常见急性中毒的应急处理

1、整理课件急诊科 郝德英整理课件定义 某些物质（化学、食物、有 毒动植物等）接触人体或进 入人体后，在一定条件下与 体液、组织相互作用，损坏 组织，破坏神经及体液的调 节功能，使正常生理功能发 生一系列代谢紊乱。整理课件病因及发病机制 病因：职业性与生活性之分。 发病机制： 阻碍氧的吸收、输送和利用 抑制酶的活力 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 局部刺激、腐蚀 中枢神经抑制整理课件 急救处理原则立即终止接触毒物：毒物由呼吸道侵入时，要立即将病人撤离中毒现场，转移到空气清新的地方。由皮肤侵入时，立即脱去被污染的衣服，用大量温水或肥皂水清洗接触毒物的皮肤部位。若溅入眼中应用清水冲洗。由胃肠道进入的毒物

2、立即停止服用。整理课件清除胃肠道尚未被吸收的毒物： 催吐：神志清，能配合的病人饮温水300500ml然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐也可用药物催吐 洗胃：服毒后6小时内洗胃最有效禁：吞服强腐蚀剂的病人胃穿孔惊厥病人插胃管诱发惊厥慎：昏迷病人吸入性肺炎整理课件清除胃肠道尚未被吸收的毒物： 洗胃方法：病人取左侧卧位，头低位并转向一侧。胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。自口腔向下插进50cm左右证明胃管确在胃内。洗胃液一般可用温开水。每次注入200400ml。每次灌液后尽量排出。反复灌洗，直至洗胃液澄清为止，总量可用1000ml，必要时还可增多。拔胃管时，要先将胃管前端夹住。整理

3、课件清除胃肠道尚未被吸收的毒物：洗胃液的选择： 根据毒物种类，选用溶液、解毒物质。 保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。 溶剂：饮入脂溶性毒物，可先用液体石蜡150200ml， 然后进行洗胃。 吸附剂：活性炭，一般可用3050g。 中和剂：吞服强酸时可用弱碱如氢氧化铝凝胶等 中和，不用碳酸氢钠。强碱可用弱酸如稀醋、 果汁等中和。 沉淀剂：有些可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的 物质，因而可用做洗胃剂。 解毒药：通过与存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作 用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作 用。整理课件清除胃肠道尚未被吸收的毒物：洗胃的并发症及其防治A.误入气管。B.上消化道出血：机械性损伤

4、，食管黏膜撕裂。C.急性胃扩张：洗胃液入量大于出量。D.胃穿孔：多因机械性损伤或洗液量过大引起。E.吸入性肺炎F.水电解质紊乱：低钠、低钾血症多见。G.肺水肿：可因水中毒、毒物作用所致。H.急性胰腺炎：刺激胰液分泌旺盛，胰液外溢所致。I.心跳呼吸骤停：因咽喉部受刺激，迷走神经兴奋，喉 痉挛，反射性造成窒息或心搏骤停。整理课件清除胃肠道尚未被吸收的毒物：剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃，但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做造瘘术，但必须严格掌握指征： ()反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、 （2）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。 一般

5、不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。 导泻常用盐类泻药，如硫酸镁15g溶于水内，口 服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子 对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏 迷病人都不宜使用。整理课件促进已被吸收毒物的排出：利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氢钠等。但有急性肾衰，不宜用利尿方法。吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血清蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。人工透析：A腹膜透、B血液透析一般中毒12小时内进行人工透析效果较好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透析出。血液灌流：本法一般用于中毒严重、有合并症、血液中毒物浓度高者。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如

6、血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出，因而需要监测和及时补充。整理课件特殊解毒药的应用常用特效解毒药对抗毒物阿托品（节后抗胆碱药）有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱、新斯的明中毒解磷定，磷定（解磷注射液）有机磷中毒重金属络合物，二巯基丙醇砷、锑、锰、铅中毒（BAL），二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠砷、贡、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂小剂量用于急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒纳络酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺整理课件对症治疗：很多急性中毒并无特殊的解毒的方法，对症治疗很重要，可帮助危重病人度过险关，目的在于

