第13章颅内压增高护理第15章颅脑疾病护理

1、1第十三章第十三章 颅内压增高病人的护理颅内压增高病人的护理 课堂内容课堂内容颅脑解剖概要颅脑解剖概要颅内压增高颅内压增高急性脑疝急性脑疝2教学目标教学目标 掌握掌握 1.1.颅内压增高病人的临床表现、护理措施。颅内压增高病人的临床表现、护理措施。 2.2.急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措急性脑疝的临床表现、处理原则及护理措施。施。熟悉熟悉 颅内压增高的处理原则。颅内压增高的处理原则。了解了解 1.1.颅内压增高的病因、病生及辅助检查。颅内压增高的病因、病生及辅助检查。 2.2.急性脑疝的解剖概要、病因及分类。急性脑疝的解剖概要、病因及分类。3第一节第一节 概述概述 【颅脑解剖概要颅脑解剖

2、概要】颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，颅骨分为脑颅和面颅两部分，脑颅围成颅腔容纳脑，面颅构成颜面的基本轮廓。面颅构成颜面的基本轮廓。颅腔的顶部称颅盖，由前向后有额骨、顶骨和枕骨构颅腔的顶部称颅盖，由前向后有额骨、顶骨和枕骨构成。成。颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成，颅腔的底部有额骨、筛骨、蝶骨、颞骨和枕骨构成，颅底承托脑。颅底承托脑。颅底内面观凹凸不平，由前向后形成前高后低的颅底内面观凹凸不平，由前向后形成前高后低的3个个阶梯状的颅窝，分别是：阶梯状的颅窝，分别是：颅前窝、颅中窝、颅后窝。颅前窝、颅中窝、颅后窝。4第一节第一节 概述概述v颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔

3、。幕上腔有被大脑镰颅腔被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕上腔有被大脑镰分隔成左右两分腔，分别容纳左、右大脑半球。分隔成左右两分腔，分别容纳左、右大脑半球。幕下腔幕下腔容纳小脑、脑桥和延髓。容纳小脑、脑桥和延髓。v中脑在小脑幕切迹裂孔中通过中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其，其切迹切迹上方是大脑颞叶上方是大脑颞叶的钩回、海马回。的钩回、海马回。v动眼神经：动眼神经：发自大脑脚内侧，通过小脑幕切迹走行在海发自大脑脚内侧，通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁，直至眶上裂。绵窦的外侧壁，直至眶上裂。v枕骨大孔：枕骨大孔：指颅腔与脊髓腔相连处的出口，延髓下端通指颅腔与脊髓腔相连处的出口，延髓下端通过此孔与脊髓相连

4、，小脑位于延髓下端的背面。过此孔与脊髓相连，小脑位于延髓下端的背面。5第一节第一节 概述概述v脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干脑位于颅腔内，分为大脑、小脑、间脑和脑干4部分。部分。脑干自上而下依次为：中脑、脑桥和延髓。脑干自上而下依次为：中脑、脑桥和延髓。 （间脑（间脑位于中脑之上位于中脑之上, 一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。）脑底部和丘脑后部五个部分。）v大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。大脑皮质的不同部位有不同的功能定位。v脑和脊髓的表面有三层被膜：由外向内依次为：硬脑脑和脊髓的表面有三层被膜：由外向内依次为

5、：硬脑（脊）膜、蛛网膜、软脑（脊）膜、蛛网膜与软脑（脊）（脊）膜、蛛网膜、软脑（脊）膜、蛛网膜与软脑（脊）膜之间的腔隙称膜之间的腔隙称蛛网膜下腔，内含脑脊液。蛛网膜下腔，内含脑脊液。v脑脊液：脑脊液：是无色透明的液体，由各脑室的脉络丛产生，是无色透明的液体，由各脑室的脉络丛产生，流动于脑室及蛛网膜下腔中，最后经蛛网膜颗粒回渗到流动于脑室及蛛网膜下腔中，最后经蛛网膜颗粒回渗到上矢状窦，最终回流到颈内静脉。上矢状窦，最终回流到颈内静脉。v脑脊液：脑脊液：处于不断的产生和回流的相对平衡状态。处于不断的产生和回流的相对平衡状态。6第一节第一节 概述概述正常脑脊液正常脑脊液: :循环：循环：左右左右侧脑

6、室侧脑室室间孔室间孔第三脑室第三脑室中脑中脑 水管水管第四脑室第四脑室第四脑室的正中孔和外侧孔第四脑室的正中孔和外侧孔蛛蛛网膜下腔网膜下腔蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒回渗到回渗到上矢状窦上矢状窦最后汇最后汇入颈内静脉系统。入颈内静脉系统。 作用：作用：具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中具有运输营养物质、带走代谢产物、调节中枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保枢神经的酸碱平衡、缓冲脑和脊髓的压力、起到保护和支持脑和脊髓的作用。护和支持脑和脊髓的作用。7第一节第一节 概述概述【颅内压颅内压】 1 1、颅内压的概念及形成：颅内压的概念及形成： 颅内压：颅内压：指颅内容物对颅腔壁产生的压力。指颅内

7、容物对颅腔壁产生的压力。脑组织占：脑组织占：808090%90%，脑脊液占，脑脊液占:10%:10%，血液：血液：2 211%11%。8 【颅内压颅内压】 2、颅内压的测定、颅内压的测定 测量方法：测量方法：颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。颅内压可以用脑室、腰段蛛网膜下腔压力表示。由于颅内由于颅内脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过以脑脊液的静水压代表颅内压。可通过侧卧位腰侧卧位腰椎穿刺椎穿刺或或直接穿刺脑室测定直接穿刺脑室测定：正常值：正常值：成人成人7070200mmh200mmh2 2o o（0.70.72.0

