下载本文档
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、血气分析常用参数的正常值及临床意义一、何为血气分析应用专门的设备,通过测定人体血液的 PH和溶解在血液中的气体(主要指 C02 02 ,来了解人体呼吸功能与酸碱平衡状态的一种手段,称为血液酸碱与 气体分析简称“血气分析”。二、测定项目最初测定单项PH发展到今天同时测定50多项指标:血气的主要指标:pa02、paC02 CaO2 SaO2 TC02 AaDPO2 Shunt、 P50。酸碱平衡的主要指标:pH、paC02 HC03 TC02 ABE SBE及电解质 (K+、Na+ Cl-、AG三、标本米集与注意事项采用动脉血或动脉化毛细管血。血样必须隔绝空气,即针头离开血管后马上刺入弹性好的橡皮
2、中封闭, 然后用双手搓血样针管使血液与抗凝剂混匀。采用肝素抗凝剂(5001000Uml),用量只要抗凝剂湿润针筒内壁即 可。如用干燥肝素化针筒最好,凡有凝块的血样不能做血气分析。采血时尽量让病人安静,如采血不顺利或患儿过度哭闹均会影响血气分 析结果。四、正常值及临床意义:1、PH或H+酸碱度【正常参考值】 或(35 45mmolL)【异常结果分析】> 7. 45为失代偿碱中毒 <7. 35为失代偿酸中毒临床意义:血PH在 正常参考范围时,不等于病人酸碱内稳状态正常, 可能是机体通过缓冲代偿功能及纠正机制的调节,在一定的时间与限度内 维持血PH在正常范围。2、PaC02氧化碳分压PC
3、O2是血液中物理溶解的C02分子所产生的压力。反映肺通气的指标,正常平 均为 5 33k Pa( 40mmH)g【正常参考值】 kPa (35 45mmg【异常结果分析】C02轻度升高可刺激呼吸中枢,当达到 7. 31kPa( 55mmH)时则抑制呼 吸中枢,有形成呼吸衰竭的危险。PCO2曾高表示肺通气不足,为呼吸性 酸中毒或代谢性碱中毒;降低为换气过度,为呼吸性碱中毒,或代谢性 酸中毒。临床意义:(1) pC02>( 45mmH)g 原发性呼酸或继发性代偿性代碱 ,也称为高碳酸血症。(2) pC02<( 35mmH)g 原发性呼碱或继发性代偿性代酸,也称为低碳酸血症。(3) C0
4、2有较强的弥散能力,故动脉血 pCO2基本上反映了肺泡pCO2的平均值,是反映肺呼吸功能的客观指标。3、实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SBSB指体温 37C时,PaCO2 5. 33kPa (40mmg,SaO210%条件 下,所测得血浆碳酸氢盐的含量,正常为 2227mmoJ/L,平均24mmol / L。因SB是血标本在体外经过标化,PaCOZE常时测得的,一般不受 呼吸因素影响,它相当于二氧化碳结合力( CO2Cp ,为血液碱储备, 受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB 是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。 正常人SB和 AB两者无差异,但AB受
5、呼吸和代谢性双重因素的影响。AB与SB的差值,反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐(HCO3-影响的程 度呼吸性酸中毒时,受肾脏代偿调节作用影响,HCO各增加,AB>SB呼吸性碱中毒时,AB< SB;相反,代谢性酸中毒时,HCOW减少AB= SB 但低于正常参考值;代谢性碱中毒时 HCO各增加,AB= SB但高于正常 参考值【正常参考值】22 27 mmol/L(SB 或 AB)【异常结果分析】AB升高既可能是代谢性碱中毒,也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调 节反映。慢性呼吸性酸中毒时,AB最大可代偿升至45mmoLAB降低既 可能是代谢性酸中毒,也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果临床意义: A
6、B 代表病人血浆中实际碳酸氢根浓度; SB 代表病人在标 准状态下的碳酸氢根浓度,即表示排除了呼吸因素影响,AB与SB的数值在正常状态下是基本一致的。在机体酸碱失衡时,AB与SB的数值既受呼吸因素影响,又受代谢因素影响。AB与SB两项数值变化的临床意义如下:AB=SB两项数值均在正常参考范围内 提示:正常AB=SB两项数值均低于正常参考范围提示:代酸AB=SB两项数值均高于正常参考范围提示:代碱AB>SB提示:呼酸4、二氧化碳总量TCO2是指血浆中所有各种形式存在的 C02勺总含量,其中95%为HCO3 一结合形式,少量为物理溶解的 C02它的浓度主要受代谢因素的影 响,呼吸 因素对TC
7、O2也有影响。【正常参考值】24 32 mmol/L5、缓冲碱缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱(阴离子)的总和;包括 HCO3 ,HPO牛,Hb和血浆蛋白。正常值 4555mmoJL,平均5OmmoX LO HCO是BB的主要成分,几乎占一半(24/50),BB不受呼吸因 素、CO2改变的影响,因CO2在改变BB中HCO的同时,伴有相应非 HCO缓冲的变化,在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下,其增减主要 取决于 SBO正常参考值】45 55 mmol/L 6、剩余碱与碱不足BE是指血液在 37C PCO25 33kPa (40mmg , Sa02100%条件下滴 定至pH7. 4所需的酸或碱
