心衰-病理生理学ppt课件

1、第第13章章 心功能不全心功能不全1；.目目 录录病因、诱因、分类病因、诱因、分类1心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制3 临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础4 防治的病理生理基础防治的病理生理基础5心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿22；.心血管疾病心血管疾病美国美国冠心病死亡人数冠心病死亡人数 50万万/年年中国中国高血压患病人数高血压患病人数 1亿亿人类人类“第一杀手第一杀手”3；.概概 念念 各种致病因素引起各种致病因素引起心肌收缩和心肌收缩和/或舒张功能障碍或舒张功能障碍，使，使心输出量减少心输出量减少，以至，以至不能满不能满足机体代谢需要足机体代谢需要的病理过程

2、或综合征，称为心力衰竭的病理过程或综合征，称为心力衰竭(Heart failure)。4；.心泵功能受损心泵功能受损病因病因失代偿阶段失代偿阶段(有症状有症状)完全代偿阶段完全代偿阶段(无症状无症状)心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭5；.第一节第一节心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因6；.一、病因一、病因原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心脏负荷过重心肌损害心肌损害心肌代谢障碍心肌代谢障碍容量负荷容量负荷压力负荷压力负荷心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌纤维化心肌纤维化药物中毒药物中毒缺血缺血缺氧缺氧VitB1缺乏缺乏瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全室间隔

3、缺损室间隔缺损严重贫血严重贫血甲亢甲亢A-V瘘瘘高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主动脉缩窄主动脉缩窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。心肌本身的结构损害或代谢障碍引起心肌舒缩性能降低，称为心肌衰竭。 7；.二、诱因二、诱因M感染感染M水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液过多过快输液过多过快高高低钾血症酸中毒低钾血症酸中毒M心律失常心律失常快速型：耗氧快速型：耗氧冠脉供血冠脉供血心室充盈心室充盈缓慢型：每分输出量缓慢型：每分输出量M妊娠分娩妊娠分娩M其它：情绪激动其它：情绪激动, ,过劳过劳, ,创

4、伤手术创伤手术 8；.第二节第二节心力衰竭的分类心力衰竭的分类9；.据发生部位：左心衰据发生部位：左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰据发生速度：急性据发生速度：急性 慢性慢性 慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水慢性心衰时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿，称为充血性心力衰竭。肿，称为充血性心力衰竭。据心输出量高低据心输出量高低低输出量性低输出量性 高输出量性高输出量性据据发生机制：收缩发生机制：收缩性性 舒张舒张性性 10；.CO下限下限4L低输出量低输出量性心衰性心衰高输出量高输出量性心衰前性心衰前(高动力高动力循环状态循环

5、状态)高输出量高输出量性心衰性心衰正常人正常人11；.第三节第三节心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿12；.一、心脏的代偿一、心脏的代偿(一一)心率加快心率加快1.机制：交感兴奋机制：交感兴奋2.意义：每分输出量意义：每分输出量3.特点：出现快，有限度特点：出现快，有限度(二二)心肌收缩性增强心肌收缩性增强交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用交感兴奋，儿茶酚胺的正性变力作用13；.(三三)心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张1.概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。概念：伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。2.机制：机制：Frank-starling定律定律心输出量心输出量心室余血心室余血心腔扩大心

6、腔扩大肌节适度拉长肌节适度拉长心肌收缩力心肌收缩力3.意义：每搏输出量意义：每搏输出量4.特点：逐渐增强，过度失偿特点：逐渐增强，过度失偿 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有收缩力减弱的心腔扩大。14；.TotalActivePassiveForce15；.(四四)心肌肥大心肌肥大(心室肥厚心室肥厚)1.概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。概念：心肌细胞体积增大使心脏重量增加。2.表现形式及鉴别表现形式及鉴别向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大原因原因压力负荷长期过重压力负荷长期过重容量负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变细胞学改变肌节并

7、联性增生肌节并联性增生心肌细胞变粗心肌细胞变粗肌节串联性增生肌节串联性增生心肌细胞变长心肌细胞变长心脏形态学心脏形态学室壁增厚室壁增厚心腔扩大心腔扩大代偿功能代偿功能较强较强较次较次3.意义特点：心肌总收缩力意义特点：心肌总收缩力。慢性心衰最有效、持久的代偿方式。慢性心衰最有效、持久的代偿方式。16；.17；.(1)交感神经分布密度交感神经分布密度收缩性(2)毛细血管密度毛细血管密度供血(3)线粒体相对线粒体相对供能(4)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性用能障碍(5)心肌细胞表面积心肌细胞表面积/体积体积 兴奋-收缩偶联障碍4.肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长 18；.心室重塑：由于

8、心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变心室重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上发生变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌肥大心肌肥大心肌纤维增生心肌纤维增生收缩性收缩性，顺应性，顺应性心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变蛋白质种类变化，细胞因子表达蛋白质种类变化，细胞因子表达促进细胞生长、增殖、凋亡促进细胞生长、增殖、凋亡细胞外基质细胞外基质胶原纤维增加胶原纤维增加顺应性顺应性，细胞信号转导障碍，氧供，细胞信号转导障碍，氧供心肌纤维化、凋心肌纤维化、凋亡亡19；.二、心外的代偿二、心外