8、kpa2.0 kpa） ，平均，平均1.0kpa1.0kpa；儿童；儿童5050100mmh100mmh2 2o o （0.50.51.0 kpa1.0 kpa），平均），平均 0.7kpa0.7kpa9【颅内压颅内压】 3、颅内压的调节：、颅内压的调节： 正常颅内压有一定的波动范围，可随血压、呼吸正常颅内压有一定的波动范围，可随血压、呼吸的波动有细微的起伏。的波动有细微的起伏。主要是主要是: :通过脑脊液量的增通过脑脊液量的增减来调节。减来调节。颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓颅内压增高时，部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌减少而吸收增加。颅蛛网膜下腔，同时脑脊液分泌减少而吸收

9、增加。颅内压降低时，其调节作用相反，使颅内脑脊液量增内压降低时，其调节作用相反，使颅内脑脊液量增加，以维持颅内压在正常范围。加，以维持颅内压在正常范围。其次是：其次是：当颅内压当颅内压增高时，颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中。增高时，颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环中。10【颅内压颅内压】 颅内压调节的临界点问题：颅内压调节的临界点问题： 一般而言，允许颅腔内增加的容一般而言，允许颅腔内增加的容积或缩减容积的临界点为积或缩减容积的临界点为5%5%。 超过超过5%5%的的临界点，脑体积有轻临界点，脑体积有轻微增加微增加颅内压急剧增高。颅内压急剧增高。 如超过如超过8-10%8-10%，将会产生

10、，将会产生严重的严重的颅内压增高甚至导致脑疝，致呼颅内压增高甚至导致脑疝，致呼吸、心跳骤停而死亡。吸、心跳骤停而死亡。11第二节第二节 颅内压增高颅内压增高v颅内压增高的概念：颅内压增高的概念： 是由于是由于颅脑疾病或颅脑损伤导致颅脑疾病或颅脑损伤导致- -颅腔内容物体颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少积增加或颅腔容积减少- -超过颅腔可代偿的容量，超过颅腔可代偿的容量，导致导致颅内压持续高于颅内压持续高于200mmh200mmh2 2o (2.0kpa)o (2.0kpa)，并出并出现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症，称为现头痛、恶心、视神经乳头水肿三大病症，称为颅内压增高。颅内压增高。12

11、【病因病因】 （一）颅腔内容物的体积或量增加（一）颅腔内容物的体积或量增加1.1.脑体积增加：脑体积增加：如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、如颅脑损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内脑出血、脑血栓致脑软化区周围水肿等都可导致颅内压增高。压增高。2.2.脑脊液增多：脑脊液增多：如脑寄生虫病、先天性脑积水、如脑寄生虫病、先天性脑积水、颅脑损颅脑损伤伤等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。等导致脑脊液吸收障碍或循环受阻。3.3.脑血流量增加：脑血流量增加：脑血管扩张，脑血流量增多，如高碳脑血管扩张，脑血流量增多，如高碳酸血症，低氧血症。酸血症，低氧血症。4 4、占位性

12、病变：、占位性病变：如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。据一定的体积导致颅内压增高。13【病因病因】 （二）颅内空间或颅腔容积缩小（二）颅内空间或颅腔容积缩小1、先天因素：、先天因素：狭小症，颅底凹陷症等先天疾病。狭小症，颅底凹陷症等先天疾病。2、后天因素：、后天因素：外伤致大片凹陷性骨折等，使颅内空外伤致大片凹陷性骨折等，使颅内空间缩小。间缩小。14【分类分类】 （一）按病因分类（一）按病因分类 1、弥漫性颅内压增高：、弥漫性颅内压增高：因因颅腔狭小或脑实质体积增颅腔狭小或脑实质体积增大大引起。其特点是：颅内各部位的压力均匀增高，引起。

13、其特点是：颅内各部位的压力均匀增高，不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位。不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位。 2、局灶性颅内压增高：、局灶性颅内压增高：因因颅内占位性病变：颅内占位性病变：如颅内如颅内血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅血肿、肿瘤、脓肿等在脑内占据一定的体积导致颅内压增高。病变部位的压力首先增高，造成颅内各内压增高。病变部位的压力首先增高，造成颅内各腔隙间的压力差，使附近的脑组织受到挤压而移位，腔隙间的压力差，使附近的脑组织受到挤压而移位，易形成脑疝。易形成脑疝。 15【分类分类】（二）按病变发展的快慢（二）按病变发展的快慢 1、急性颅内压增高：、急性颅内压增高

14、：常见于颅内血肿、脑出血等。常见于颅内血肿、脑出血等。病变发展快，颅内压增高引起的症状和体征严重，病变发展快，颅内压增高引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。生命体征变化剧烈。 2、亚急性颅内压增高：、亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，颅内压增高引起的反应较轻或不颅内压增高紧急，颅内压增高引起的反应较轻或不明显。多见于颅内恶性肿瘤及炎症等。明显。多见于颅内恶性肿瘤及炎症等。 3、慢性颅内压增高：、慢性颅内压增高：发展较慢，可长期无颅内压增发展较慢，可长期无颅内压增高的表现，病情时好时坏。多见于颅内良性肿瘤、高的表现，病情时好时坏。多见于颅内良性

15、肿瘤、慢性硬膜下血肿等。慢性硬膜下血肿等。16【病理生理病理生理】17【病理生理病理生理】2、脑血流量减少：、脑血流量减少：正常成人每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，并能自血液进入颅内，并能自行调节。行调节。脑灌注压脑灌注压=平均动脉压平均动脉压颅内压。颅内压。脑血流量脑血流量=脑灌注压脑灌注压脑血管阻力。脑血管阻力。正常的脑灌注压为：正常的脑灌注压为：7090mmhg，脑血管阻力为，脑血管阻力为1.22.5mmhg18【病理生理病理生理】 颅内压增高时，颅内压增高时，脑灌注压下降，机体通过脑血管的脑灌注压下降，机体通过脑血管的扩张来降低脑血管的阻力，维持脑血流量稳定。扩张

