食品毒理学总复习

1、食品毒理学总复习第一章 绪论1. 有毒有害物质可分为几大类?生物性、化学性和物理性。2. 食品中毒物的主要来源和途径。（1）农药污染：有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、菊酯类农药等；（2）工业三废污染：工业三废是指废水、废气、废渣。它们通过污染食品或通过生态系统在食物链中的迁移，造成在某些动植物产品中的富集，最终影响人体健康；（3）霉菌污染：霉菌对食品污染的危害，一是食品变质，二是产生毒素；（4）兽药残留污染：有些兽药在使用后不易排泄，残留量高，从而使产品达不到安全标准，有些则是养殖户违反规定而造成不合格残留；（5）运输污染：运输食品的火车不干净，或食品与一些有毒有害物品同车混合运输造

2、成污染；（6）加工污染：主要是在加工过程中滥用添加剂，此外一些不良加工方式或不良包装材料也会造成有毒有害物质污染；（7）事故性污染：食品加工企业或餐馆由于管理不善，工作马虎，误用或超量使用一些化学物质造成中毒事故。3. 预防食品污染的主要措施。（1）限制和禁止一些高残留农药和兽药在食用作物及食品 动物上的使用。提倡使用高效、低毒、低残留药物。（2）加强农畜产品收购检验，促进绿色食品生产。（3） 整治工业污染，减少食品污染环节。（4）严格兽药及各种饲用添加剂的安全性评价及使用规范， 严格执行宰前清除时间和应用限制。（5）加强责任心，杜绝食品在加工、包装、贮藏、运输等 环节的人为污染。第二章 食品

3、毒理学基本概念1. 毒力：也称毒性（toxicity）是指某种毒物对机体的损害能力。某种物质对生物机体损害能力越大，说明其毒（性）力也越大。衡量毒物毒性大小的指标是剂量。某物质引起动物机体中毒反应的剂量愈小，说明其毒性也就愈大，反之，相反。2. 剂量：指动物机体每公斤体重接触毒物的量。即mg/kg.bw 3. 毒作用：是指毒物对动物有机体产生的生物学损害作用4. 效应与反应 ：效应（effect）：指一定量的某一物质与机体接触后所引起的生物学变化，此种变化的程度可以用计量单位来表示。反应（response）：指一定剂量的某一物质与机体接触后达到某种效应程度的个体数在该群体中所占的比率。一般以%

4、表示。效应与反应的区别：效应是对个体而言，而反应则涉及群体。5. 损害与非损害作用 非损害作用（non-adverse effect）a.不引起机体的机能形态、生长发育和寿命的改变；b.不引起机体某种功能容量的降低；c.不引起机体对额外应激代偿能力损伤；d.当机体、停止接触该种外来化合物之后，机体维持内稳态的能力不应有所降低，机体对外界其它不利因素影响的易感性也不应增高。在非损害作用中，机体所发生的一切生物学变化应在机体的代偿能力范围之内。损害作用（adverse effect）损害作用与非损害作用相反，应具有以下特点：a.机体的正常形态、生长发育过程受到严重的影响，寿命亦缩短。b.机体的功能

5、容量或对额外应激状态的代偿能力降低。c.机体维持内稳态的能力下降。d.机体对其它某些环境因素不利影响的易感性增高。6. 剂量反应关系 DER：表示一种化学物的剂量与其在某一个体所呈现的效应之间的关系。DRR：表示一种化学物的剂量与其在某一群体中引起某种反应强度的关系意义：如果某种受试物在某试验动物上出现的某种损害作用，有DER或DRR，说明此种损害作用肯定是该受试物所致。否则，就不能肯定这种损害作用是何种有害因素引起。7. S曲线三转换 8.LD50 半数致死剂量，是指引起受试动物组中一半动物死亡的剂量，也称致死中量。 9.LD0：最大耐受剂量（MTD），指全组受试动物全部存活的最大剂量。 1

6、0.NOEL：未观察到作用剂量也称最大无作用剂量（MNED）或未观察到损害作用剂量（NOAEL），是指受试物在一定时间内，以一定的方式和途径与机体接触，根据现今的认识水平，用目前最灵敏的进侧方法和观察指标，未检查出对动物造成血液型、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量，即未能观察到对机体造成任何损害作用或使机体出现任何异常反应的最高剂量。11.ADI：每日允许摄入量，指人终生每日摄入某种化学物质，对健康没有任何已知的各种急性、慢性毒害作用等不良影响的剂量。12.MRL：最高容许残留量，也称最高残留限量，是指允许在食物表面或内部残留药物或化学物质的最高含量。13.RfD：参考剂量，是环境

