病原生物学期末整理_第1页
病原生物学期末整理_第2页
病原生物学期末整理_第3页
病原生物学期末整理_第4页
病原生物学期末整理_第5页
已阅读5页,还剩1页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、-作者xxxx-日期xxxx病原生物学期末整理【精品文档】病原生物学期末整理名词解释:细菌L型:细菌L型是指细胞壁中肽聚糖结构受理化或生物因素的影响直接破坏或合成抑制而形成的相对稳定的细胞壁缺损的菌株。热原质:许多革兰阴性菌和革兰阳性菌,在代谢过程中能合成一种物质,极微量即可引起发热反应,故名热原质。革兰阴性菌的热原质是细菌细胞壁中的脂多糖及内毒素。少数革兰阳性菌能合成致热型多糖。消毒:指杀灭物体上或环境中病原微生物的方法,但不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物。如饮水煮沸法。灭菌:指杀灭或清除物体上所有微生物的方法。包括杀灭细菌芽胞在内的所有病原微生物和非病原微生物。如高压蒸汽灭菌法、焚烧。无

2、菌操作:防止微生物进入人体或污染物品的操作技术。如外科手术、细菌接种等。毒血症:致病菌侵入宿主体内后,只在机体局部生长繁殖,不进入血循环,但其产生的外毒素入血,并经血液到达并损伤易感的细胞和组织,引起特殊的临床症状。败血症:致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。脓毒血症:化脓性致病菌从感染部位侵入血液,并在其中大量繁殖,通过血流扩散至宿主的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。例如:金黄色葡萄球菌的脓毒血症常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。菌血症:致病菌由局部侵入血液,但未在其中繁殖,只是短暂的一时性或间断性侵入血循环,到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。内毒

3、素血症:革兰阴性菌侵入血液,并在其中大量繁殖,死亡崩解后释放出大量内毒素或者病灶内大量革兰阴性菌死亡崩解释放大量内毒素入血,导致严重症状。结核菌素试验:用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一种试验。以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。支原体:是一种缺乏细胞壁,形态上呈多形性,能通过细菌滤器并能在无生命培养基中独立生长繁殖的体积最小的原核细胞型微生物。对人治病的有肺炎支原体,溶脲支原体,人型支原体和生殖器支原体。有菌免疫 :主要是以T细胞为主的细胞免疫,属于感染免疫(infection immunity),又称有菌免疫。干扰现象及干扰素:是指两种病毒同时或先后感染同

4、一宿主细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象,称为干扰现象。是由病毒或干扰素诱生剂等刺激体细胞,巨噬细胞,单核吞噬细胞,淋巴细胞等多种细胞,由细胞基因编码产生的一组具有高度活性及多种功能的蛋白质,是后天获得的非特性免疫成分。其功能是抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。水平传播:指病毒在人群中不同个体之间的传播,主要通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入人体,导致水平感染。垂直传播(感染)指存在母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式,主要是孕妇发生病毒血症,或病毒与血细胞紧密结合造成的子代感染。内基小体 :狂犬病毒有嗜神经细胞性,易在其中大量繁殖,可在胞浆内形成嗜酸性染色、圆形或椭圆形包

5、涵体,称为内基氏小体。具有辅助诊断狂犬病的价值。逆转录酶逆转录病毒:病毒RNA RNA:DNA中间体 双链DNA整合入细胞染色体子代病毒mRNA和子代核酸顿挫感染 :因细胞条件不适合,病毒虽然可以进入细胞,但是不能复制,叫顿挫感染。中间宿主:幼虫期或无性生殖期所寄生的宿主。若有两个以上中间宿主时,可按寄生先后分为第一中间宿主和第二中间宿主。终宿主:成虫期或有性生殖期所寄生的宿主。转续宿主蠕虫幼虫侵入非正常宿主,发育停滞。一旦进入适宜宿主,便可继续发育为成虫。带虫免疫:大部分寄生虫感染人体内,宿主所产生的特异性免疫,虽然在一定程度上抵抗再感染,但并不能清除体内己有的寄生虫,使用药物清除原虫,免疫

6、力逐渐消失。伴随免疫:有些寄生虫的成虫寄生可使宿主产生获得性免疫,但不能清除体内原有的成虫,对再感染时侵入的童虫有抵抗力,当虫体清除后,免疫力逐渐消失。简答题:1、 G+与G细菌细胞壁的主要区别及医学意义。答:比较项目坚韧度肽聚糖层厚度磷壁酸外膜层医学意义G+菌较坚韧较厚(可达50层)有无对青霉素、溶菌酶敏感G菌较疏松较薄(12层)无有对上述药物不能敏感2、 细菌内外毒素的主要区别 答:内毒素外毒素来源革兰阴性菌革兰阳性菌与部分革兰阴性菌所在部位细菌细胞壁的成分,菌体裂解后释放从活菌分泌出或少数细菌崩解后释放出化学成分脂多糖(类脂A、脂质A)蛋白质稳定性160,24h才被破坏(耐热,较稳定)6