16、来降低脑血管的阻力，维持脑血流量稳定。当颅内压急剧增高当颅内压急剧增高，脑灌注压低于，脑灌注压低于40mmhg时，脑时，脑血管的自动调节功能丧失，脑血流量急剧下降，导血管的自动调节功能丧失，脑血流量急剧下降，导致脑组织缺氧及代谢紊乱，加重脑水肿，颅内压进致脑组织缺氧及代谢紊乱，加重脑水肿，颅内压进一步增高。一步增高。当颅内压增高接近平均动脉压时，当颅内压增高接近平均动脉压时，脑血流量几乎等脑血流量几乎等于零，脑组织处于严重的缺血缺氧状态，最终可导于零，脑组织处于严重的缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。致脑死亡。19【病理生理病理生理】kpakpa20【病理生理病理生理】v当颅内压增加到一定程度时

17、，上述调节能力逐当颅内压增加到一定程度时，上述调节能力逐渐丧失，导致颅内压的急剧增高，脑组织缺血、渐丧失，导致颅内压的急剧增高，脑组织缺血、缺氧，严重时可致脑死亡。缺氧，严重时可致脑死亡。颅内压增高的后果颅内压增高的后果 见以下表现：见以下表现：21颅内压增高脑血流量减少脑组织移位脑水肿脑水肿脑组织缺血缺氧脑干受压脑疝呼吸及心血管运动中枢衰竭22【病理生理病理生理】4、脑移位和脑疝：、脑移位和脑疝：参见第三节。参见第三节。5、脑水肿：、脑水肿： 颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生颅内压增高直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，加重颅内压增高。脑水肿，加重颅内压增高。 可分为：可分为：

18、血管源性脑水肿：血管源性脑水肿： 细胞中毒性脑水肿：细胞中毒性脑水肿： 混合性脑水肿：混合性脑水肿：23【病理生理病理生理】7、神经源性肺水肿：、神经源性肺水肿：受压，导致受压，导致-肾上腺素能神经肾上腺素能神经兴奋，血压反应性增高，兴奋，血压反应性增高，24【临床表现临床表现】 一、头痛：一、头痛：是是最常见的症状。最常见的症状。性质性质：发作时间：发作时间：部位部位：原因：原因：持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有持续胀痛或撕裂痛、阵发加剧、常有诱发因素，如导致颅内压增高因素。诱发因素，如导致颅内压增高因素。多出现或加剧在清晨或晚间。多出现或加剧在清晨或晚间。幕上病因引起的主要在前额部、颞部、

19、幕上病因引起的主要在前额部、颞部、幕下病因引起的主要在枕项部。幕下病因引起的主要在枕项部。一般认为与颅内脑膜血管及三叉一般认为与颅内脑膜血管及三叉神经等受刺激、牵拉所致。神经等受刺激、牵拉所致。25二、呕吐二、呕吐特点：呈喷射状。特点：呈喷射状。发生时间：常于剧烈头痛时出现，亦易发生在饭后发生时间：常于剧烈头痛时出现，亦易发生在饭后可伴恶心。可伴恶心。呕吐后头痛可有所缓解，无明显的疲惫感。呕吐后头痛可有所缓解，无明显的疲惫感。可致水、电解质紊乱及体重减轻。可致水、电解质紊乱及体重减轻。发生机制：颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。发生机制：颅内压增高压迫刺激迷走神经所致。26三、视神经乳头水肿三、

20、视神经乳头水肿u是颅内压增高的重要客观体征之一。是颅内压增高的重要客观体征之一。u因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。u 表现：表现：早期：早期：视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅视乳头充血、边缘不清、中央凹陷变浅或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、或消失、视盘隆起、静脉迂曲、怒张、严重时严重时视乳头周围可见火焰状出血。视乳头周围可见火焰状出血。晚期：晚期：视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神视盘苍白、视力下降、视野缩小、视神经萎缩、视力恢复差，可导致失明。经萎缩、视力恢复差，可导致失明。其表现见以下图片所示：其表现见以下图片所示：27视神经乳头水肿的早期和晚期

21、表现视神经乳头水肿的早期和晚期表现28v头痛、呕吐、视乳头水肿头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的是颅内压增高的三主征三主征，但出现的时间并不一致，常以其中一项为首发症状。但出现的时间并不一致，常以其中一项为首发症状。呕吐呕吐头痛头痛视乳头水肿视乳头水肿29四、四、意识障碍及生命体征变化意识障碍及生命体征变化v慢性颅内压慢性颅内压增高者增高者神志淡漠神志淡漠反应迟钝反应迟钝v急性颅内压急性颅内压增高者增高者进行性意识进行性意识障碍，甚至障碍，甚至昏迷。昏迷。 典型的生命体征变化：典型的生命体征变化：血压升高，脉压增大；血压升高，脉压增大； 脉搏缓慢，宏大有力；脉搏缓慢，宏大有力； 呼吸深慢。即

22、呼吸深慢。即v晚期：晚期：呼吸循环衰竭：表呼吸循环衰竭：表现血压骤降、脉搏细速、现血压骤降、脉搏细速、出现病理性呼吸出现病理性呼吸 如潮式呼如潮式呼吸、抽泣样呼吸直至呼吸吸、抽泣样呼吸直至呼吸停止。停止。30五、其它症状和体征五、其它症状和体征u复视、头晕、猝倒等。复视、头晕、猝倒等。 u婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、张力增高、颅缝裂开。增高、颅缝裂开。一过性黑朦、一过性黑朦、头晕、猝倒头晕、猝倒婴幼儿前囟膨隆、婴幼儿前囟膨隆、骨缝分离、骨缝分离、头皮静脉怒张头皮静脉怒张复复视视31【辅助检查辅助检查】1 1、影像学检查、影像学检查 ：1 1） ctc

23、t或或mrimri：脑水肿的表现，病变部位的表现。：脑水肿的表现，病变部位的表现。 2 2）头颅）头颅x x线摄片线摄片: :可发现颅骨的变化可发现颅骨的变化 及小儿颅缝分离。及小儿颅缝分离。3 3）脑血管造影）脑血管造影 主要用于脑血管畸形主要用于脑血管畸形 或脑血管阻塞等疾病。或脑血管阻塞等疾病。 2 2、腰椎穿刺：、腰椎穿刺：判断颅内压力判断颅内压力 及做脑脊液检查。及做脑脊液检查。32【处理原则处理原则】 （一）非手术治疗：（一）非手术治疗： 适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方适应于原因不明或一时不能解除病因者。主要方法如下：法如下： 1、限制液体入量：、限制液体入量：颅内压明