7、介质中，外源化学物质的日平均接触剂量的估计值。14. BMD：基准计量法，依据动物试验取得的剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例（常为1%10%）动物出现阳性反应剂量的95%可信区间的下限值。15. 休药期：也称宰前清除时间，或廓清期或清除期，是指一种药物从给动物用药开始一直到允许屠宰及其产品许可上市的时间。16. 急性毒作用带（Zac）和慢性毒作用带（Zch）的概念及意义（1）急性毒作用带是指化合物的毒性上限与毒性下限的比值。即指引起半数以上实验动物的死亡剂量与最低毒作用剂量之间的范围宽窄。其值越大，表明化合物引起毒性死亡的危险性越大；值越小，表明化合物引起急性毒性死亡

8、的危险性越大。（2）慢性毒作用带越大，指从慢性毒性剂量到急性毒性剂量之间的距离，其宽窄反映的是产生慢性毒性作用危险性的大小。慢性毒作用带越大，说明慢性中毒发展越不易察觉，其危险性越大，反之则越小17. 反映毒性的最敏感指标是什么?为什么?18. 造成食品中兽药残留的常见因素（1）在休药期前屠宰动物；（2）屠宰前用药物掩饰临床症状，以逃避宰前检查；（3）用未经批准的药物添加剂饲喂动物；（4）药物标签上的用法指示不当，造成不符合规定的残留；（5）肉品中的抗生素残留，主要是滥用所致（不按应用限制规定，超剂量、长时间用药等）。书本263页第二段19. 安全性20. 安全性评价21. 危险度评估22.

9、可接受危险度23. 风险管理第三章 毒物的体内过程1.简单扩散和易化扩散的概念。2.毒物及营养物质在体内运转方式的一般特点。3.毒物在消化道内吸收的影响因素。与肠道功能状态有关与该读物在消化道内的浓度和理化性质有关与胃肠道里面酸碱度有关与胃肠道内容物有关与内服吸附附剂或泻剂有关与在胃肠道内溶解性有关1胃肠道蠕动降低时，吸收增加。儿蠕动增加时，吸收减少。2外来化合物的溶解度和扩散度对吸收也有影响，分散度大小的细颗粒与胃肠上皮细胞接触较为密切。因此有利于吸收。3胃肠道中的P对吸收也有影响：碱性毒物处于呈碱性的环境中，处于非解离状态，股容易透过小肠儿被吸收。呈明显毒性。而在强酸性的胃液中，大部分离解

10、，不易被吸收。胃肠道中的内容物状况能促进或者抑制毒物的吸收。为重充满食物蛋白质和粘液蛋白可减缓毒物的吸收。水溶性差的遇到油脂性的则容易呗吸收。4.毒物在体内的分布特点。5.毒物经肾排泄的影响因素。6.肝微粒体氧化的主要类型和特点。微粒体混合功能氧化酶催化反应：特点是需要一个氧分子，其中一个氧分子被还原为H2O，另一个则参入底物，与其混合，即在被氧化的化合物分子增加一个氧原子。脂肪族羟化脂肪族羟化环氧化反应脱烷基反应脱烷基和脱烷基反应羟化反应烷基金属脱烷基反应脱硫反应7. 毒物在体内水解反应的类型和酶类水解反应：许多外来化合物（如酯类、酰胺类和含有酯式键）的磷酸盐取代物极易水解。血浆、肝、肾、肠

11、粘膜、肌肉和神经组织中有许多水解酶，微粒体中也存在。酯酶是广泛存在的水解酶，酯酶和酰胺酶可分别水解酯类和胺类。水解反应是许多有机磷杀虫剂在体内的主要代谢方式，例如对硫磷或对氧磷、乐果和马拉硫磷等在体内均以此种方式发生水解反应，水解后毒性降低或消失。有些昆虫对马拉硫磷有抗药性，即由于其体内羧酸酯酶活力较高，极易使马拉硫磷失去活性。此外，拟除虫菊酯类杀虫剂也通过水解酶催化降解而解毒。8.毒物在体内结合反应的类型及反应特点。（1）葡萄糖醛酸结合（2）硫酸结合（硫酸化反应）（3）谷胱甘肽结合（4）甘氨酸结合（5）乙酰基结合（乙酰化反应）（6）甲基结合（甲基化）结合反应：结合反应是进入机体的外来化合物在