7、保护重要器官，使其恢复功能。急性中毒病人应卧床休息，保暖。中毒严重出现昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰时，应积极采取治疗措施，并根据病情应用适当的抗生素。昏迷病人必须保持呼吸通畅，惊厥时保护其免受外伤，针对昏迷原因进行治疗。对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质紊乱、急性肾衰等情况，应积极进行抢救。整理课件临床常见中毒有机磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒镇静药物中毒整理课件急性有机磷农药中毒定义 急性有机磷农药中毒 是指有机磷经过皮肤、 呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用 形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活 性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用 于外

8、周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟 碱样、中枢神经系统样症状改变的临床综合 症。整理课件急性有机磷农药中毒临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后） 密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后 约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平 滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃 的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶 心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约 肌松弛：尿

9、频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性 或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、 眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉 挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为 中间综 合征一般在2496小时发生 intermediate syndrome ,IBM）整理课件急性有机磷农药中毒临床表现3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。特别观察：反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再

10、次昏迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。中间综合症：一般在急诊中毒后2496小时突然发生的以呼吸肌麻痹为主的症候群。迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。整理课件急性有机磷农药中毒治疗1、迅速清除毒物 ：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污 染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或2%碳酸氢钠溶液 （ 敌百虫忌用）或1 ：5000PP（ 对硫磷、乐果忌用）反复洗胃， 然后给予硫酸钠、或甘露醇导泻 。2、清除已吸收的毒物： 吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。

11、输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病 情可适量多输液以促进毒物从肾脏排泄。 血液净化法：血液灌流换血或血浆置换法。整理课件急性有机磷农药中毒治疗3、解毒药的使用： 胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原 理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结 合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱 样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、 双解磷）。 抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系 统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱症状对抗呼吸中枢抑制有效。 轻度中毒：12mg iv 12 h

12、 次；中度中毒：24mg iv 0.5h 次重度中毒310mg iv 1030 分 次要求： 及早应用，足量应用，24h 达 到阿托品化。整理课件急性有机磷农药中毒治疗 阿托品化主要评价指标： 神志转清或昏迷变浅。 皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。 瞳孔较前扩大（3-6mm大小为宜）。 肺部湿啰音消失，呼吸音清。 体温较前升高（37.51）。. 心率较前加快（100次/分10次） 肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。 轻度尿潴留。 无肌颤。整理课件急性有机磷农药中毒治疗4、支持营养及对症处理： 吸 氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情 有效控制时）。 防止肺水肿

13、，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱水剂）。 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。 维持循环功能，防止休克，抗心律失常。 危重患者可用输血疗法。 还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大 剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。整理课件急性有机磷农药中毒常见并发症的处理中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可归纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松510mg/日（3）神

14、经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500wg im Qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv dripQd。整理课件Co中毒 定义：急性一氧化碳（co）中毒，是指由于人体短期内大量吸入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。 病因：1、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关闭不严等导致产生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窝煤炉，通风不良。3、失火现场。 中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；碳氧血红蛋白不能携氧，且不易解离；解离速度是氧和血红蛋的13600.整理课件

15、Co中毒临床表现 1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸， 表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新 鲜空气，数小时内急好转。COHb浓度10%-20%。 2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但 对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红， 口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可 较快清醒，12天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。 COHb浓 度30%-40%。 3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识， 不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿， 呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严

16、重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出 现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数 小时至12天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系 统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍 等。 COHb浓度40%-60%。整理课件Co中毒临床表现 4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60 天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴 呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕 金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或 大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或

17、出 现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查 可发现中度及高度异常。 5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失 眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。整理课件Co中毒治疗与护理1.迅速脱离中毒环境：立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地方。取平卧位，松开服，注意保暖。2. 清除体内毒物，纠正缺氧：轻度或中度中毒者用面具或鼻导管给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸

18、道通畅，尤其是昏迷病人，侧卧位，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。3.高压氧治疗： 绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。整理课件什么是高压氧治疗？ 高压氧治疗就是将患者置身于高压氧舱内 进行加压、吸氧，以达到治疗疾病的目的 的方法。整理课件Co中毒治疗与护理4.预防脑水肿： 静脉滴入。氢化可的松200400mg或地塞米松1030mg加在20%甘露醇250ml5.改善脑组织代谢： 胞二磷胆碱、ATP、细胞色素

