《冠心病》PPT课件

1、1 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）天长市人民医院天长市人民医院 洪刘洪刘2 1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的和要求3定义：定义：动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis）4病病 因因 多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（r

2、isk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染5发病机制发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成6稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块

3、纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜7斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 19989动脉粥样硬化血栓形成动脉粥

4、样硬化血栓形成: : 具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA, 一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病10冠心病（冠心病（coron

5、ary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）11病 因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素12可以改变的v 吸烟v 血脂异常v 高血压v 糖尿病v 肥胖v 紧张v 缺乏锻炼v 饮食v 病毒 不能改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗13冠心病分型冠心病分型 无症状性心肌缺血：无

6、症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在14急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segme

7、nt elevation myocardial infarction, STEMI）15纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层16心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加心肌负荷增加及氧耗增加大脑大脑心肌内代谢产物刺激心内植

8、物神经心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-51-5胸交感神经及相应的脊髓段胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧胸骨后及左臂内侧17病理解剖冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 1819左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降20心绞痛心绞痛（angina pectoris） 主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）21 稳定型心绞痛 概念：是在冠脉固定性狭窄的基础上，由于冠脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血缺

9、氧所引起的临床综合征 病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经22发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧23心肌耗氧心肌氧耗心肌氧耗= =心率心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取心肌从血中提取75%75%的氧的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加加24心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力

10、性狭窄（痉挛）25冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定26临床表现临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：持续时间：3 35min5min，不少于，不少于1min1min、不超过、不超过15min15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1 12

11、2分钟缓解分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 27图片28实验室及其他检查 X线及超声检查 心电图 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验 动态心电图监测 放射性核素检查 冠状动脉造影 血管内超声检查 29心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV30稳定型心绞痛发作时稳定型心绞痛发作时ECGECGV V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV31动态心

12、电图动态心电图: :纪录纪录2424小时小时, ,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1 1”STST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间间隔时间 1min1min32次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准1. 出现典型心绞痛2. 严重心律失常3. SBP下降1.33KPa(10mmHg) 或上升至27.9 KPa(210mmHg)4. ST段压低0.1mV，持续2分钟 心电图负荷试验33心电活动平板试验 活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段，对CAD的预测，特异性70，敏感性90，ST压低越

13、深，表示病变越广泛。 女性CAD的运动ECG异常率高于男性（32对23）。 对症状不典型病人，运动试验阴性可排除心绞痛和CAD3435运动心电图运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上36心绞痛分级心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛37诊断： 典型的心绞痛发作特点 CAD的易患因素 发作时心电图的缺血性改变 ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断38心绞痛的鉴别诊断心绞痛的鉴别诊断 急性心

14、肌梗死：程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛39心绞痛的 治疗目标即刻缓解心绞痛预防心梗保护存活的心肌（如有心梗）防止死亡长期心脏功能恢复明确及治疗冠心病危险因素基础疾病减少再入院治疗White. Unstable angina: Ischemic syndromes. In: Topol EJ (ed). Textbook of Cardiovascular Medicine.Lippincott-Raven, Philadelphia, Pennsylvania: 1998:36539340目的

15、：终止发作、预防发作一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A. 硝酸甘油片 C.亚硝酸异戊酯B. 硝酸异山梨醇酯 D.镇静剂治 疗41二、缓解期的治疗1. 硝酸酯制剂：A. 硝酸异山梨醇酯 B.单硝酸异山梨醇酯 2. 受体阻滞剂 减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3. 钙通道阻滞剂治 疗42钙通道阻滞剂 抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。治 疗434.抑制血小板

16、聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）44冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻受体阻滞剂滞剂(B) 硝酸硝酸酯酯 (C)地尔硫卓类地尔硫卓类钙拮抗剂钙拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗45不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常46临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛

17、相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高47STST段抬高的不稳定型心绞痛段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高48不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min） TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时初发、恶化劳力型，无静息时发作发作120正常正常中危组中危