7、080,30min被破坏(多不耐热,较不稳定)毒性作用较弱,各种菌的毒性作用大致相同,可引起机体发热,白细胞增多,微循环障碍,内毒素休克,DIC等强,对组织器官有选择性毒性效应,引起特殊的临场症状。抗原性弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛液处理不形成类毒素强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱毒形成类毒素,有抗原性基因定位常由质粒、噬菌体等染色体外基因编码由染色体基因编码3、何谓正常菌群?有何生理作用答:正常人体表与外界相通的腔道中存在的不同数量和种类的对人体无害而有益的微生物群,称为正常菌群。(1) 生物拮抗作用:抵抗外来致病菌,维持正常菌群内部的平衡,保护机体免受感染。a.生物屏障作用,

8、b.化学屏障作用c.营养竞争作用。(2) 营养作用:参与机体代谢,产生维生素供人吸收。(3) 免疫作用:促进免疫器官,刺激免疫应答。(4) 抗衰老作用:产生过氧化歧化酶,清除自由基。(5) 抗肿瘤作用:产生自身抑癌产物,刺激巨噬细胞等发挥免疫功能抑制肿瘤。4、 何谓性传播疾病?可由哪些病原生物引起?请举例说明。答:人类通过自身性行为方式而传播的疾病细菌:淋病奈瑟菌淋病 病毒:HIVAIDS 支原体:解脲支原体非淋菌性尿道远 沙眼衣原体非淋菌性尿道炎、性病淋巴肉芽肿 螺旋体:梅毒螺旋体梅毒5、 简述乙型溶血性链球菌的主要致病物质及所致的疾病有哪些?答:致病物质:致热外毒素,链球菌溶血毒素,以及三

9、种侵袭性酶即透明质酸酶,链激酶,链道酶细胞壁成分:M蛋白,脂磷壁酸、F蛋白疾病:化脓性感染;中毒性疾病(猩红热);超敏反应性疾病(风湿热和急性肾小球肾炎)6、可引起食物中毒的细菌有哪些?各有何主要特点? 答:1.金黄色葡萄球菌某些菌株:产生肠毒素,急性胃肠炎,呕吐为主,病程12天内恢复2. 鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌:细菌侵袭力和内毒素,急性肠炎,感染老人、婴儿和体弱者,23天恢复3. 变形杆菌:产生肠毒素,使蛋白质中的组氨酸脱羧而形成组胺,引起胃肠炎或超敏反应,12日恢复4. 空肠弯曲菌:5岁儿童发病率最高,集体性食物中毒5. 副溶血性弧菌:嗜盐菌,存在于海产品中,急性胃肠炎,病

10、程自限。6. 某些A型产气荚膜芽胞梭菌:污染食物,产生不耐热的肠毒素,引起腹泻7. 肉毒梭菌:产生不耐热但耐酸和蛋白酶的肉毒素,临床表现与其他食物中毒不同,胃肠道症少见,出现肌肉麻痹症状7、 机会致病菌的主要特点有哪些?它在哪些条件下可以致病?答:机会致病菌来源于人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群条件:1.寄居部位的改变 正常菌群离开定植部位向周围转移。 2.宿主免疫功能下降 某些慢性疾病、肿瘤等病人,机会免疫功能比较低下;应用大量皮质激素·抗肿瘤药物·放射治疗等,可造成全身免疫功能下降,致使某些正常菌群引起内源性感染,严重者致败血病而死亡 3.菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常

11、菌群数量、种类、比例:大幅度变化,导致微生态失去平衡,称菌群失调。严重菌群失调者可引起一系列临床表现,称菌群失调症。8、结核分枝杆菌的检查方法、结核菌素试验原理、结果分析及实际应用答:检查方法:1.标本处理;2.直接镜检:抗酸染色(阳性试验原理:应用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应(型变态反应),以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。结果分析:5mm肿块15mm为阳性()感染过或接种成功 肿块15mm为强阳性()可能有活动性结核病 肿块5mm为阴性()未感染过结核病(排除4点)1. 感染初期。因结核分枝杆菌感染后需4周以上未能出现超敏反应2. 老年人3. 严重结核患者或正患有其他传染

