急性胰腺炎教学

1、急性胰腺炎急性胰腺炎主要内容主要内容 1.了解急性胰腺炎的病因与发病机制； 2.了解急性胰腺炎的临床表现； 3.了解急性胰腺炎的治疗要点。概概 要要 概念 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后概概 念念 多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应 轻症 (mild acute pancreatitis,MAP) 重症 (severe acute pancreatitis,SAP)病病 因因胆石病和胆道疾病胆石病和胆道疾病酗酒酗酒其他其他特发性特发性 其他其他 胰管阻塞胰管阻塞 手术与创伤手术与创伤 内分泌及代谢障碍

2、内分泌及代谢障碍 感染感染 药物药物 乳头及周围疾病乳头及周围疾病 自身免疫性疾病自身免疫性疾病病因病因-胆道疾病胆道疾病发病机制发病机制- -胰腺自身消化理论胰腺自身消化理论 胰腺消化酶 胰酶激活病理生理变化病理生理变化 各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应 胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症发病机制发病机制- -胰腺自身消化理论胰腺自身消化理论 磷脂酶磷脂酶A2A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血 弹力蛋白酶弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成 脂肪酶脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化 激肽释

3、放酶激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克 炎性介质和血管活性物质炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害消化酶和活性物质的病理生理作用消化酶和活性物质的病理生理作用胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害发病机制发病机制- -胰腺自身消化理论胰腺自身消化理论病病 理理 急性水肿型 急性坏死型病理病理- -急性水肿型急性水肿型 胰腺部分或全部肿大 镜下:间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血炎症炎症水肿水肿脂肪坏死脂肪坏死病理病理- -急性坏死型急性坏死型 胰腺肿大 灰白色

4、或黄色斑块状脂肪坏死 出血灶，新鲜出血临床表现临床表现- -症状症状 腹痛 恶心 呕吐及腹胀 发热 低血压 休克 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱腹痛腹痛 主要表现和首发症状 中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧 向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛临床表现临床表现- -症状症状 恶心、呕吐、腹胀恶心、呕吐、腹胀 呕吐后腹痛不减轻 腹胀，甚至麻痹性肠梗阻临床表现临床表现- -症状症状 发热发热 中度以上发热 持续3-5天 持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染临床表现临床表现- -症状症状 水、电解质、酸碱

5、平衡及代谢紊乱水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 脱水、低血钾、代碱 重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖临床表现临床表现- -症状症状 低血压、休克低血压、休克 见于重症胰腺炎 烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死 原因：有效血容量不足、周围血管扩张、消化道出血临床表现临床表现- -症状症状MAPMAP 上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少SAPSAP 腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现临床表现临床表现- -体征体征 局部并发症局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿 全身并发症全身

6、并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎并发症并发症急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等全身并发症全身并发症急性肾衰急性肾衰 并发肾衰死亡率80% 早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高，迅速进展为急性肾衰 低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧全身并发症全身并发症心律失常和心功能衰竭心律失常和心功能衰竭 心包积液、心律失常和

7、心功能不全 血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌全身并发症全身并发症消化道出血消化道出血 上消化道出血 应激性溃疡 下消化道出血 胰腺坏死穿透横结肠全身并发症全身并发症 败血症及真菌感染败血症及真菌感染 局部感染灶扩散至全身 高血糖高血糖 胰腺破坏和胰高血糖素释放 SAP暂时性高血糖 偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷全身并发症全身并发症 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷 早期出现（10天内） PLA2、电解质异常、 高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起 胰腺炎后期甚至恢复期出现 由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活

8、性下降，影响大脑功能胰性脑病胰性脑病迟发性意识障碍迟发性意识障碍并发症并发症- -中枢神经系统异常中枢神经系统异常实验室及辅助检查实验室及辅助检查 淀粉酶淀粉酶 最常用指标 血清淀粉酶：612h上升，48h达高峰，逐渐下降，持续35天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考 注意注意 其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过倍 并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP 活性高低与病情不相关 动态观察有助于发现并发症实验室及辅助检查实验室及辅助检查 血清脂肪酶血清脂肪酶 2472小时升高，持续时间较长（710天）

9、， 特异性较高 C-C-反应蛋白反应蛋白 严重性检测评估实验室及辅助检查实验室及辅助检查 血生化检查血生化检查 白细胞升高，核左移 血糖升高，持久升高提示预后不良 低钙血症，与临床严重程度平行 甘油三脂，病因或继发于胰腺炎 高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常 转氨酶、LDH实验室及辅助检查实验室及辅助检查影像学检查影像学检查 腹部平片 腹部B超 CT实验室及辅助检查实验室及辅助检查 腹部平片腹部平片 排除胃肠穿孔、肠梗阻等 麻痹性肠梗阻 AP间接证据：哨兵攀征，结肠切割征 胰腺区液平：脓肿实验室及辅助检查实验室及辅助检查结肠切割征结肠切割征结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气

10、体结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体 腹部腹部B B超超 常规初筛检查 胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声 胰腺钙化、胰管扩张 胆囊结石、胆管扩张 腹腔积液 假性囊肿CTCT扫描扫描 诊断 鉴别诊断 病情评估 动态动态CTCT强化扫描强化扫描 胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现 胰腺坏死 动脉期无强化 胰腺脓肿 胰腺囊肿 离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全 怀疑坏死感染，可CT引导下穿刺 初次CTAC级、CTSI02分怀疑并发症复查，DE级710天后复查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断腹痛、恶心呕吐腹痛、恶心呕吐血淀粉酶血淀粉酶3

11、3倍倍 影像学有或无形态改变影像学有或无形态改变 排除其他急腹症排除其他急腹症SAPSAP 休克症状 腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断鉴别诊断 消化穿性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死等治疗-轻症急性胰腺炎 禁食 胃肠减压-减少胰腺分泌 静脉输液-抗休克治疗 解痉止痛-哌替啶，山莨菪碱、阿托品，禁用吗啡 抗生素-预防胰腺坏死合并的感染，大肠埃希菌、厌氧菌药物 抑酸治疗 监护 维

12、持水、电解质平衡，保持血容量 营养支持 抗菌药物 减少胰液分泌 抑制胰酶活性治疗-重症急性胰腺炎治疗 监护监护 SAP有条件转入ICU监护 器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施 严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压治疗-重症急性胰腺炎治疗液体复苏液体复苏 发病初期补液510L/D HCT50% 有效循环血量不足,紧急补液 HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环 HCT25%补充红细胞 白蛋白20G/L补充 注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡治疗-重症急性胰腺炎治疗预防感染预防感染 选择性肠道去污 口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率 静脉给予抗生素 广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好 泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程714天，特殊情况下延长 注意胰外器官继发细菌、真菌感染治疗-重症急性胰腺炎治疗 鼻饲管放置Treitz韧带下 肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位营养支持营养支持-肠内营养肠内营养治疗-重症急性胰腺炎治疗 常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生 生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌 国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学