18、组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B: 梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A: 48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛49不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理501.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或

19、CABG51 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.652 每年有每年有110110万心梗新发病例万心梗新发病例(65(65万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗) ) 每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗, ,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素

20、因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心心梗梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.53心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，健康报 2002年7月24日。54一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又

21、未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理55促使斑块破裂及血栓形成的诱因促使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者56一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脉主干57 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 9

22、6% ）病病 理理58二、心肌病变 冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕59血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理60 先兆先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞

23、痛加重为最突出 症状症状 1. 1. 疼痛疼痛: :程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 2. 全身症状全身症状: :发热、心动过速发热、心动过速 3. 3. 胃肠道症状胃肠道症状: :恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 4. 心律失常心律失常: :最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 5. 低血压和休克低血压和休克: :在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为心主要为心肌广泛坏死肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6. 6. 心

24、力衰竭心力衰竭: :主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现61、体征：1. 心率增快、心脏扩大2. 心尖区S1低钝，出现S3、S43. 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4. 紫绀5. 双肺湿罗音临床表现临床表现62一、心电图：有Q波心肌梗死(一)、特征性改变1. 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联2. ST段增高呈弓背向上型3. T波倒置心电图及实验室检查63 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低0.1T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改

25、变持续存在12天以上心电图表现心电图表现64 心肌梗死的心电图演变6566 急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图67(二)、动态性改变1. 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2. 急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3. 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4. 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查68三、定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前臂前臂下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF69二、实验室检查1. WBC，ESR增快2.

26、血清酶升高3. 心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高 肌钙旦白T/I心电图及实验室检查70心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dGOT6-12hr24-48hr3-6 dLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk71血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化72心肌梗死诊断心肌梗死诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化73 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性

27、Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后 74心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高75一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层分离诊断与鉴别诊断76心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死疼痛疼痛 1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、

28、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿气喘、肺水肿极少常有血压血压升高或无改变常降低，甚至休克77心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目鉴别诊断项目 心绞痛心绞痛 急性心肌梗死急性心肌梗死心包摩擦音心包摩擦音无常有坏死物质吸收表现坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变78 乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 7575岁，但一般情况好且

29、无溶栓禁岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者忌证者1. 1. 溶栓适应证溶栓适应证87B、禁忌证1.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史（10min)及外伤史。2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。3.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。4.感染性心内膜炎。 5.糖尿病视网膜病变。6. 出血性疾病。7.严重肝肾功能不全。8.恶性肿瘤、过度衰竭等。9.服用华法令者。881. 1.查血常规、血小板、出凝血时间及血型。查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2.2.即刻服即刻服Aspirin 0.3g,Aspirin 0.3g,以后每日以后每日0.10.

30、1，长期用。，长期用。3.3.尿激酶尿激酶150150万单位加入万单位加入100 ml100 ml液体中，液体中，3030分钟内静分钟内静脉滴入。脉滴入。 1212小时后皮下注射肝素小时后皮下注射肝素7500U q12h7500U q12h，持续，持续3-53-5天。天。 或或rt-PA10mgrt-PA10mg静脉推注。静脉推注。90mg90mg加入加入100 ml100 ml液体液体9090分分内静滴。内静滴。 溶栓前静注肝素溶栓前静注肝素5000U5000U。 rt-PArt-PA滴毕后，用肝素滴毕后，用肝素700-700-1000U/hr1000U/hr静滴静滴48 hr 48 hr

31、，以后，以后7500U IH Bid,Q12h,7500U IH Bid,Q12h,持持续续3-53-5天。天。 C C、静脉溶栓方法、静脉溶栓方法89冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。90(二)其它再灌注疗法q冠脉内溶栓疗法q经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)q外科手术：CABG再灌注心肌91介入治疗介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutane

32、ous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术(PCI)92 冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注疗法再灌注疗法 93左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端9595狭窄狭窄94再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用95四、消除心律失常四、消除心律失常1. 频发室早或室