24、显增高者，每日入量颅内压明显增高者，每日入量限制在限制在15002000ml。 2、降低颅内压：、降低颅内压：脱水治疗：常用脱水治疗：常用20%甘露醇、速甘露醇、速尿。二者合用效果更佳。尿。二者合用效果更佳。 3、激素治疗：、激素治疗：常用地塞米松、氢化可的松。作用常用地塞米松、氢化可的松。作用机理：可稳定血机理：可稳定血-脑脊液屏障，预防和缓解脑水肿，脑脊液屏障，预防和缓解脑水肿，降低颅内压。降低颅内压。33【处理原则处理原则】 用药监护：用药监护： 【20%的甘露醇的甘露醇】1、20%的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管的甘露醇大剂量快速应用时可引起反射性的血管收缩和减少脑血流量。所

25、以清醒病人病人会出现头痛、收缩和减少脑血流量。所以清醒病人病人会出现头痛、视力模糊和眩晕等。视力模糊和眩晕等。2、使用时间常、使用时间常3天会导致脱水效果逐渐下降。天会导致脱水效果逐渐下降。3、应监测电解质和血容量，尤其和速尿合用时更易发生。、应监测电解质和血容量，尤其和速尿合用时更易发生。4、注意其过敏反应、肾功能损害、注意其过敏反应、肾功能损害、静脉漏出静脉漏出导致组织肿导致组织肿胀坏死等副作用胀坏死等副作用34v用药监护：用药监护：【糖皮质激素糖皮质激素】v可抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染可抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染 。v消化系统并发症：能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌消化系统并发

26、症：能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧消化性溃疡。诱发或加剧消化性溃疡。v骨质疏松及椎骨压迫性骨折，如发生骨质疏松症骨质疏松及椎骨压迫性骨折，如发生骨质疏松症则必须停药。则必须停药。35【处理原则处理原则】4、冬眠低温疗法：、冬眠低温疗法：应用物理和药物的方法降低病人体应用物理和药物的方法降低病人体温。温。原理是：原理是：降低脑代谢、减少氧耗、减少脑血流降低脑代谢、减少氧耗、减少脑血流量，防止脑水肿的发生与发展，降低颅内压量，防止脑水肿的发生与发展，降低颅内压 试验表明：试验表明：体温降低到体温降低到30oc

27、，脑部耗氧量降低约，脑部耗氧量降低约50%脑脊液的压力降低脑脊液的压力降低56%，体温每降低，体温每降低10c脑血流脑血流量平均减少量平均减少6.7%。临床上一般采用局部降温，配合。临床上一般采用局部降温，配合冬眠药物应用，冬眠药物应用，4-5天后复温。天后复温。36【处理原则处理原则】5、过度换气：、过度换气：通过增加氧分压，降低二氧化碳分通过增加氧分压，降低二氧化碳分压。收缩脑血管，减少脑血流量。压。收缩脑血管，减少脑血流量。6、抗感染：、抗感染：预防和控制感染。预防和控制感染。7、镇静等对症处理：、镇静等对症处理：禁用吗啡和杜冷丁（哌替禁用吗啡和杜冷丁（哌替啶），以免抑制呼吸。啶），以免

28、抑制呼吸。37【处理原则处理原则】 （二）手术治疗：（二）手术治疗：v 手术去除病因是最根本和有效的治疗方法。如清除颅手术去除病因是最根本和有效的治疗方法。如清除颅内血肿，处理大片凹陷性骨折等。有脑积水的病人行脑内血肿，处理大片凹陷性骨折等。有脑积水的病人行脑脊液分流术，将脑室内的液体通过特殊导管引入蛛网膜脊液分流术，将脑室内的液体通过特殊导管引入蛛网膜下腔、腹腔或心房。下腔、腹腔或心房。38【护理评估护理评估】 （一）术前评估（一）术前评估 1.1.健康史及相关因素健康史及相关因素 一般情况：如年龄？引起颅内压增高的原因一般情况：如年龄？引起颅内压增高的原因? ?致颅致颅内压急骤升高的相关因

29、素内压急骤升高的相关因素? ? 2. 2.身体状况身体状况 局部：头痛的情况？全身：是否因呕吐影响进食，局部：头痛的情况？全身：是否因呕吐影响进食，有无水、电解质紊乱及营养不良；有无视力模糊、有无水、电解质紊乱及营养不良；有无视力模糊、偏瘫或意识障碍等；辅助检查情况。偏瘫或意识障碍等；辅助检查情况。 39【护理评估护理评估】3.3.心理和社会支持状况：心理和社会支持状况：有无烦躁不安、焦虑等心里有无烦躁不安、焦虑等心里反应。了解病人及家属对疾病的认识及适应程度。反应。了解病人及家属对疾病的认识及适应程度。（二）术后评估（二）术后评估1.1.了解手术类型、麻醉类型。了解手术类型、麻醉类型。2.2

30、.病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。判断颅内压变化情况。3.3.观察伤口以及引流情况，判断有无并发症发生。观察伤口以及引流情况，判断有无并发症发生。40【常见护理诊断常见护理诊断/问题问题】v脑组织灌注异常：脑组织灌注异常：与颅内压增高有关。与颅内压增高有关。v有体液不足的危险：有体液不足的危险：与颅内压增高引起剧烈呕吐及与颅内压增高引起剧烈呕吐及应用脱水剂有关。应用脱水剂有关。v疼痛：疼痛：与颅内压增高有关。与颅内压增高有关。v有受伤的危险：有受伤的危险：与视力障碍、意识障碍有关。与视力障碍、意识障碍有关。v自理能