12、病如麻风导致的细胞免疫低下4. 获得性细胞免疫低下,绒AIDS肿瘤患者用过免疫抑制剂。实际应用:选择BCG的接种对象及预防接种效果的测定;可在未接种BCG的人群中进行结核杆菌流行病学调查;测定肿瘤患者cell免疫功能9、 甲型流感病毒抗原变异性与流感流行的关系 答:甲型流感病毒根据HA与NA的抗原性不同,可分为若干亚型,HA与NA易发生变异,HA更易变异抗原漂移:基因图版,变异幅度小,量变,由点突变造成,与人群的选择力有关,每25年出现新的变异株,引起A型和B型流感周期性的局部中、小型流行抗原转移:基因重配,变异幅度大,质变,导致新亚型的出现,由于人群完全失去免疫力,每次新亚型的出现都会造成世

13、界性爆发流行10、乙肝病毒抗原抗体系统(二对半)的医学意义 答:HBs-Ag:表面抗原,机体感染的标志 抗-HBs:主要的保护抗体,进入恢复期的标志 HBc-Ag:核心抗原 一般血清学试验检测不到 被HBs-Ag所覆盖 抗-HBc:表明病毒在体内复制增殖 HBe-Ag:e抗原,复制和传染性的标志 抗-HBe:传染性低,预后对的征象11、 比较HAV、HBV、HCV、HDV、HEV的传染源、传播途径、预后答:HAVHBVHCVHDVHEV传染源病人和隐性感染者病人和病毒携带者病人和病毒携带者病人和病毒携带者病人和隐性感染者传播途径粪-口途径血源性途径血源性途径血源性途径粪-口途径预后良好易转为慢

14、性形成携带者易转为慢性形成携带者易转为慢性形成携带者良好12、 HIV的生物学特点、入侵机制、传播途径以及AIDS患者机会性感染的免疫学机制答:生物学特点:HIV为球形颗粒,核心为两条单股正链RNA;核心外层为病毒核衣壳;最外层为脂蛋白,包膜上嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白,易发生抗原性漂移gp120构成包膜表面的刺突,能与巨噬细胞或T细胞表面的CD4分子结合,在辅助受体(CDR5或CXCR4)的协同作用下,病毒包膜与细菌膜融合,使病毒进入细胞内。gp41与细胞膜融合有关。传播途径:(1) 性传播:即通过同性和异性间的性行为(2) 血液传播:输血、输血制品、针刺、注射、静脉毒瘾患

15、者共用污染的注射器和针头等途径(3) 母婴垂直传播:经胎盘、产道或经哺乳等方式感染免疫学机制:HIV侵入人体后,选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,主要是辅助性T细胞,CD4分子是gp120的受体,HIV感染后可引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。由于机体免疫功能严重缺陷,抗感染能力大大下降,一些对免疫正常的机体无明显致病作用的致病因子如原虫、真菌、细菌、病毒等常可造成AIDS患者致死性感染。或者由于免疫监视功能减弱,患者可发多种恶性肿瘤,这些都是会导致患者死亡。13、 血吸虫的致病性及肉芽肿形成的机理 答:血吸虫生活史中的各阶段对人体均有致病性1) 尾蚴:尾蚴性皮炎;2) 童虫

16、:童虫移行至肺,引起肺炎3) 成虫:寄生于门脉及肠系膜静脉引起静脉内膜炎和静脉周围炎4) 虫卵:肝及结肠壁等肉芽肿和纤维化,引起血吸虫病,主要致病阶段是虫卵肉芽肿形成的机理:卵内毛蚴分泌可溶性卵抗原(SEA)刺激TLC,使致敏的T细胞及纤维细胞等聚集到虫卵周围而形成虫卵肉芽肿(型变态反应)14、 疟疾发作及周期性发作的原因 答:疟疾发作是指疟原虫红内期裂体增殖所引起的周期性寒战、发热及出汗退热三个连续阶段称疟疾发作周期性发作的原因是红内期成熟裂殖体胀破RBC后,大量的裂殖于原虫代谢产物及RBC脆片进入血液,其中相当一部分被巨噬细胞,中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产生内源性热原质,它和疟原虫的代谢

17、产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,引起发热。15、 疟原虫引起贫血的原因1 疟原虫直接破坏RBC2 脾功能亢进,大量吞噬感染物和RBC3 免疫溶血4 骨髓中RBC合成障碍16、 简述链球菌的主要致病物质及所致疾病有哪些?答:致病物质:化脓性链球菌:细胞壁成分如脂磷壁酸、M蛋白,F蛋白;侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶和链道酶,胶原酶;毒素:链球菌溶素,链球菌致热外毒素;引起化脓性毒素性超敏反应性疾病肺炎链球菌带有荚膜、链球菌溶素、磷壁酸和N氨酸酶,引起大叶性肺炎草绿色链球菌致病物变异链球菌、唾液链球菌、血链球菌、轻型链球菌,引发龋齿和亚急性细菌性心内膜炎无乳链球菌17、 葡萄糖球菌、链球菌在引起局部化脓性感染时有何特点?为什么?答:葡萄球菌引起的感

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论