12、代谢过程中与某些其他内源性化合物或基团发生的生物合成反应。外来化合物，无论是经氧化、还原或水解等生物转化过程，最后大多数外来化合物将在体内与内源化合物或基团结合。在一般情况下，通过结合反应，一方面可使外来化合物分子上某些功能基团失去活性以及丧失毒性；另一方面，大多数外来化合物通过结合反应，可使其极性增强，脂溶性降低，加速由体内的排泄过程。结合反应是体内重要的解毒方法。葡萄糖醛酸结合：外来化合物与葡萄糖醛酸结合。葡萄糖醛酸必须为内源性的代谢产物，直接由体外输入者不能进行结合反应。主要是在肝微粒中进行，结合之后岁胆汁排出。硫酸结合：外来化合物及其代谢物中的醇类酚类和雨硫酸结合，形成硫酸酯。内源性硫

13、酸的来源是含硫基酸的代谢产物，但是必须先进行的活化形成。再在磺基转移酶的作用下与酚类醇类或者胺类结合成硫酸酯。体内的硫酸来源不足，比的结合反应少。谷光氨肽结合：体内的有毒金属和换种氧化物能与谷光氨肽结合而被解毒。由谷光氨肽转移酶催化进行。环氧化物对细胞有较大的损害作用，所以他与环氧化物的结合反应非常重要。甘氨酸结合：的外来物，如有机酸，可与氨基酸结合。乙酰基结合：外来化合物的芳香胺类通过氨基与乙酰辅酶反应，经乙酰转移酶使其生成乙酰衍生物。甲基结合：生物胺类与甲基结合，甲基来自蛋氨酸。在外来化合物解毒中，甲基结合反应病不占主要地位。9.毒物在体内发生结合反应的内、外源性条件。结合反应应具备的条件

14、分为外源性条件与内源性条件两种：外源性条件（毒物）：外来有机化合物及其含有羟基、氨基、羰基以及环氧基的代谢物内源性条件：主要是一些核苷酸衍生物，如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸（UDPGA）3磷酸腺苷5磷酰硫酸（PAPS）谷胱甘肽 某些氨基酸及其衍生物 乙酰辅酶A S腺苷蛋氨酸（SAM） 10.概述影响毒物在体内生物转化的因素。第四章 毒物代谢动力学1. 何谓一室模型?何谓二室模型？2. 何谓中央室？何谓周边室？毒物进入体内以后，均匀地分布到全身各组织器官和体液中，迅速达到动态平衡，即在瞬间形成“均一单元”；然后通过结构转化或排泄清除。此时，可以把整个机体看成毒物转运动态平衡的一个“房室”，这种模型称为

15、一室模型。药物进入体内后，能很快进入机体的某些部位，但对另一些部位，需要一段时间才能完成。因而将机体划分为毒物分布均匀程度不同的两个房室，毒物以较快速率分布的称为中央室，以较慢速率分布的称为周边室。3. 何谓表观分布容积？表观分布容积的意义？表观分布容积是指药（毒）物在体内分布达到平衡时，体内总药量按血液浓度分布所需的总容积。表观分布容积数值的大小能够表示出该药物的特性。一般情况下，分布容积大，说明药物在体内分布广泛，大部分可分布于全身组织细胞外液和细胞内液；分布容积小，说明大部分药物分布到血液和细胞外液中。4. 无吸收一室模型血药浓度经时过程的基本公式？5. T1/2、AUC、V、K、CLB

16、、Tp、Cp的计算公式。T1/2（半衰期）：表示毒物在体内通过各种途径消除一半所需要的时间 T1/2=0.639/K K=-2.303b CLB （消除率） CLB =dx/dt CLB =Kx/ c CLB =KV6. 无吸收因素一级速率常数k和初始浓度C0的计算方法7. 一级吸收一室模型血药浓度与时间的关系式？8. 残数法求算毒物动力学参数的基本方法和步骤。（1）做lgc-t图；（2）用消除相（曲线尾段）几个点做直线，求K；（3）将直线外推得外推线，求吸收相各时间、在外推线相应处的外推浓度、；（4）外推浓度-实测浓度=残数浓度（）；（5）做lg-t图得残数线，从残数线的斜率求出。9. 简述