31、力缺陷：自理能力缺陷：与意识障碍、活动受限有关。与意识障碍、活动受限有关。v潜在并发症潜在并发症：脑疝。脑疝。41【护理措施护理措施】（一）一般护理（一）一般护理（二）药物治疗的护理（二）药物治疗的护理（三）辅助过度换气的护理（三）辅助过度换气的护理（四）冬眠低温治疗的护理（四）冬眠低温治疗的护理（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理（六）防止颅内压骤然升高而诱发脑疝（六）防止颅内压骤然升高而诱发脑疝（七）密切观察病情变化（七）密切观察病情变化（八）健康教育（八）健康教育42（一）一般护理（一）一般护理 体位体位: : 抬高床头抬高床头15-3015-30，昏迷病人取侧卧位。，昏迷病人取侧卧

32、位。 给氧给氧: : 持续或间断吸氧，降低持续或间断吸氧，降低pacopaco2 2。 饮食与补液：饮食与补液： 适当限制入液量：适当限制入液量：禁食者每日补液禁食者每日补液2000ml，其，其中等渗盐水中等渗盐水500ml。保持每日尿量不少于。保持每日尿量不少于600ml。 控制输液速度：控制输液速度：防止短时间内进入大量液体加重脑防止短时间内进入大量液体加重脑水肿。水肿。 自行进食者：自行进食者：普食，适当限盐。普食，适当限盐。43（一）一般护理（一）一般护理维持正常体温和防止感染：维持正常体温和防止感染：高热时及时降温，遵医嘱应用抗生素预防和控高热时及时降温，遵医嘱应用抗生素预防和控制感

33、染。制感染。做好生活护理：做好生活护理：注意保护病人，避免受伤。注意保护病人，避免受伤。44（二）（二）药物治疗的护理药物治疗的护理 1、脱水治疗：、脱水治疗： 1 1）最常用的高渗性脱水剂是：）最常用的高渗性脱水剂是：2020甘露醇，甘露醇，成人每次成人每次250ml250ml（1 12g/kg)2g/kg)快速静滴，滴速为快速静滴，滴速为510ml/min510ml/min，15153030分钟滴完，分钟滴完，2 24 4次次日，滴注后日，滴注后10 10 2020分钟起效，分钟起效，半小时达高峰，持续作用半小时达高峰，持续作用4-64-6小时，可重复使用。小时，可重复使用。为治为治疗脑水

34、肿的首选药。疗脑水肿的首选药。用药监护点：用药监护点：注意滴速；防止电解质紊乱；注意滴速；防止电解质紊乱；心衰、肺水肿的发生；需记录出入水量。心衰、肺水肿的发生；需记录出入水量。主要副作用：主要副作用：肾小管损害。肾小管损害。45（二）（二）药物治疗的护理药物治疗的护理 2 2）速尿（呋塞米）速尿（呋塞米）利尿性脱水剂：利尿性脱水剂： 每次每次202040mg40mg，口服、静脉或肌肉注射。约，口服、静脉或肌肉注射。约1010分分钟显效，钟显效，2 24 4次次日，日，作用维持作用维持2-42-4小时左右。小时左右。 利尿作用较强，利尿作用较强， 但脱水作用不及甘露醇，但脱水作用不及甘露醇，

35、易引起电解质紊乱。易引起电解质紊乱。 二者合用脱水效果更好。二者合用脱水效果更好。46（二）（二）药物治疗的护理药物治疗的护理 2、激素治疗的护理、激素治疗的护理u常用地塞米松常用地塞米松5-10mg5-10mg，静脉或肌内注射，静脉或肌内注射， 每日每日2-32-3次。次。u氢化可的松氢化可的松100mg100mg静脉注射，每日静脉注射，每日1212次次 。u泼尼松泼尼松5-10mg5-10mg口服，每日口服，每日1-31-3次次 。u激素可引起激素可引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，会，应加强观察及护理。应加强观察及护理。47（三）辅助过度换气的护理（

36、三）辅助过度换气的护理过度换气的目的：过度换气的目的：排除体内的排除体内的coco2 2，减少脑血流减少脑血流量量pacopaco2 2每降低每降低1mmhg1mmhg，脑血流量递减，脑血流量递减2%2%。主要副作用：主要副作用：脑血流量减少，加重脑缺氧。脑血流量减少，加重脑缺氧。 护理：护理：定时进行血气分析，调整呼吸机的参数，定时进行血气分析，调整呼吸机的参数， 以维持以维持pao2于于90100mmhg, paco2于于2530mmhg水平为宜。过度换气持续时间不宜超过水平为宜。过度换气持续时间不宜超过24小时，以免引起脑缺血。小时，以免引起脑缺血。48 谢谢谢谢49（四）冬眠低温低温治

37、疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 目的：目的：是应用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处是应用冬眠药物及物理降温的方法，使机体处于亚低温状态（肛温于亚低温状态（肛温3234c，腋温，腋温31 33c为宜为宜 ）以降低脑耗氧量和新陈代谢率，减少脑血流量、改善细以降低脑耗氧量和新陈代谢率，减少脑血流量、改善细胞膜的通透性，增加脑对缺血缺氧的耐受力，胞膜的通透性，增加脑对缺血缺氧的耐受力， 防止脑水肿的发生和发展，防止脑水肿的发生和发展， 同时具有降颅压的作用。同时具有降颅压的作用。50（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗：冬眠低温治疗： 适应证适应证中枢性高热、

38、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤的病中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤的病人。人。 脑血管病变所致脑缺氧、颅脑术后高热的病人。脑血管病变所致脑缺氧、颅脑术后高热的病人。 各种原因引起的严重脑水肿致颅内压居高不降者。各种原因引起的严重脑水肿致颅内压居高不降者。 禁忌证禁忌证全身衰竭、休克、年老、幼儿。全身衰竭、休克、年老、幼儿。 严重心血管功能不良。严重心血管功能不良。51（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理 冬眠低温治疗措施：冬眠低温治疗措施： 1）环境准备：）环境准备：专人护理。单间、暗光线、室温：专人护理。单间、暗光线、室温：18200c。 2）物品准备：）物品准备：