19、c、辅酶A、大量维生素C和B族 维生素。6.预防并发症：昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染。有心肌损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆。重症病人清醒后应继续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止。7、皮肤护理：水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处点棉垫或气圈预防压疮。整理课件Co中毒治疗与护理8.心理护理：急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，帮助轻生者

20、解除心理压力，恢复生活的信心。9.健康教育：大力加强一氧化碳的基本知识和防护措施的宣传。工矿车间应认真执行安全操作规程，注意个人防护，普及急救知识。车间定期测定空气中一氧化碳的浓度，检修煤气管道。冬季，及时向居民宣传取暖时不能将没炉火炭火放在密闭的卧室中；厨房烟囱必须通畅；装有煤气管道的房间不能做卧室用煤气热水器者，切勿安装在浴室内，不要用燃烧煤起来取暖。接触一氧化碳的人若有头晕，头痛，要立即离开所在环境，以免中毒更深。整理课件开启生命之窗，务必保持良好通风！整理课件急性酒精中毒诊断要点1有饮入过量酒精或酒类饮料史。2临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、

21、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。整理课件急性酒精中毒处理要点 1一般轻症者不需治疗，自行康复。 2中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用 0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。 3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1 100mg,维生 素B6 100mg,烟酸100mg. 4.钠络酮的应用 钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、

22、心、肝、肾、 小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗内啡肽对机体的 不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药 中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良 好的治疗作用。整理课件急性酒精中毒处理要点 5.严重者可采用透析治疗 6.对症及支持治疗 兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。 呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入 性肺炎。整理课件急性百草枯中毒概念与毒性 百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤 后迅速失活。正常情况下使用对野生动物和环境无危害，正确的 使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。 本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg

23、/Kg或20%百草枯溶 液5-15ml，口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重 的肺纤维化，预后不良。 发病机制：一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布 于各组织器官，特别易富积于肺脏，被型、型肺泡细胞主动 转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内 活化为自由基是毒作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜 脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。整理课件急性百草枯中毒临床表现 局部刺激反应 ： 皮肤接触接触性皮炎、红斑、水疱或溃 疡 眼接触 结膜及角膜灼伤 呼吸道 可引起鼻出血、呼吸困难 胃肠道 口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、 溃疡，或消化 道出血。

24、呼吸系统 ：症状最突出。呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音， 顽固性的低氧血症等。 大量口服后：4h内可出现肺水肿出血常在13天内因ARDS死、 亡；存活者病人在1014天可出现迟发性肺纤维化进行性呼吸 困、难呼吸衰竭死亡。 非大量吸收者：开始时肺部症状可不明显12周内因发生肺纤 维化肺部症状肺纤维化。整理课件急性百草枯中毒临床表现 消化系统症状：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出 现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能 异常等中毒表现。 泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或 急性肾功能衰竭。尿常规可见蛋白，细胞及管型等 。 中枢神经系统症状：头疼、头晕、幻觉、昏

25、迷、抽搐。 其他：如发热、血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经 精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁 血红蛋白血症。整理课件急性百草枯中毒相关检查 实验室检查：外周血细胞计数明显升高；重度低氧血症；血 浆或尿中可检出百草枯。 肺部X线检查： 中毒早期（3天1周）主要为肺纹理增多，肺间质炎性变， 肺野透亮度减低或呈毛玻璃样改变，也可见点、片状阴影。 中期（12周）肺出现实变或大片实变，开始出现部分肺纤 维化。 后期（2周后），出现明显肺纤维化，可见肺纹理粗乱，叶间 裂增厚或呈网格状改变，并可出现肺不张。整理课件急性百草枯中毒治疗 本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收， 加速排泻及消除化学性炎症损害是其主 要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可 明显降低死亡率。整理课件急性百草枯中毒治疗 防止毒物继续吸收： 皮肤污染用肥皂水彻底清洗 眼污染后用水冲洗1015min 经口中毒应催吐、洗胃、灌肠、导泻，迅速彻底清除消化道中 的毒物，避免继续吸收。 由于本品有腐蚀性，洗胃时应小心，以免引起食道或胃穿孔。洗 胃及灌肠液内加