17、作图法确定房室模型。10. 简述C-t曲线契合度检验的方法。第五章 化学物质的毒理机制1. 钙稳态失调与细胞损伤的关系。2. 简述自由基的产生和自由基的特点。自由基是具有不配对电子的原子、分子或某些化学基团。它们主要是因为化合物的共价键的耗能均裂而产生，也可以通过俘获电子而产生。自由基的特点：自由基的共同特点是顺磁性、生物化学反应性高，因而半衰期极短，一般仅能以s计。自由基很容易与其它物质发生化学反应，结合成稳定的分子和产生新的自由基。后者被称为自由基的连锁反应。高温、电离辐射、光照、过氧化物等均可以使反应引发；相反，反应体系中如有自由基清除物质的存在，便会很快捕捉自由基，使其不致产生有害的生

18、物效应。许多抗氧化剂具有清除自由基的作用，甚至可以使连锁反应根本不能引发。污染物在环境中可通过燃烧热解、光解、氧化还原反应等形成自由基，并引发自由基的化学反应。什么是活性氧系统？污染物或机体的内源性物质经正常生物转化反应可产生羟基自由基、超氧化阴离子自由基、氢过氧自由基等自由基物质，还可以产生单线态氧、过氧化氢等有较强氧化性的中间代谢产物。由于这些活性产物均由氧分子衍生而来，故称为活性氧中间体，也称氧自由基。生物体消除自由基或其他ROIs的防卫系统主要包括过氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），还原型谷胱甘肽（GSH）、尿酸等。常见体内自由基清除物质都

19、有那些？生物体消除自由基的防卫系统主要包括酶类和非酶类两种：酶类：过氧化物酶（SOD）、过氧化酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、还原型谷胱甘肽（GSH）等。非酶类：在长期的进化过程中，生物体内形成了一整套抵御自由基损伤的防卫系统。其主要成员有SOD、CAT、GSH-Px等酶分子，以及维生素C、维生素E、GSH、尿酸、组胺酸、半胱氨酸等非酶物质。4. 简述电负性基团与毒性的关系。5. 简述多环结构与毒性的关系。6. 简述偶氮结构与毒性的关系第六章 一般毒性作用及其试验与评价方法1.简述急性毒性试验的常用试验方法（三种）。2.改良karber法的试验要求及LD50和LD5095%可信

20、限计算公式。试验要求：各组动物随机分组，组内动物数相同；组间剂量要求按等比级数设计；受试动物的反应（死亡率）要求符合正态分布；最低剂量组死亡率<20%，最大剂量组死亡率>80%(最好有0%及100%反应组)值计算：= 式中：Xm为最高剂量组对数； i组距，或公比的对数值； 各组死亡率总和（化成x小数）。95%可信限计算：95%=式中： 标准误 p各组实验动物死亡率； q各组实验动物存活率（1-p）； i组距； n实验动物组数。亚慢性毒性试验的主要目的及观察指标？目的：进一步探索受试物的毒作用特点和靶器官；了解受试物有无蓄积作用，是否产生耐受性；分析受试物的剂量-效应关系；初步估计出

21、不出现毒作用的最大耐受量（NOEL）和出现毒性的最小有作用剂量(MED)；为慢性毒性试验的剂量设计和观察指标提供依据；为受试物的毒理机制研究提供基础资料。观察指标：一般性指标：包括每日采食量、体重变化、外观体征、异常表现和中毒症状等。生理生化指标：包括血、尿常规和相关生化指标。分子生物学和免疫学指标。分析剂量-效应关系。病理解剖学和病理组织学检查。肝肾检查。（7）其他指标检查：包括血压、血流、动脉管壁弹性、血液电解质的变化、心电图、神经反射、记忆、氧化损伤等。蓄积性毒性试验的概念, 蓄积的规律，蓄积极限值的计算及意义。对实验动物多次间隔给予小剂量受试物，当给予受试物的时间间隔和剂量超过机体的解

