高血压、急性冠脉综合征与急性心衰的急诊处理

1、高血压、急性冠脉综合征、急性心衰的急诊处理（院内）高血压急症（Emergencies）包括下列几种疾病：（1）高血压脑病；（2）急性心肌缺血综合征（急性冠脉综合征）：不稳定型心绞痛，心肌梗死；（3）急性左心功能不全；（4）急性主动脉夹层；（5）急性肾功能衰竭；（6）急性颅内血管意外：出血性脑血管意外，血栓性脑血管意外，蛛网膜下腔出血；（7）高儿茶酚胺状态：嗜铬细胞瘤，单胺氧化酶抑制剂与酪胺的相互作用，停用抗高血压药物。对待高血压急症必须在短时间内（1小时）迅速降低血压，一般均采用静脉注射降低血压药物，以减低高血压对器官功能的损害。诊断高血压急症的血压标准是指短时间内（数小时至数日）血压急剧升高

2、，舒张压120mmHg，收缩压200mmHg，一般说，多数高血压急症患者的舒张压大都超过120mmHg，但是临床医师不能仅根据血压升高的水平来判断是否属于高血压急症。因为原来血压正常与原有高血压病的病人，他们发生高血压急症时的临床表现不尽相同，原来血压正常的，当发生短时间内血压急剧升高时临床症状比较严重，舒张压达到110mmHg时，可能已有高血压危象出现，反之，原有慢性高血压者，即使舒张压升至120甚至130mmHg时，也可能没有高血压急症的表现。因此，在作出高血压急症诊断时应参考过去病史，原来基础血压，血压上升速率及上升幅度，结合临床表现进行综合评估。高血压引起心血管损害：高血压可引起急性左

3、心衰竭，如呼吸困难、端坐呼吸、肺部罗音，有奔马律，心动过速；或有急性冠状动脉综合征表现，有不稳定性心绞痛或急性心梗表现；如并发主动脉夹层，临床有胸背撕裂痛，脉搏缺失，主动脉瓣关闭不全等，及时作CT检查可明确诊断。高血压引起肾功能损害：注意蛋白尿、血尿、管型、尿素氮、肌肝、电解质的检测，对肾功能损害作出评估。高血压脑病的临床表现与颅内压增高或脑水肿有关，主要表现头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍或抽搐，视神经乳头水肿、出血及渗出等改变，一般无明确定位体征。及早作CT检查，有助明确诊断。急进性高血压是指起病急、进展快，舒张压常超过130mmHg，眼底出血、渗出，但无乳头水肿，如不及时治疗，可因尿毒症或

4、卒中而死亡。42 降压药物选择与应用药物选择应结合临床症状的缓急程度，心脑肾受累程度以及个体差异。另一方面还应注意降压药物产生作用、作用高峰及作用持续时间，注意药物可能有的副作用，各种中枢神经及植物神经，对心肌或平滑肌可能产生的副作用，有无影响心排量或心动过速等，在应用快速利尿类降压药时还应注意有无低容量情况。（1）硝普纳（NTP）高血压危象首选药物，作用快，持续时间短，剂量容易控制，直接扩张静脉和动脉，降低心脏前、后负荷，降压作用快速，效果显著。NTP 50mg加入250500mg葡萄糖液中静滴，起始剂量为30g/（kgmin）（或15g/min），如有注射泵，则更容易控制。用药时，需对血压

5、进行监测，如无监护仪，则每23分钟应测血压1次，直至药物剂量与血压控制达到稳定。临床有效剂量范围，一般在50150g/min，最大剂量可用到500g/min，但最多持续时间不超过10分钟。NTP应用不超过三天或最大剂量不超过150g/min，一般不会引起中毒症状。NTP的副作用与它的代谢有关，NTP与血红蛋白结合形成氰化正铁血红蛋白及氰离子。主要存在于肝细胞微粒体内硫氰酸酶可分解氰化物与硫代硫酸钠的反应产生硫氰酸盐并由尿排泄。过量硫氰酸盐与细胞色素结合并抑制氰化代谢。肝肾功不全容易发生硫氰酸盐毒性反应。氰化物毒性常有乳酸性酸中毒，意识障碍，血流动力学异常等。硫氰酸盐毒性反应有腹痛、谵妄、头痛、

6、恶心、肌肉痉挛、烦躁不安等。停用NTP，或用硫代硫酸钠，或用羟钴胺可防治毒性反应。（2）硝酸甘油较大剂量硝酸甘油不仅使静脉扩张，同时扩张动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏前、后负荷，对高血压心脏病伴有心绞痛或急性左心衰竭尤为适用。高血压危象在应用硝普纳时间过长或剂量过大，易发生毒性反应者，可用硝酸甘油替代，硝酸甘油3040mg加入500ml葡萄糖液中，开始3050g/min静滴，根据血压降低情况调整剂量，硝酸甘油可引起头痛及心动过速，持续给药1224小时后可产生耐药现象，可通过增加剂量或更换其他药物解决。（3）柳胺苄心定（Labetalol，拉贝洛尔）是肾上腺能及肾上腺能（非选择性）阻断剂，可以

