西宁地区168例慢性肺心病急性发作期患者D二聚体检测结果的研究及临床意义

1、    西宁地区168例慢性肺心病急性发作期患者d二聚体检测结果的研究及临床意义    解承娟 李满桂 刘成花【摘要】 目的：探讨西宁地区慢性肺心病患者血凝指标d二聚体检测的变化及其临床意义。方法：选择慢性肺心病急性期患者168例和同一批患者经治疗两周后缓解的150例患者作为研究对象，采集患者空腹静脉血，检测血浆中血凝检测指标d二聚体（ d- dimer）的含量，并与本地区健康人作对照研究。结果：研究组患者血浆d二聚体的含量显著高于正常对照组（p【关键词】 慢性肺心病;急性发作;d二聚体r563【文献标志码】a1005-0019 （2020） 21-06

2、5-02慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是肺组织、肺血管或胸部的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使有心室扩张或（和）肥厚伴有心功能衰竭的心脏病。是呼吸内科常见病、多发病。研究发现，部分慢性肺心病患者急性发作期存在多发性肺循环微小动脉原位血栓形成。引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。而d二聚体是评价血栓、栓塞较敏感的指标1。血浆d二聚体水平升高表明已有血栓形成同时已发生了降解，是继发性纡溶亢进和特异性反映体内高凝状态的标志物之一。纤维蛋白原降解产物d二聚体的水平升高，表明体内频繁存在着纤维蛋白的降解，预示着慢性肺心病患者急性发作期肺栓塞形成的可能。本

3、文分析了我院2012年1月-2017年6月收治的168例慢性肺心病急性发作期患者进行血浆d二聚体检测，并与本地区健康人检测值作对比，以探讨其临床意义。1 材料与方法1.1对象研究组病例为近年来在我院（海拔2200k m）急诊人院诊断为慢性肺心病急性期患者，共168例，其中男92例、女76例。年龄45 76岁，平均57.5岁。以170名来本院门诊健康查体的自愿者为对照，其中男性90例，女性80例，年龄46-72岁，平均57.5岁，均为移居汉族。经体检，心电图、彩色多普勒超声心动图、x线胸片、肺功能检查，排除心肺疾病。全部受检者采集标本前l周，均未应用阿司匹林等影响凝血及纤溶功能的药物。1.2标本

4、的采集和检测慢性肺心病急性期患者入院时静脉采血，立即送检血浆d二具体含量，并记录结果。经积极治疗2周病情稳定缓解后（150例，8例于住院期间死亡，10例转其他医院治疗，）再次静脉采血，立即送检血浆d二具体含量，并记录结果。对照组于清晨空腹采集静脉血，采用免疫比浊法检测血浆中d二聚体含量，所用仪器为cs-5100全自动血凝分析仪，试剂为西门子厂家试剂。严格按仪器检测操作流程进行操作。1.3统计学处理数据以均数±标准差（x±s）表示，运用spss软件进行方差分析和t检验。检验水准;p=0. 05。2 结果肺心病组血浆d二聚体含量显著高于正常对照组（p<0.05），肺心病患

5、者组中急性期d二聚体含量显著高于缓解期（p<0.05）。详见表1。3 讨论d二聚体是交联纤维蛋白降解后形成的丫链的纤维蛋白特异性降解产物中的最小片段。d二聚体检测可提示活动性纤溶存在，对血栓形成性疾病具有早期快速诊断价值，还可作为监测高凝状态继发纤溶活性增加的手段，慢性肺心病的主要发病机制是肺泡缺氧和高碳酸血症引起的肺血管收缩，此外还有肺血管床解剖学减少和血液黏滞增高引起的肺血管阻力增加。文献指出红细胞、血小板聚集性增加以及红细胞内黏度改变可使肺血管床缩小，引起肺动脉高压，有心衰竭。肺心病血液黏度异常的主要原因有以下几方面：（1）由于长期慢性缺氧，红细胞代偿性增多引起血细胞比容增高，直接

6、影响全血黏度;（2）长期的低氧血症和高碳酸血症可造成红细胞变形能力下降及聚集性增加;（3）部分病人存在不同程度的凝血机制失调，即高凝状态，相应的血细胞比容增高，纤维蛋白原增高，血液高黏度改变。本组观察结果也可证明上述几点。尤其本地区属于高原气候，在高原环境下，由于高原缺氧导致红细胞及血红蛋白增生过度和体液失衡以及血管舒缩功能和血管通透性的改變等引起的血液浓缩，血液血小板粘滞性增高，血流缓慢。机体在缺氧时血管内皮细胞可直接受损伤，更易促使血小板的粘附，聚集和血栓形成。上述变化极易引致一系列高原疾病的发生。进一步加重肺、心脑等血管血栓栓塞性疾病。故本次研究结果中，慢性肺心病急性发作期患者其d二聚体检测结果高于曾报道的平原地区检测结果2。在治疗中我们发现，慢性肺心病患者大多有高原红细胞增多症（ hapc），这又加剧了患者血液的高凝状态。因此，对肺心病的治疗，要在治疗原发病及其并发症的同时，随时对慢性肺心病患者血浆d二聚体监测，及时有效地控制患者机体高凝状态，治疗高黏血症，使血液黏度下降，血流加快，改善微循环及组织细胞缺氧，这对降低肺动脉高压，防止呼吸和循环衰竭有十分重要的意义。参考文献1blood jw， doggen cj， （）santo s，et al. maligancies. prothrombotic mutaions， and the risk of venous th