感染性休克90170PPT课件

1、1定义临床表现及诊断治疗及预后第1页/共27页 休克休克：是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。碍的临床病理生理过程。2第2页/共27页按照血流动力学分类按照血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克3第3页/共27页4 感染性休克感染性休克 （septic shockseptic shock）属于）属于分布性休克分布性休克，是指严重感染导致的低血压持续，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏存在，经充分的液

2、体复苏 难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功 能损能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭 （），病死率高，早期正确诊断和（），病死率高，早期正确诊断和 处理处理与临床结果密切相关。与临床结果密切相关。 注：感染性休克患者的病 死率平均高达42.9，早期识别并启动治疗可降低严重感 染和感染性休克的病死率。 第4页/共27页5第5页/共27页6第6页/共27页感染性休克的临床表现休克代偿期 休克失代偿期 休克难治期7第7页/共27页 休克代偿期休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用血压往往正常或略低于

3、正常，在代偿作用 下有时下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流 再分布，外再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、 发绀、尿量减发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心 率和脉搏增快、烦率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为躁不安。部分暖休克患者早期可表现为 肢端温暖、皮肤干燥、肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，面色潮红，但组织灌注不良存在， 容易漏诊。容易漏诊。8第8页/共27页 休克失代偿期休克失代偿期由于

4、代偿作用消失，心脑血供下降，表现为由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为 神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进同时血压进 行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤 可出现花斑，实验室检查提示酸可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。中毒表现。9第9页/共27页 休克难治期的突出表现为循环衰竭、休克难治期的突出表现为循环衰竭、DICDIC及及MODSMODS： 循环衰循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药 物反应性

5、差；物反应性差；凝血功能异常，出现凝血功能异常，出现 DICDIC表现，如出血、表现，如出血、 皮下瘀斑、贫血等。皮下瘀斑、贫血等。各器官功能障碍和衰竭可出现各自各器官功能障碍和衰竭可出现各自 的临床表现，如肾功能不的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，全出现少尿或无尿，ARDSARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。患者出现呼吸频率和节律的异常等。10第10页/共27页诊断流程11第11页/共27页12第12页/共27页SIRS体温心率呼吸WBC13第13页/共27页感染性休克的治疗 141、感染性休克的初始治疗2、抗感染性治疗3、器官和系统功能支持4、免疫调节及炎性控制治疗 5、营养支持

6、 第14页/共27页 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向炎症状态和器官功能，防止感染性休克向MODSMODS发展。治疗过发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。15第15页/共27页 SepsisS

7、epsis集束治疗分为复苏（集束治疗分为复苏（6-hour bundle6-hour bundle）和管理（和管理（24-hour bundle24-hour bundle）两部分。两部分。6-hour bundle6-hour bundle强调在强调在6 6个小时内完成早期的目标导向治疗个小时内完成早期的目标导向治疗(EGDT)(EGDT)。该步骤的启动标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过该步骤的启动标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg20mL/kg的输注液治疗后，收缩压仍在的输注液治疗后，收缩压仍在90 mmHg90 mmHg以下，或动脉血乳酸盐以下，或动脉血乳酸盐超

8、过超过4 mmol/L4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。以上，或有器官衰竭的现象。注注：24-hour bundle24-hour bundle在新指南中已不推荐。在新指南中已不推荐。16第16页/共27页6-hour bundle6-hour bundle内容包括：内容包括： 测定血乳酸；测定血乳酸； 抗生素治疗前获取病原学标本；抗生素治疗前获取病原学标本； 急诊急诊3 3小时内、小时内、ICU 1ICU 1小时内给予广谱抗生素治疗小时内给予广谱抗生素治疗； 如果发生低血压或如果发生低血压或/ /和血乳酸和血乳酸4mmol/L4mmol/L，立即给予液体复苏立即给予液体复苏(20 (

9、20 ml/kg)ml/kg)； 如低血压不能纠正如低血压不能纠正, ,加用血管活性药物加用血管活性药物, ,维持维持MAP65 mmHgMAP65 mmHg，中心中心静脉压静脉压(CVP)8 mmHg,(CVP)8 mmHg,中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO2)70%(ScvO2)70%。 17第17页/共27页 早期集束化治疗强调时间紧迫性早期集束化治疗强调时间紧迫性, ,尽可能在尽可能在1 12 h2 h内放置中心静脉导管内放置中心静脉导管, ,监测监测CVPCVP和和ScvO2,ScvO2,开始积极液体开始积极液体复苏复苏,6 h,6 h内达到上述目标内达到上述目标, ,

10、并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。18第18页/共27页1 1、感染性休克的初始治疗、感染性休克的初始治疗19第19页/共27页2 2、抗感染治疗、抗感染治疗20第20页/共27页3 3、器官和系统功能支持、器官和系统功能支持21第21页/共27页4 4、免疫调节及炎性控制治疗、免疫调节及炎性控制治疗 成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早期

11、的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。22第22页/共27页5 5、营养支持、营养支持 严重脓毒症严重脓毒症/ /感染性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养感染性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持（支持（48h48h内），首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用内），首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌症。（早期肠内营养的禁忌症。（2C2C） 存在营养风险的严重脓毒血症患者，早期营养支持应避免过度存在营养风险的严重脓毒血症患者，早期营养支持应避免过度喂养，以喂养，以20-2520-25卡卡/kg/kg为目标。接受为目标。接受3-53-5天仍不能达到天仍不能达到50%50%目标目标量，建议添加补充性肠外营养。量，建议添加补充性肠外营养。（2C2C）23第23页/共27页预后评估预后评估24第24页/共27页 目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治疗的理解