第二章-第15节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征PPT课件

1、一、呼吸衰竭（Respiratory Failure）第1页/共58页（一）定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第2页/共58页（二）病因与发病机制第3页/共58页病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留第4页/共58页病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经

2、系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留第5页/共58页病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。第6页/共58页病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第7页

3、/共58页病因1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。第8页/共58页发病机制1. 低氧和高碳酸血症的发生机制2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响第9页/共58页发病机制（1）肺通气功能不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusion abnormality） （3）通气/血流比例失调（ mismatch） （4）肺内动-静脉解剖分流增加（increased shunt） （5）氧耗量增加

4、（increased O2 consumption）1. 低氧和高碳酸血症的发生机制QVA第10页/共58页（1）肺通气功能不足1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺 通气不足缺氧和CO2潴留第11页/共58页（2）弥散障碍 肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差 第12页/共58页（2）弥散障碍v肺气肿肺泡破坏 弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿 肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性 气体弥散能力低氧血症 常无CO2潴留 第13页

5、/共58页（3）通气/血流比例失调1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气 0.8QVA(c) 无效腔样通气 = 0.8QVA(a) 正常 第14页/共58页（3）通气/血流比例失调 通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍 第15页/共58页（4）肺内动-静脉解剖分流增加动能性分流解剖分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流第16页/共58页（5）氧耗量增加 在通气功能障碍时，氧耗增

6、加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500mlmin 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐 第17页/共58页发病机制（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响 第18页/共58页（1）对中枢神经系统的影响PaO2 （mmHg）临床表现60 注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度对中枢神经系统的影响 第19页/共58页（1）对中枢神经系统的

7、影响1）对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度对中枢神经系统的影响 第20页/共58页（2）对循环系统的影响缺氧CO2潴留（轻中度） 心率加快心肌收缩力增强 缺氧CO2潴留（严重） 反射性心输出量 交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第21页/共58页（3）对呼

8、吸中枢的影响 特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢 CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹 第22页/共58页（4）对消化系统和肾功能的影响1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全 第23页/共58页（5）对酸碱平衡和电解质的影响1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症 第24页/共58页（三）分类1. 按血气分（1）型呼衰，缺氧:PaO2

9、60mmHg（2）型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2. 按病程分：急性/慢性3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第25页/共58页（四）临床表现1.呼吸困难：频率、节律、幅度2.发绀：缺氧3.精神-神经症状4.循环系统症状5.消化和泌尿系统应激性溃疡、上消化道出血、肝肾功能损害第26页/共58页3. 精神-神经症状（1）急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐（2）慢性呼衰 早期 兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期，CO2潴留加重抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇

10、抽搐、嗜睡、甚至昏迷 第27页/共58页4.循环系统症状 心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头痛 第28页/共58页（五）实验室及其他检查 血气分析 PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查第29页/共58页（六）诊断要点 有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：

11、在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第30页/共58页（七）治疗要点1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量，减少CO2潴留4.控制感染，积极治疗原发病5.纠正酸碱平衡紊乱6.病因治疗7.重要脏器功能的监测与支持 第31页/共58页1.保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 第32页/共58页2.氧疗 急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2

12、35 II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35第33页/共58页二、急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）第34页/共58页（一）定义 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第35页/共58页（二）病因与发病机制1. 病因及危险因素（1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺

13、炎（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 第36页/共58页 2、发病机制第37页/共58页3. 对机体的影响 肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加 肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷 弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降 病变不均 重力依赖区：严重肺水肿和肺不张 非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常第38页/共58页（三）临床表现常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗3、体征 早期：无或少量细湿啰

14、音 后期：水泡音及管状呼吸音 第39页/共58页（四）实验室及其他检查 后期：PaCO2升高和pH降低 3.血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）12mmHg 第40页/共58页第41页/共58页（五）诊断要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 第42页/共58页（六）治疗要点1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 第43页/共58页（六）治疗要点1.治疗原发

15、病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗 第44页/共58页（七）预后 病死率：30%70% 多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常第45页/共58页三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理 第46页/共58页（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 第47页/共58页（2）给氧1）给氧方法 第48页/共58页（2）给氧2）效果观察 有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢 3）注意事项 保持吸入氧气的湿

16、化 妥善固定给氧气的导管、面罩、气管导管等 保持给氧管道和面罩的清洁与通畅 嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量 第49页/共58页（一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 第50页/共58页（5）心理支持 了解和关心病人的心理状况 对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视 鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素 指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术第51页/共58页（一）常用护理诊断/问题、措施及依据 （1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用

17、药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救 第52页/共58页（6）病情监测呼吸状况：呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度缺氧及 CO2潴留情况：发绀、球结膜水肿、肺部异常呼吸音及啰音循环状况：心率、心律、血压、血流动力学意识状况及神经精神症状：肺性脑病的表现，昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射液体平衡状态：每小时尿量和液体出入量实验检查结果：动脉血气分析、生化检查结果等第53页/共58页(一）常用护理诊断/问题、措施及依据（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流 指导并协助有效的咳嗽、咳痰 协助翻身、扣背 负压吸痰 湿化和稀释痰液：饮水、口服或雾化吸入祛痰药（2）痰的观察与