞损害（变性、坏死等）- 少尿或无尿、

23、氮质血症、 高血钾、代谢性酸中毒第75页/共90页第七十六页，编辑于星期日：十八点 四十三分。(二) 肺功能的变化呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期缺氧、酸中毒、致炎物质） 呼吸膜损伤急性呼吸衰竭（ARDS）休克后期交感及CAs等缩血管物质作用肺血管收缩、循环阻力（收缩不均）肺泡通气/血流失调 PaO2进一步发展第76页/共90页第七十七页，编辑于星期日：十八点 四十三分。l 间质性 or 肺泡性肺水肿l 肺毛细血管内微血栓l 肺泡微萎陷肺不张l 透明膜形成呼吸膜损伤 “休克肺”第77页/共90页第七十八页，编辑于星期日：十八点 四十三分。(三)心功能的变化冠脉血液灌流酸中

24、毒和高血钾冠脉血管内DIC形成 心肌抑止因子（MDF） 细菌毒素（内毒素）非心源性休克：早期心功能一般不受影响；随休克发展, 心功能，甚至心力衰竭。其主要机制：循环血量、灌注压（BP )、灌流时间（HR舒张期）；心肌耗氧 氧供需失衡：H、K影响Ca2转运及心肌电生理：局灶性坏死、心内膜下出血：抑止心肌收缩力、心泵功能第78页/共90页第七十九页，编辑于星期日：十八点 四十三分。(四)脑功能的变化血液重新分布脑血流自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织血液灌流不足缺血缺氧能量供应不足脑细胞损伤、CNS功能障碍：神志淡漠、意识障碍、嗜睡、昏迷等进一步发展脑内DIC形成脑供血严重不足管壁通透性脑梗死、

25、脑出血、水肿 颅内压脑疝休克晚期第79页/共90页第八十页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 其它器官系统的功能变化胃肠道功能的变化肝缺血、淤血、DIC等 肝功能损害、肝功能障碍主要表现：解毒 促进肠源性内毒素血症 乳酸的利用、清除 加重酸中毒胃肠粘膜缺血：黏膜变性、坏死、糜烂临床表现：腹痛、消化不良、呕血、黑便等- 应激性溃疡（stress ulcer)第80页/共90页第八十一页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 其它器官系统的功能变化早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进后期血液低凝：明显的出血非特异的炎症反应亢进：炎细胞活化、炎症介质泛滥 抗炎介质过度表达：免疫功能抑制，炎症反应失控 第81页/共90页第八十二页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 目 录第82页/共90页第八十三页，编辑于星期日：十八点 四十三分。 第七节 防治的病理生理学基础及早预防积极治疗 1