7、注射，也有口服药物，降低外周血管阻力，较少影响心排量及心率，静脉注射后，降低血压作用较平稳，不会因为药物峰值作用或停止注射导致血压较大波动。给药方法，一次静脉注射50mg，以5mg/min的速率注射，在510分钟内，出现明显降压效应，可以依据病人血压变化，每隔15分钟重复注射，总剂量不超过150mg（极量不超过300mg）。对高血压脑病，主动脉夹层，嗜铬细胞瘤，子痫等均适用。对有心衰，心动过缓，度以上房室传导阻滞宜慎用。本药副作用较轻，可有恶心、呕吐、麻木感、头痛或注射部位疼痛。（4）尼卡地平（Nicardipine）尼卡地平是二氢吡啶类短效钙通道阻滞剂，用于静脉注射，直接作用于血管平滑肌，使

8、外周动脉包括冠状动脉扩张，适用于心脏或非心脏手术，围手术期高血压，伴椎基动脉或冠状动脉供血不足。降压作用快速有效，较少毒性反应。副作用可有心动过速、潮红、头痛、恶心、呕吐等。用法：将1020mg尼卡地平溶于葡萄糖液100ml，以0.56g/（kgmin）的速率静脉滴注，5分钟即可出现降压作用，3060分钟时出现峰值效应，在高血压急症治疗中，有时可用尼卡地平代替硝普钠1.1 ACS可划分两大类（1）第一类包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死：ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75%，后者发病率为25%。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管

9、腔未完全闭塞。（2）第二类为ST段抬高心肌梗死：其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。）稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般不超过15分钟，大多在515分钟，多于劳累后过度紧张激动后发病，休息及服用硝酸甘油类药物可以缓解。（2）不稳定性心绞痛：胸痛发作持续时间一般都达到或超过15分钟，不稳定性心绞痛肌钙蛋白TnT及TnI不升高。主要有以下三种类型：新近发生的劳累后心绞痛：病发时间在一个月之内；心绞痛发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解；静息性心绞痛，包括变异性心绞痛，卧位性心绞痛等。（3）心电图ST段不抬高的心肌梗死：临床有不稳定性心绞痛表现，肌钙蛋白TnI、TnT升高，应考

10、虑有心肌梗死可能。（4）ST段抬高心肌梗死：根据超早期弓背型ST段抬高、STT波动态演变、肌钙蛋白阳性等检查，结合临床表现不难诊断。ST段抬高，须与心包炎、变异心绞痛、过早复极、室壁瘤、预激等相鉴别。2.1 对ST段抬高心肌梗死的治疗：无禁忌的病人立即给予急诊溶栓或直接作介入治疗。急诊溶栓不再受年龄限制。溶栓时间由6h延伸至12h。常用溶栓药物及方法：尿激酶（UK）：2万U/(kg30min) IV；链激酶（SK）：150万U/(kg30min) IV；rtPA：50100mg/90min IV；rSK（重组链激酶）150万U/30min IV。介入治疗（PTCA）指征：AMI发生于老年，年龄

11、75岁，或有溶栓禁忌证，有心衰或心源性休克者应首先考虑介入治疗。许多学者认为PTCA结合冠脉放支架及Gpb/a抑制剂联合应用优于溶栓治疗。4.2.2 非ST段抬高心梗或不稳定性心绞痛的治疗：加强临床观察，监测EKG及TnI、TnT的动态变化，进行综合治疗，包括抗凝、硝酸甘油、受体阻滞剂、钙拮抗剂等。（1）抗凝药物：阿司匹林160324mg/d，最低维持量为75mg/d。阿司匹林能增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集，增高游离钙及NO水平。低分子肝素：半衰期长，生物利用度高，出血危险少，每日常规量1mg/kg皮下注射每12小时1次，不需要监测，有替代普通肝素的趋势。塞氯匹啶（T

12、iclopidine）、氯吡格雷（Clopidogred）：是ADP受体拮抗剂，可阻止血小板Gpb/a受体与纤维蛋白原结合，对阿司匹林不能耐受者可选用此类药物。Ticlopidine剂量为250mg bid口服，clopidogred 首服300mg，继以75mg q.d。阿昔单抗（Abciximab）：血小板Gpb/a受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，可使血小板聚集减少80%，IV后作用持续48小时，适用于PTCA。用法为0.25mg/kg IV，继以0.125mg/(kgmin) IV，最大剂量为10mg/min 12h，有出血倾向及血小板减少需注意。（2）溶栓治疗：非ST段抬高心肌梗死不主张

13、溶栓，因为是白色血栓，溶栓不如抗凝有效，而且增加心梗的危险（溶栓药兼有促凝作用）。（3）介入治疗：一般不作直接PTCA，应给予综合治疗，观察，必要时择期作PTCA（间接PTCA）。（4）抗心肌缺血治疗：硝酸甘油类含服、口服或静脉。受体阻滞剂。有抗心律失常，抗高血压，降低心肌缺血，减少心肌氧供需不平衡，缩小心梗面积，改善近期及远期预后。口服倍他乐克（-blocker），自小剂量开始1225mg bid 口服。紧急需要时可选用Metoprolol(Lopressor)静注，此药是选择性肾上腺能受体阻滞剂，应用时应对心率及血压进行监测，心率宜控制在6090次/分为宜，剂量为5mg静脉缓注，5分钟一次