22、毒和排泄能力是，导致受试物在体内蓄积，并由此二引起的毒性作用，称为蓄积性毒性作用。进行化学物在动物体内蓄积性评价的试验叫蓄积性毒性试验。蓄积的规律：物质吸收人体内达到极限的量及达到极限值所需要的时间，取决于该化合物在特定动物体的。一般来说，较短的化学物，达到蓄积极限值所需的时间就短；较长者，达到蓄积极限值所需的时间也较长。一般经过6个可达蓄积极限（L）。（书142页图）蓄积的极限值的计算：式中：蓄积极限值（mg）;a单位时间内毒物的吸收量（mg/d）；生物半减期（d）。5.递增剂量法评价蓄积性的试验设计。第七章 特殊毒性作用及其试验与评价方法1.生殖毒性和发育毒性的概念。2.生殖发育毒性的试验

23、方法及评价指标。3.试阐述致畸的母体效应和胚胎效应的区别。9.Ames试验的原理。利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型菌株的回复突变，来判断化学物质是否诱变剂和致癌剂，并能区别突变的类型(置换或移码突变)。鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突变物的存在，则营养缺陷型的细菌回复突变成原养型，因而能生长形成菌落，据此判断受试物是否为致突变物。点突变及染色体突变的类型及其可能产生的后果？点突变可分为两种：单点突变和多点突变。单点突变即只有一个碱基对发生突变；多点突变即两个或两个以上的碱基对发生改变。点突变可以是碱基替

24、代、碱基插入或碱基缺失。碱基替代可分为转换和颠换两类。转换即嘌呤和嘌呤之间的替换，或嘧啶和嘧啶之间的替换。颠换即嘌呤和嘧啶之间的替换。点突变的后果：成三联密码子的改变，可能出现同义密码、错义密码或终止密码，从而使基因表达改变。微核是什么？其来源于何？细胞质中发现微核说明了什么？微核：是在细胞的有丝分裂后期染色体有规律地进入子细胞形成细胞核时，仍然留在细胞质中的染色单体或染色体的无着丝粒断片或环。它在末期以后，单独形成一个或几个规则的次核，被包含在子细胞的胞质内而形成，由于比核小得多故称微核。这种情况的出现往往是由于受到染色体断裂剂作用的结果。另外，也可能在受到纺锤体毒物的作用时，主核没有能够形

25、成，代之以一组小核。微核试验即能检出断裂剂又能检出有丝分裂毒物。6.哺乳动物短期致癌试验有哪些?短期致癌试验和长期致癌试验的关系？第八章 食品中有害物质限量标准的制定及风险评估1、安全限量标准制定的意义2、限量标准制定中应综合考虑的因素有哪些？3、TMDI、 EMDI、 EED、 MOETMDI：理论每日最大摄入量，单位为mg/(kg体重·d).TMDI=式中，膳食中每种食品消费量，kg/(人·d)； 食品中某种农药最高残留限量，mg/kg; bw体重。EMDI：每日最大摄入评估量EMDI=式中，膳食成分的实际农药残留水平，mg/kg;食品加工中农药残留的量增减的校正因子；

26、烹调处理中农药残留的量的增减的校正因子。4、终生超额危险度5、制定风险管理的法规条例和管理措施一般包括哪些？第九章 食品中天然存在的有毒有害物质1、食品中常见存在的天然酶类抑制剂有哪些？常存在于哪些食物中，其 毒作用为何？如何预防？有胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂、-淀粉酶抑制剂。在大豆、菜豆等食物中，均含有能够抑制胰蛋白酶的胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂。-淀粉酶抑制剂主要存在与大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子中。食品中常见的天然存在的有毒蛋白有哪些？常存在于哪些食物中，其毒作用为何？如何预防？植物凝集素：包括血凝素和酶抑制剂。这类毒素包括蓖麻毒素（存在于蓖麻子和蓖麻油中）、

27、巴豆毒素、相思子毒素（在豆科植物种子中分离的）、大豆凝集素、菜豆毒素（生的菜豆中）等。龙葵碱、秋水仙碱、生氰糖苷、芥子苷、皂甙、游离棉酚的食物来源、毒性作用及预防措施？龙葵碱广泛存在于马铃薯、番茄及茄子等茄科植物中。秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中。生氰糖苷主要存在于木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷（主要存在于苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁等果仁中）和亚麻仁苷（主要存在于木薯、亚麻籽及其幼苗中）（高粱苦苷存在于禾本科的玉米、高粱、燕麦、水稻等农作物的幼苗中）。芥子苷主要存在于甘蓝、萝卜、芥菜等十字花科蔬菜及洋葱、管葱及大蒜等植物的种子中。含有皂甙的植物有豆科、五加科、蔷薇科、菊科