39、监测物品；急救药物及器械；冬眠药物及监测物品；急救药物及器械；冬眠药物及冰帽、冰毯；护理记录单。冰帽、冰毯；护理记录单。 3）降温方法：）降温方法：根据医嘱给予冬眠药物，待病人进入昏睡根据医嘱给予冬眠药物，待病人进入昏睡状态，御寒反应消失后，方可加用物理降温措施。状态，御寒反应消失后，方可加用物理降温措施。52（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v常用的冬眠药物：常用的冬眠药物： v冬眠一号：冬眠一号：v氯丙嗪氯丙嗪50mg异丙嗪异丙嗪50mg+哌替啶哌替啶100mg。v 冬眠二号：冬眠二号：v氢化麦角碱氢化麦角碱0.6mg异丙嗪异丙嗪50mg+哌替啶哌替啶100mg。53

40、（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v常用的物理降温方法：常用的物理降温方法：利用冰帽、冰毯、冰袋或降低室利用冰帽、冰毯、冰袋或降低室温，减少盖被等。温，减少盖被等。v降温速度：降温速度：以每小时下降以每小时下降10c为宜，体温以降至肛温：为宜，体温以降至肛温：32340c，腋温：，腋温：31330c较为理想。较为理想。v注意点：注意点：冬眠药物最好静脉滴注。灵活掌握降温方法。冬眠药物最好静脉滴注。灵活掌握降温方法。避免体温大起大落。避免体温大起大落。 4）严密观察病情：）严密观察病情： 降温前后进行降温前后进行六查六查，以便前后对照。，以便前后对照。54（四）冬眠低温低温

41、治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理v冬眠低温期间：冬眠低温期间：若若p100次次min，收缩压，收缩压 100mmhg，呼吸次数减少或不规则，应及时通知医，呼吸次数减少或不规则，应及时通知医生处理：停止冬眠疗法或更换冬眠药物。生处理：停止冬眠疗法或更换冬眠药物。5）饮食护理：）饮食护理：因冬眠期间病人的代谢率降低，对能量因冬眠期间病人的代谢率降低，对能量和水分的需求减少，故每日液体入量不宜超过和水分的需求减少，故每日液体入量不宜超过1500ml。 鼻饲流质鼻饲流质应与当时的体温相同。应与当时的体温相同。 低温时病人肠蠕动减弱，应注意观察病人有无腹胀、低温时病人肠蠕动减弱，应注意观察病人有无

42、腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流或误吸。便秘、消化道出血等，防止返流或误吸。55（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理6）预防并发症：）预防并发症： 肺部感染：肺部感染：因咳嗽、呕吐、吞咽反射减弱，因咳嗽、呕吐、吞咽反射减弱，应定时翻身、叩背，雾化吸入，以防肺部并应定时翻身、叩背，雾化吸入，以防肺部并发症。发症。 低血压：低血压：低温及冬眠药物使心输出量减少，低温及冬眠药物使心输出量减少，周围血管扩张，致血压下降。周围血管扩张，致血压下降。预防压疮、：预防压疮、： 做好皮肤护理。做好皮肤护理。56（四）冬眠低温低温治疗的护理（四）冬眠低温低温治疗的护理防止冻伤：防止冻伤：勤

43、观察，多感觉。尤其是肢体末梢循勤观察，多感觉。尤其是肢体末梢循环情况，耳廓部位，应定时局部按摩，以防冻伤环情况，耳廓部位，应定时局部按摩，以防冻伤 7）缓慢复温：）缓慢复温：冬眠低温治疗时间一般为冬眠低温治疗时间一般为23天，天，可重复治疗。停用时，先停物理降温再逐渐减少可重复治疗。停用时，先停物理降温再逐渐减少药物用量直至停用。加盖棉被或毛毯逐渐复温。药物用量直至停用。加盖棉被或毛毯逐渐复温。否则可出现颅内压反跳，体温过高、酸中毒等。否则可出现颅内压反跳，体温过高、酸中毒等。57（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理1）引流管护理：）引流管护理：妥善固定，引流管开口需高于侧脑妥善固定，引流

44、管开口需高于侧脑室平面室平面1015cm，因术后早期引流过快、过多，因术后早期引流过快、过多，可使颅内压骤然降低，导致脑移位。搬动时引流可使颅内压骤然降低，导致脑移位。搬动时引流管应夹闭。管应夹闭。2）控制引流速度及量：）控制引流速度及量：因正常脑脊液每日分泌因正常脑脊液每日分泌 400500ml，故每日引流量以不超过，故每日引流量以不超过500ml为宜；为宜；颅内感染的病人脑脊液分泌增加，引流量可适当颅内感染的病人脑脊液分泌增加，引流量可适当增加。增加。58（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理 3）保持引流通畅：）保持引流通畅：v妥善固定，避免受压和折叠。妥善固定，避免受压和折叠。v限制

45、病人头部的活动范围，活动或翻身时避免牵拉引流限制病人头部的活动范围，活动或翻身时避免牵拉引流管。特别是病人烦躁时更应注意。管。特别是病人烦躁时更应注意。v观察引流通畅与否的方法：观察引流通畅与否的方法：若引流管内不断有脑脊液流若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随呼吸或脉搏等上下波动表明引流通畅。出、管内的液面随呼吸或脉搏等上下波动表明引流通畅。若引流管无脑脊液流出，应查明原因：若引流管无脑脊液流出，应查明原因：59（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理v引流管不通畅的原因分析：引流管不通畅的原因分析：（1）颅内压低于）颅内压低于120150mmh20。证明的方法是。证明的方法是将引流袋放

46、低后有脑脊液流出。将引流袋放低后有脑脊液流出。（2）引流管放入脑室过深、过长，在脑室内盘曲）引流管放入脑室过深、过长，在脑室内盘曲成角。通过成角。通过x线检查，将过长的引流管缓慢向外线检查，将过长的引流管缓慢向外抽出直至有脑脊液流出，再重新固定。抽出直至有脑脊液流出，再重新固定。（3）管道受压和折叠。）管道受压和折叠。 60（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理（4）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋转，）内管口吸附于脑室壁：将引流管轻轻旋转，使管口离开脑室壁。使管口离开脑室壁。（5）引流管被堵塞：只能吸出，不能用生理盐水）引流管被堵塞：只能吸出，不能用生理盐水冲洗。冲洗。v 经以上处理仍无