14、，直至最大量15mg或心率得到控制，有心衰、哮喘及传导阻滞忌用。钙拮抗剂：扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用，药物甚多，适当选用。  （一）急性左心衰竭     1 、发作性呼吸困难，多见于夜间发作。     2 、不能平卧，严重时端坐呼吸，出现紫绀。     3 、咳出粉红色泡沫样痰。     4 、两肺湿罗音及哮鸣音。    5 、心率快，有奔马律。   

15、;  6 、病情严重可有心源性休克。   （二）急性右心衰竭     多继发于左心衰，除左心衰表现外，尚有：     1 、颈静脉怒张，肝颈静脉返流征阳性。     2 、肝肿大，严重时可出现黄胆、转氨酶升高。     3 、下肢凹陷性浮肿，严重时可有腹水。     4 、大面积肺梗塞所致急性右心衰，可有胸痛、呼吸困难、咯血、大汗、晕厥、休克或猝死。一）急性

16、左心衰     急性左心衰竭治疗最有挑战性的是急性肺水肿。来势迅猛，情况危急，要求多种对症急救措施，几乎同时到位。     1 、有效供氧，加用抗泡沫剂：经鼻导管吸氧，氧流量 4 6L /min ，氧气通过含 75 酒精贮液瓶，如病人对酒精气味耐受力差，可先由 2 3L /min 氧流量开始，逐步增至 5 6L /min ，根据气道分泌物吸引情况，适时停用抗泡沫剂。没有急性肺水肿的左心衰竭，可以不用抗泡沫剂。     2 、镇静剂：患者精神高度紧张，加重呼吸困难，给予吗啡 3

17、 5mg 静脉注射，疗效显著，必要时可重复用药，对神志不清或有休克者应慎用。     3 、利尿剂与强心药并用：     （ 1 ）呋塞米（速尿） 20 40mg 加入 5 10 GS20ml 静脉注射，可迅速扩张静脉，降低前负荷，缓解左心衰。     （ 2 ）强心药常用西地兰 0.4mg 加入 5 10 GS20ml 静脉注射， 2 小时后可酌情重复应用 0.2 0.4mg 。     鉴于急性左心衰肺水肿抢救分秒必争，速尿与西地兰

18、可同时加入 5 10 葡萄糖液中缓慢静注，临床实践证明安全、有效，节约时间。     4 、磷酸二酯酶抑制剂     这类药物通过抑制心肌细胞内磷酸二酯酶，使心肌细胞 cAMP 增加， Ca 2+ 进入收缩蛋白速度增加，产生正性肌力作用，临床多用于常规治疗无效的顽固性心衰。     （ 1 ）氨力农（ amrinone ）：首剂 0.75mg/kg 静脉注射 2 3min ，以后用 5 10ug/kg 缓慢静注，以后用 5 10ug/kg/min 静滴。  

19、0;  （ 2 ）米力农（ milrinone ）：首剂 50ug/kg/ 缓慢静注 10min ，其后用 0.25 1.0ug/kg/min 静注。     5 、血管扩张剂     可减轻心脏前后负荷，改善心脏功能。急性心肌梗死及高血压病引起的急性左心衰为最佳适应症。     （ 1 ）硝普钠：均衡扩张小动脉与小静脉。减低左、右心室充盈压及前后负荷，增加左室排空，左室容量及室壁张力减低，降低心肌氧耗。由小剂量开始，可按 20ug/min 静滴。在保持血

20、压正常情况下，可逐步增加剂量，常用有效剂量范围大多在 50 150ug/min 。 3 ug/kg/min 超过 72 小时会有氰化物及硫氰酸盐积聚。当硫氰酸盐的浓度超过 12mg/dl ，中毒症状有甚至不清，高反射，最后抽搐。抢救办法：立即停用硝普钠，并用硝酸钠及硫代硫酸钠。     （ 2 ）酚妥拉明：为 受体阻断剂，主要扩张小动脉，也扩张静脉。初始剂量为 0.1mg/min ，可根据反应调节剂量，一般有效剂量为 0.3mg /min ，有时根据需要调节至 2mg/min 。     （ 3 ）硝酸甘油：其作用

21、是通过局部内皮细胞产生 NO ，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效。 如有效血容量不足，则有降低血压的危险。用法： NG50 100mg 加入 250ml 糖盐水中，开始以 10 20 ug/min 静滴，以后每隔 5 10min 增加 5 10 ug/min ，直到临床有效。小剂量（ 30 40 ug/min ）使静脉扩张；大剂量（ 150ug/min ）使小动脉扩张，不间断用药超过 24 小时，产生耐药现象。     （ 4 ）糖皮质激素：降低毛细血管通透性，减少渗出，对急性肺水肿有效。应在病程早期足量使用。常用地塞米松 5 10mg/ 次静注，或用氢化考的松 100 200mg 静滴。