28、、葫芦科和苋科。游离棉酚存在于棉籽色素腺中。4、鱼类的主要毒素有哪些？其毒作用及其预防措施？5、常见贝类毒素有哪些？其毒作用如何？6、动物的那些腺体中有毒？其预防措施如何？甲状腺（甲状腺毒素）、肾上腺（肾上腺皮质激素）、病变淋巴腺。第十章 食品加工过程中形成的有毒有害物质1、食品中苯并a芘的主要来源和预防控制措施。来源：（1）食品加工：大多数加工食品中的多环芳烃主要来源于食品加工过程本身。食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化合物在很高的烘烤温度（8001000）发生热解，经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。而当食品在烟熏或烘烤过程焦烤或炭化时，苯并芘的含量尤其高；食品加工机械的润滑油中苯并芘

29、含量很高，如果润滑油滴落在食品上即可造成污染。沥青中含有大量的苯并芘，如果在公路上脱粒和晾晒粮食，尤其是油料作物，均可使其受到苯并芘的污染；加热方法不同，苯并芘含量的差异也很大。无火焰加热，由于温度较低，时间较短，仅污染少量PAH。只有在较高温度时（特别是火焰直接接触的烧烤）才能由蛋白质、碳水化合物或脂肪生成可检出量的PAH。用煤炭和木材烧烤的食品往往有较高的苯并芘含量。而用电炉或红外线加热时产生的苯并芘较少。燃料燃烧不完全、熏烤时间越长、食品被烧焦或炭化，产生的苯并芘就越多；加工过程中使用含苯并芘的容器、设备、包装材料等，均会对食品造成苯并芘的污染。（2）环境污染：蔬菜中的多环芳烃主要是环境

30、污染所致，尤其是工业废水和烟尘的污染。空气污染的大叶菜如绿甘蓝，一般比熏肉制品PAH含量还高得多，但两者含有的PAH种类不太一样。如土壤中苯并芘较多时，作物中苯并芘的含量也相应增加。预防控制措施：（1）改进食品加工方法，熏制和烘烤食品时，应避免食品直接与炭火接触，高脂肪食品在烹调时要避免温度过高。（2）加强环境污染的处理和监测工作，认真做好工业三废的综合利用和治理工作，减少环境有害物质向食品的污染。（3）去毒措施，有的食品如油脂中的苯并芘可用活性炭去除。粮谷类可用去麸皮和糠麸办法使苯并a芘下降。此外，日光和紫外照射也有一定的效果。（4）制定食品中允许量标准。2、食品中杂环胺的种类、形成原因和控

31、制方法。种类：主要分为两大组（1）氨基咪唑氮杂芳烃类：主要包括喹啉类（IQ）、喹喔啉类（IQx）、吡啶类（PhIP）。（2）氨基咔啉类：主要包括-卡啉（AaC）、-卡啉和-卡啉。形成原因：（1）所有高温烹调的肉类食品均含有杂环胺类物质。烹调温度和时间也是杂环胺形成的最关键因素，煎、炸和烤的温度越高，其产生的杂环胺越多。此外，食物水分对杂环胺的生成也有一定影响，当水分减少时，表面受热温度上升，杂环胺形成量明显增高。（2）食品中PhIP（吡啶类）在烹调的肉类食品中不仅存在广泛，且检出量较高。在煎、烤肉类食品形成的氨基咪唑类杂环胺中，PhIP可占80%以上，其次为MeIQx（甲基咪唑喹啉）占10%，

32、DiMeIQx和IQ均小于5%。在煎炸的鸡肉中PhIP的检出量远高于其他杂环胺化合物，其检出量可达400ng/g。（3）除了肉类食品外，其他一些食品也可能含有杂环胺，PhIP平均含量葡萄酒为14.1ng/L，啤酒为30.4ng/L。香烟中，每支含量可达16.4ng。控制方法：由于杂环胺的前体物肌酸、糖和氨基酸普遍存在于鱼和肉中，且简单的烹调就能形成此类致癌物。因此，人类完全避免暴露于杂环胺是不可能的，但是可以采取一些有效措施尽可能减少膳食中杂环胺的摄入量。（1）改进食品加工烹调方法，不要高温过度烹煮肉和鱼，尤其是避免肉类食品烹调时表面烧焦。（2）不要吃烧焦的食品或将烧焦部分去掉后再吃。（3）烧