47、脑脊液流出，经以上处理仍无脑脊液流出， 必要时更换引流管。必要时更换引流管。 头部引流管冲洗头部引流管冲洗61（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理4）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：）观察并记录脑脊液的颜色、量及性状： 正常脑脊液无色、透明，无沉淀。正常脑脊液无色、透明，无沉淀。 感染后的脑脊液混浊或有絮状物。感染后的脑脊液混浊或有絮状物。 正常情况下，正常情况下，术后术后12天略程血性，天略程血性，以后转为橙黄以后转为橙黄色，若有大量的血液，提示脑室内出血，需紧急手色，若有大量的血液，提示脑室内出血，需紧急手术止血。术止血。引流时间一般不超过引流时间一般不超过57天，天，过长易致颅内感

48、染。过长易致颅内感染。62（五）脑室引流的护理（五）脑室引流的护理5）严格无菌操作：）严格无菌操作：每天更换袋或瓶时夹闭。保持每天更换袋或瓶时夹闭。保持整套装置无菌。必要时做脑脊液常规检查或细菌整套装置无菌。必要时做脑脊液常规检查或细菌培养。培养。6）拔管：）拔管：脑室引流管一般脑室引流管一般放置放置34天。天。 拔管前行头颅拔管前行头颅ct检查，并试行抬高引流袋（瓶）检查，并试行抬高引流袋（瓶）或先夹闭或先夹闭24h观察有无颅内压再次增高观察有无颅内压再次增高拔管。拔管。63（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝卧床休息：卧床休息：保持病室安静，勿突然坐起。保持病室

49、安静，勿突然坐起。稳定病人的情绪。稳定病人的情绪。 保持呼吸道通畅：因为保持呼吸道通畅：因为呼吸道梗阻导致呼吸道梗阻导致胸腔内压力增胸腔内压力增高，致颅内压增高；另外高，致颅内压增高；另外pacopaco2 2增高致颅内压增高；增高致颅内压增高； 护理措施：护理措施：防止呕吐物吸入气道，防止呕吐物吸入气道，及时清除呼吸道分泌物；及时清除呼吸道分泌物；舌后坠者：舌后坠者：置口咽通气管；置口咽通气管；意识不清呼吸困难者，意识不清呼吸困难者，行气管插管、气管切开；行气管插管、气管切开；定时为病人翻身拍背，预防肺部并发症。定时为病人翻身拍背，预防肺部并发症。64（六）防止颅内压骤然升高诱发脑疝（六）防

50、止颅内压骤然升高诱发脑疝 避免剧烈咳嗽和便秘：避免剧烈咳嗽和便秘：预防便秘的措施？（饮预防便秘的措施？（饮食、缓泻剂、腹部按摩）已有便秘者的处理？忌食、缓泻剂、腹部按摩）已有便秘者的处理？忌高压灌肠。高压灌肠。 及时控制癫痫发作及时控制癫痫发作：遵医嘱定时定量给予抗癫：遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物。一旦发作及时给予抗癫痫及降颅压处理痫药物。一旦发作及时给予抗癫痫及降颅压处理 躁动的处理：躁动的处理：分析躁动的原因？针对性处理。分析躁动的原因？针对性处理。避免盲目使用镇静剂或强制性约束。确保病人安避免盲目使用镇静剂或强制性约束。确保病人安全。全。65（七）密切观察病情变化（七）密切观察病情变化v

51、意识状态：意识状态：v生命体征：尤其是生命体征：尤其是p、bp 和脉压。和脉压。v瞳孔变化：瞳孔变化：v颅内压监护：颅内压监护：661、意识状态、意识状态- 分级分级意识状态意识状态（5级）级）语言刺语言刺激反应激反应疼痛刺疼痛刺激反应激反应生理反生理反应应大小大小便能便能否自否自理理配合配合检查检查 清醒清醒 灵敏灵敏 灵敏灵敏正常正常能能能能 模糊模糊 迟钝迟钝 不灵敏不灵敏正常正常有时有时不能不能尚能尚能 浅昏迷浅昏迷 无无 迟钝迟钝正常正常 不能不能不能不能 昏迷昏迷 无无 无防御无防御减弱减弱 不能不能不能不能 深昏迷深昏迷 无无 无无 无无 不能不能不能不能67格拉斯哥（格拉斯哥（

52、glasgow）昏迷评分法）昏迷评分法 gcsgcs评分总分评分总分1515分，分，8 8分以下为昏迷，最低分以下为昏迷，最低3 3分分1、意识状态、意识状态 glasgow昏迷评分法昏迷评分法682、生命体征：、生命体征：注意呼吸的节律和幅度、脉搏的注意呼吸的节律和幅度、脉搏的快慢和强弱及血压和脉压的变化。掌握颅内压快慢和强弱及血压和脉压的变化。掌握颅内压增高所致的代偿性变化。增高所致的代偿性变化。3、瞳孔变化：、瞳孔变化：主要观察瞳孔的大小和对光反应。主要观察瞳孔的大小和对光反应。注意有无异常。注意有无异常。69 4、颅内压监护：、颅内压监护：v 病人平卧或头抬高病人平卧或头抬高10150

53、，保持呼吸道通畅，保持呼吸道通畅，躁动病人适当应用镇静剂，避免外在因素干扰躁动病人适当应用镇静剂，避免外在因素干扰监护。监护。v防止管道阻塞、扭曲、打折及传感器脱出。防止管道阻塞、扭曲、打折及传感器脱出。v监护过程严格无菌操作，预防感染。监护过程严格无菌操作，预防感染。v监护时间不宜超过一周。监护时间不宜超过一周。70（八）健康教育（八）健康教育1.及时发现颅内压增高的表现。及时发现颅内压增高的表现。2.避免颅内压增高的因素。避免颅内压增高的因素。3.对有神经系统后遗症的病人应鼓对有神经系统后遗症的病人应鼓励其积极参与功能训练。励其积极参与功能训练。71 第三节第三节 脑疝脑疝 【解剖概要解剖