9、的代偿(一一)血容量增加血容量增加 (二二)血液重分布血液重分布 (三三)RBC增多增多 (四四)组织用氧能力增强组织用氧能力增强20；.三、神经体液的代偿机制三、神经体液的代偿机制(一一)交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强利：心肌收缩力利：心肌收缩力; 心率心率CO弊：后负荷弊：后负荷 耗氧耗氧 心室重塑心室重塑 心律失常心律失常 (二二)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活利：心肌收缩力利：心肌收缩力; 血容量血容量CO弊：弊：A和醛固酮引起心室重塑和醛固酮引起心室重塑(三三)其他体液因子其他体液因子1.心钠肽心钠肽(ANP)和脑钠肽和脑钠肽(BNP)2.内皮素内

10、皮素21；.第四节第四节心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 22；.收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+ ：在电信号与机械运动中起偶联作用：在电信号与机械运动中起偶联作用ATP(酶酶)：提供能量：提供能量23；.(一一)收缩相关蛋白的破坏收缩相关蛋白的破坏缺血缺氧缺血缺氧 感染感染中毒中毒 心肌疾病心肌疾病收缩蛋白破坏丧失收缩蛋白破坏丧失一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱氧自由基氧自由基 细胞因子细胞因子凋亡启动因子凋亡启动因子心肌损害心肌损害变性坏死变性坏死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡24；.(二二)心肌

11、能量代谢障碍心肌能量代谢障碍化学能化学能 机械能机械能ATP酶酶1.能量生成障碍能量生成障碍Y缺血缺氧缺血缺氧YVitB1缺乏缺乏Y酸中毒酸中毒2.能量利用障碍能量利用障碍( (肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性) )Y过度肥大心肌过度肥大心肌Y酸中毒酸中毒25；.1.胞外胞外Ca2+内流内流(1)电压依赖性电压依赖性Ca2+通道通道(酸中毒酸中毒高高K+血症血症)(2)受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道(NE酸中毒酸中毒) (三三)心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍26；.2.肌浆网释放肌浆网释放Ca2+减少减少(1)胞外胞外Ca2+内流内流(2)SR摄取和储存摄取和储存Ca2+

12、YATP、NE，Ca2+-ATP酶活性酶活性Y线粒体摄线粒体摄Ca2+(3)SR与与Ca2+的亲和力的亲和力3.Ca2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍(1)胞浆中胞浆中Ca2+10-5mol/L(2)酸中毒时，酸中毒时，H+与与Ca2+竞争同肌钙蛋白结合竞争同肌钙蛋白结合(四四)肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长 27；.二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍28；.(一一)Ca2+复位迟缓复位迟缓1.原因：原因：ATPCa2+泵活性泵活性; Na+-Ca2+交换交换2.后果：后果：Ca2+与肌钙蛋白解离障碍与肌钙蛋白解离障碍二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍29；.(二二

13、)肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 原因原因: Ca2+与肌钙蛋白解离障碍与肌钙蛋白解离障碍; ATP二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍30；.(三三)心室的舒张势能降低心室的舒张势能降低Y心肌收缩力心肌收缩力Y冠脉灌流冠脉灌流(四四)心室顺应性降低心室顺应性降低Y心肌肥大心肌肥大Y心肌炎变心肌炎变Y心包病变心包病变 二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍31；.三、心脏各部位舒缩不协调三、心脏各部位舒缩不协调32；.第五节第五节临床表现及病理生理基础临床表现及病理生理基础33；.左：肺循环淤血左：肺循环淤血+ 心输出量减少心输出量减少 右：体循环淤血右：体循环淤

14、血+ 心输出量减少心输出量减少 全：三大主征均可出现全：三大主征均可出现34；.一、肺循环淤血一、肺循环淤血(一一)急性肺水肿急性肺水肿呼吸困难、气促、咳嗽呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣、发绀、粉红色泡沫痰、双肺湿鸣急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较2003.5.302003.6.1135；.1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难Y回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血Y心率加快，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血Y需氧量增加需氧量增加(二二)心源性呼吸困难心源性呼吸困难36；.2.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(心

15、源性哮喘心源性哮喘)Y平卧后下肢静脉血回流增多平卧后下肢静脉血回流增多Y入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩Y入睡后中枢反射敏感性降低入睡后中枢反射敏感性降低(二二)心源性呼吸困难心源性呼吸困难37；.3.端坐呼吸端坐呼吸Y下半身回心血量下半身回心血量Y下肢水肿液入血下肢水肿液入血Y肿大的肝脏和膈肌上抬肿大的肝脏和膈肌上抬(二二)心源性呼吸困难心源性呼吸困难38；.(一一)静脉淤血和静脉压增高静脉淤血和静脉压增高浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性浅表静脉怒张，肝颈返流征阳性(二二)心性水肿心性水肿特点：低垂部位，凹陷性特点：低垂部位，凹陷性 严重时可有胸、腹水严重时可有胸、腹水 机制：机制：二、体循环淤血二、体循环淤血39；.水水 肿肿毛细血管血压毛细血管血压 GFR 醛固酮醛固酮ADH钠水潴留钠水潴留右心衰竭右心衰竭心输出量心输出量前前静脉回流受阻静脉回流受阻后后?40；.(三三)其他其他厌食厌食肝脾肿大肝脾肿大上腹疼痛上腹疼痛紫绀紫绀槟榔肝槟榔肝41；.1.心输出量心输出量(CO)2.心脏指数心脏指数(CI)：是指单位体表面积的每分心输出量。：是指单位体表面积的每分心输出量。3.射血分数射血分数(EF)：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。三、心输出量减少三、心输出量减少(一一)心泵功能降低心泵