33、烤肉类时，避免食品与明火直接接触。用铝箔烧烤可有效防止烧焦，从而减少杂环胺的形成。3、食品中亚硝胺类物质种类、前体及主要来源和预防控制措施种类：根据其化学性质可分为两类（1）亚硝胺，与为烷基、芳烷基和芳基；（2）亚硝酰胺，是烷基或芳烷基，为酰基。前体：（1）N-亚硝化剂：包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他氮氧化物，还包括与卤素离子或硫氰酸盐产生的复合物。（2）可亚硝化的含氮化合物：主要涉及胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺等。来源：（1）亚硝酸盐、硝酸盐和胺类在食品中普遍存在。一般而言，以根、茎、叶供食的蔬菜均属于NO3-高富集型蔬菜，而以果实供食的蔬菜则为低富集型蔬菜。各种蔬菜中硝酸盐积累量的

34、顺序为：根菜类>薯芋类>绿叶菜类>白菜类>葱蒜类>豆类>瓜类>茄果类>多年生类>食用菌类。痛一种蔬菜植株的不同部位组织内，硝酸盐的分布差异较大，其规律为：根部高于花、叶部，叶柄高于叶片，外部叶大于内部叶，下部叶大于上部叶。（2）目前认为内源性合成亚硝胺是很重要的来源。人体内合成亚硝胺类化合物的主要场所是胃。正常情况下，人类胃液pH为14，这种酸性环境有利于亚硝胺类的生物合成。被细菌或霉菌污染的食物中，胺类以及亚硝酸盐含量都较高，这样的食物进入胃中则较易合成亚硝胺类化合物。（3）一些食品加工方式是产生亚硝胺的主要来源。在蔬菜的腌制过程中，硝酸

35、盐可被某些细菌还原成亚硝酸盐。同时，腌菜中的蛋白质可以分解成胺类与亚硝酸盐进一步形成亚硝胺类物质。鱼类在经亚硝酸盐处理后会自然形成亚硝胺化合物。对用亚硝酸盐处理过的食物进行加热或油煎也可产生较多亚硝胺。腌制肉品时，加入硝酸钠，可被硝酸盐还原菌还原成为亚硝酸盐。同时肉中含有丰富的胺类，从而为形成亚硝胺类物质创造了条件。腌制食品如果再用烟熏，则亚硝胺化合物的含量将会更高。经亚硝酸盐处理的腌肉（咸肉）在油煎时，可产生含量高达100mg/kg的强致癌物亚硝基吡咯烷。（4）啤酒在发酵过程中形成大量的仲胺，亦可与亚硝酸盐形成亚硝胺。（5）食品与食品容器或包装材料的直接接触可以使挥发性亚硝胺进入食品。（6）

36、某些食品添加剂和农业投入品含有挥发性亚硝胺，当这些材料加入食品时，就将亚硝胺带入食品。如用于腌肉的含有盐、糖、香料和亚硝酸盐预混剂含有相当数量的挥发性亚硝胺。4、食品中丙烯酰胺的形成的原因和预防控制措施。第十一章 有害元素对食品的污染及其毒理学安全性1、铅的主要污染途径和毒性特征2.汞的主要污染途径和毒性特征主要污染途径：工业三废 尤其是含汞废水排入天然水体中，通过自然界的生物浓集并经食物链进入人体，威胁人体健康。实验证明：藻类可将水中的汞浓缩20007000倍，某些水生昆虫可达11700倍，通过食物链最终使生活在含汞环境中的鱼体汞含量增高。“水俣病”即因食用此种鱼类所致。含汞农药 有机农药残留作物主要是由于直接喷洒引起作物表面吸附，最终吸收到植物组织中或是散落在土壤和水中的汞经根部，主要以根部吸收为主。另外，有机汞农药常用于种子消毒或作物生长期杀菌，使粮食中汞的含量超标或食品动物误食拌种的籽粒中毒或通过食物链危害人类。毒性特征：一般来说，金属汞和无机汞化合物毒性较小，而有机汞毒性则大，在有机汞种，烷基汞（特别是甲基、乙基汞）比苯基汞、甲氧乙基汞的毒性强。在体内的降解速度，有机汞比无机汞慢得多，有机汞中尤以烷基汞更慢。急性毒性动物实验表明：