54、概要】v 颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为三个彼此相通的分颅腔被大脑镰、小脑幕分隔为三个彼此相通的分腔。腔。（小脑幕小脑幕由由硬脑膜硬脑膜形成，呈帐篷状架于颅后窝形成，呈帐篷状架于颅后窝上方的结缔组织。上方的结缔组织。小脑幕前内侧缘游离形成幕切迹小脑幕前内侧缘游离形成幕切迹切迹与颅后窝的前壁之间形成一环形孔，称小脑幕切迹与颅后窝的前壁之间形成一环形孔，称小脑幕裂孔裂孔）v小脑幕以下为幕下腔，容纳脑桥、延髓及小脑；小脑幕以下为幕下腔，容纳脑桥、延髓及小脑；72【解剖概要解剖概要】v小脑锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端小脑锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面其下缘与枕骨大孔后缘相对。的背面其下

55、缘与枕骨大孔后缘相对。v中脑从小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是中脑从小脑幕切迹裂孔中通过，其切迹上方是颞叶的钩回、海马回。颞叶的钩回、海马回。v幕上腔容纳双侧大脑半球，借镰下孔相通，活幕上腔容纳双侧大脑半球，借镰下孔相通，活动度较大。动度较大。73第三节第三节 脑疝脑疝 【概念概念】 颅内占位性病变导致颅内压增高到一定程度时，颅内各颅内占位性病变导致颅内压增高到一定程度时，颅内各分腔之间的压力不平衡，导致脑组织从高压区分腔之间的压力不平衡，导致脑组织从高压区 低压低压区移位，使部分脑组织被挤入颅内生理孔隙中、导致脑区移位，使部分脑组织被挤入颅内生理孔隙中、导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受

56、压和移位，出现一系组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列严重的临床症状和体征，称为列严重的临床症状和体征，称为脑疝。脑疝。 脑疝主要是脑组织移位。脑疝主要是脑组织移位。 是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。74v颅内某分腔压力增高颅内某分腔压力增高 分腔分腔两侧有两侧有压力差。压力差。v脑组织从脑组织从高压侧高压侧 向向低压侧低压侧 移位移位 脑疝。脑疝。v看右图所示：看右图所示：大脑镰下疝（上）大脑镰下疝（上）小脑幕切迹疝（中）小脑幕切迹疝（中）和枕骨大孔疝（下和枕骨大孔疝（下）75【病因病因 】 常见的病因常见的病因-同颅内压增高病因

57、：同颅内压增高病因：1、颅脑损伤：最常见。、颅脑损伤：最常见。2、脑血管疾病：、脑血管疾病：3、颅内肿瘤：肿瘤晚期。、颅内肿瘤：肿瘤晚期。4、脑内感染：脑脓肿、流脑、乙脑等。、脑内感染：脑脓肿、流脑、乙脑等。5、颅内寄生虫病及各种炎性肉芽肿：、颅内寄生虫病及各种炎性肉芽肿：6、颅脑先天性疾病：、颅脑先天性疾病：76【常见类型常见类型】根据移位的脑组织及腔隙不同，可分为常见的三类：根据移位的脑组织及腔隙不同，可分为常见的三类：小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：是位于小脑幕切迹缘是位于小脑幕切迹缘的颞叶的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹裂孔被推移至幕海马回、沟回通过小脑幕切迹裂

58、孔被推移至幕下。下。枕骨大孔疝：枕骨大孔疝：又又叫小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延叫小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。髓经枕骨大孔被挤向椎管内。大脑镰下疝：大脑镰下疝：是一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤是一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑分腔。入对侧大脑分腔。77v疝门：小脑幕裂孔。疝门：小脑幕裂孔。v高压区：为颞叶的海马回、钩回。高压区：为颞叶的海马回、钩回。v低压区：幕下腔。低压区：幕下腔。v临床表现：临床表现：1 1、颅内压增高症状：、颅内压增高症状：头痛、躁动、呕吐。头痛、躁动、呕吐。2 2、进行性意识障碍进行性意识障碍：随脑疝的进展出现嗜睡随脑疝的进展出现

59、嗜睡浅昏迷浅昏迷深昏迷。深昏迷。78 3 3、瞳孔改变：、瞳孔改变：v脑疝脑疝初期初期由于动眼由于动眼n n受受刺激刺激，导致，导致患侧瞳孔患侧瞳孔缩小，缩小，对对光反应迟钝；光反应迟钝；v随病情随病情进展进展患侧动眼患侧动眼n n麻痹麻痹，患侧瞳孔逐渐散大患侧瞳孔逐渐散大，直，直接或间接接或间接对光反射消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。对光反射消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。v若脑疝进行性恶化，对侧若脑疝进行性恶化，对侧动眼动眼n n因脑干移位也收到推因脑干移位也收到推挤，则相继出现挤，则相继出现双侧瞳孔散大并固定双侧瞳孔散大并固定，对光反射消对光反射消失失。看下图所示：看下图所示：79一侧颞叶沟

60、回疝引起的典型瞳孔变化过程对侧正常正常正常正常正常相继散大临终期正常激惹状态进行性散大上睑下垂眼球外斜散大固定临终期脑疝侧麻痹状态80 4、运动障碍：、运动障碍： 钩回直接压迫大脑脚，锥体束受累后，病变对侧钩回直接压迫大脑脚，锥体束受累后，病变对侧肢体肢体肌力减弱或瘫痪或者肌张力增高，腱反射亢进肌力减弱或瘫痪或者肌张力增高，腱反射亢进病理征阳性。病理征阳性。 脑疝进展时，脑疝进展时，双侧肢体自主活动消失，甚至出现双侧肢体自主活动消失，甚至出现去脑强直发作。去脑强直发作。 81 5 5、生命体征改变：、生命体征改变： 由于由于脑干受压迫，脑干内生命中枢的功能紊乱或脑干受压迫，脑干内生命中枢的功能