8、量,反映缓冲碱的增加或减少,需加酸者为 正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加碱者为负值,说明缓冲碱减 少,固定酸增加。正常值为±2. 3mmoL,由于在测定时排除了呼吸因素的干扰,因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。【正常参考值】 mmol/L临床意义:BE已考虑到病人不同浓度 Hb的影响,可比性较好,且 比 AB 更 直观地提示体内剩余碱是多或少的量,所以临床医生应用 BE 来判断酸碱失衡类型较为方便。BE <-6mmol/L 代酸 BE >L 代碱7、氧分压PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力,正常人为从9. 9713. 3kPa,可随年龄增长而降低。氧
9、分压与细胞对氧的利用有密切联系。【正常参考值】 kPa(80 100mmHg)【异常结果分析】缺氧PO2降低,v 10. 6kPa(80mmHg为轻度缺氧;V 7. 9kPa(60mmHg为中度缺氧;V 5. 3kPa (40mmHg为重度缺氧。V2. 67kPa(2OmmHg以下,脑细胞不能再从血液中摄取氧,有氧代谢停止, 生命难以维持。临床意义:pO2的高低与呼吸功能有关,同时直接影响 O2在组织中的 释放。呼吸功能障碍时,pO2下降,pO2低于(60mmH)g时,SO2急剧下 降,进入呼吸衰竭阶段;pO2低于kpa (55mmg时,即有呼衰。女口 pO2 低于(20mmHg时,组织细胞就
10、失去了从血液中摄取氧气的能力。所以 临床上常将pO2作为给病人吸氧的指标之一。8、氧含量氧含量是指每升动脉血含氧的 mmol数,正常参考值为7. 610. 3mmoJLo包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分,是判断缺氧 程度和呼吸功能的重要指标。【正常参考值】 mmol/L9、氧饱和度SaO2是指血液在一定的 P02下氧合血红蛋白(HbO2占全部血红 蛋白的百分比,即Sa02=HbOZ(HbO2+ Hb)以百分率表示,其大小取决 于PO2正常人动脉血SaO2 93%98% ,静脉血为60%70%, SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。【正常参考值】95 98 %氧饱和度 50%时的氧分压(
11、P50)血液SaO2与 PO2的关系;呈"S"形曲线。称为氧结合/解离曲线,当SaO2在 50%时的P02称为P50,正常参考值约为3. 60kPa(27mmHg血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响,有许多因素可使氧 解离曲线的位置移位,可用 P50表示.【正常参考值】 kPa【异常结果分析】右移,P50>3. 99kPa (29mmHg时,Hb与02的亲和力降低,O2的释放容易,有利于组织摄取氧。曲线左移时P50低,即V 2. 66kPa (20mmg ,表示Hb与02有 高度的亲合力,即 02 的摄取力加强,但不利于组织摄氧临床意义:与pO2密切相关,pO2降低
12、时SO2也随之降低;当pO2 增高时SO2也相应增高;pO2与 SO2的关系可绘制成一条呈“ S”形的 曲线,称为氧解离曲线( P50)10、二氧化碳结合力CO2C是静脉血标本分离血浆后,与正常人肺泡气(PCO25. 33kPa, PO2= 13. 3kPa)平衡后测得血浆中 HCOW所含CO2量,正 常为2231mmoJL (5070vol /L),它主要是指血浆中呈结合状态 的CO2反映体内的碱储备量,其意义与 SB基本相当,在代谢性酸碱 平衡失调时,它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】22 31 mmol/L五、血气分析的扩展肺泡动脉氧分压差(AaDPO2 是指肺泡气氧
13、分压与动脉血氧分压之间的差值,是一项判断肺换气功能正常与 否的重要指标。正常参考值: (615mmHg) 临床意义:明显增高,提示肺氧合功能障碍,通气 / 血流比值失调、肺泡弥散功 能障碍和肺内分流增加。 肺内分流率( Shunt)正常参考值: 26%临床意义:是可靠的肺换气功能指标,急性呼衰时常 >10%,当出现 Shunt>20% 时应考虑机械通气 一个新的氧参数 Px PX即氧张力是指在每升动脉血中抽取 L氧后动脉血中测得的氧张力 正常参考值: ( 3442mmHg临床意义:PX下降表明组织供氧能力下降,即使 PaO2常,也表明组织缺 氧;反之,如果PX正常,PaO2下降,只能提示氧的摄入功能障碍,不能判断 组织就一定缺氧,PX是反映组织供氧状况的一个指标,利用 PX的测定使动脉 血的氧分析深入到了组织内的氧分析.阴离子间隙( AG
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论