横纹肌溶解综合征 (2)ppt课件

1、横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征(RM)的诊治的诊治 1;.2定义定义1病因及流行病学资料病因及流行病学资料2病理生理机制病理生理机制3临床表现临床表现4急诊治疗急诊治疗6诊断标准诊断标准53定义定义 指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏死后，肌红蛋白（指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏死后，肌红蛋白（myoglobinmyoglobin，MbMb）等细胞）等细胞内容物释放入血，从而引起体内电解质紊乱，诱发、加重代谢性酸中毒及多脏器内容物释放入血，从而引起体内电解质紊乱，诱发、加重代谢性酸中毒及多脏器功能损害（急性肾功能衰竭等）的临床综合征。功能损害（急性肾功能衰竭等）的临床综合征。4定义定义v 由由M

2、eyer BetzMeyer Betz于于19101910年首次报道，之后由英国的年首次报道，之后由英国的BywatersBywaters和和BeallBeall也有类似的病历也有类似的病历报告。报告。5病病 因因1.1.创伤性因素：挤压综合征、过度运动、强体力劳动、肌肉缺血、烧伤等。创伤性因素：挤压综合征、过度运动、强体力劳动、肌肉缺血、烧伤等。2.2.非创伤性因素非创伤性因素: :药物：降脂药、乙醇、阿片类药物药物：降脂药、乙醇、阿片类药物中毒：急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒中毒：急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒感染：病毒（柯萨奇病毒、疱疹病毒）、细菌（军团菌、链球菌、葡萄球菌）

3、、寄生感染：病毒（柯萨奇病毒、疱疹病毒）、细菌（军团菌、链球菌、葡萄球菌）、寄生虫虫内分泌及代谢紊乱：低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌酮症、甲状腺疾病等内分泌及代谢紊乱：低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌酮症、甲状腺疾病等遗传及自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异常、线粒体呼吸链异常等遗传及自身免疫性疾病：多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异常、线粒体呼吸链异常等6病病 因因7病病 因因v病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应（ 他汀类药物、）他汀类药物、） 、运动锻炼后、代谢、运动锻炼后、代谢性疾病、酒精以及抽搐后。性疾病、酒精以及抽搐后。v在白血病患者

4、中横纹肌溶解综合征的发生常常继发于感染之后，常见的感染原因有大在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常继发于感染之后，常见的感染原因有大肠埃希菌、产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗如大剂量环磷酰胺、大剂肠埃希菌、产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷，也有常规剂量出现者，如量阿糖胞苷，也有常规剂量出现者，如 320 mg 320 mg 的阿糖胞苷后，的阿糖胞苷后，5-5-氮杂胞苷后氮杂胞苷后v高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在高热引起横纹肌溶解综合征的报道，温多在 4242以上。以上。89张张 冰等浙江实用医学冰等浙江实用医学20112011年年

5、2 2月月横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征1414例临床分析例临床分析v本组本组1414例中例中, ,男男1313例例, ,女女1 1例例, ,年龄年龄16761676岁岁, ,平均平均(34)(34)岁岁, ,发病至入院时间发病至入院时间214214天天; ;起病前起病前有乙肝病毒标志物阳性史有乙肝病毒标志物阳性史1 1例例, ,长期酗酒史长期酗酒史2 2例例, ,高尿酸血症史高尿酸血症史4 4例例, ,其余无心肝肾及肌肉其余无心肝肾及肌肉系统疾病系统疾病“v诱发因素诱发因素: :剧烈运动剧烈运动3 3例、病毒感染例、病毒感染2 2例、糖尿病高渗状态例、糖尿病高渗状态1 1例、甲状腺机能减退

6、例、甲状腺机能减退2 2例、皮例、皮肌炎肌炎2 2例、中暑例、中暑1 1例、继发性癫痫例、继发性癫痫1 1例、不明原因例、不明原因2 2例。例。v临床表现临床表现: 9: 9例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、无力例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、无力6 6例并发生例并发生ARF,ARF,其中少尿其中少尿4 4例例, ,小小便呈酱油色便呈酱油色2 2例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害例。运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1 1例。例。10过度运动病例报导过度运动病例报导v男男,18,18岁岁, ,因双侧下肢肿痛、腰痛因双侧下肢肿痛、腰痛5d,5d,由外院转入我院由外院转入我院 v该患者系

7、某部队士兵该患者系某部队士兵, ,近期训练强度较大近期训练强度较大, ,患者于患者于5d5d前高强度训练后出现双侧下肢持续前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛性胀痛, ,伴麻木，乏力伴麻木，乏力, ,排出酱油色尿约排出酱油色尿约100ml,100ml,遂到当地医院就诊。遂到当地医院就诊。v查血查血:ALT941.4U/L,AST1094U/L,:ALT941.4U/L,AST1094U/L,尿潜血尿潜血(+),(+),尿蛋白尿蛋白(+),(+),考虑急性肝坏死考虑急性肝坏死, ,即转本院。即转本院。v既往无肝炎病史及肾病史既往无肝炎病史及肾病史, ,无类似病史入院无类似病史入院1112病理生理

8、机制病理生理机制 肌肉是人体最大的器官肌肉是人体最大的器官( (占体重占体重40%50%)40%50%)和最大水库和最大水库(30B1)(30B1)及钾库及钾库(70%),(70%),含最丰富的含最丰富的Na+-K+-ATPase,Na+-K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时, ,即引起双向渗漏即引起双向渗漏, ,钙钠和水钙钠和水渗入胞内渗入胞内, ,钾、磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。钾、磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。13病理生理机制病理生理机制v1. 1. 缺血损伤和缺血损伤和ATPATP耗竭耗竭 ：NONO和内皮素和内皮素(ET)(E

9、T)在亚铁血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌在亚铁血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌注的作用。来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是注的作用。来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是NONO强有力的清道夫强有力的清道夫, ,可消耗可消耗NONO的储备的储备, ,活化活化iNOS,iNOS,抑制抑制NONO合成酶合成酶(eNOS)(eNOS)活性活性, ,同时激活同时激活ET,ET,导致导致ATPATP耗竭耗竭, ,加之加之ATPATP前体前体( (腺嘌呤腺嘌呤! !次黄次黄嘌呤嘌呤) )从胞膜漏出加重从胞膜漏出加重ATPATP耗竭。耗竭。v2. 2. 肌浆钙调节受损肌浆钙调节受损 ；内；内ATPATP耗竭损害了能量代谢

10、和细胞膜离子泵功能耗竭损害了能量代谢和细胞膜离子泵功能, ,胞浆内钙离子胞浆内钙离子增多增多, ,钙依赖性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活钙依赖性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活, ,引起肌纤维、细胞骨架、膜蛋白破坏引起肌纤维、细胞骨架、膜蛋白破坏, ,溶酶溶酶体消化纤维内容物。体消化纤维内容物。14病理生理机制病理生理机制v3 3 低钾低钾 兴奋肌膜去极化兴奋肌膜去极化, ,使钾介导的小动脉扩张衰竭使钾介导的小动脉扩张衰竭, ,引起心血管异常引起心血管异常, ,热逸散热逸散, ,肌肉血肌肉血流损害。流损害。v4 .4 .组织氧化应激组织氧化应激 ：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集：滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚

11、集, ,将导致将导致Fe2+Fe2+释放入管腔释放入管腔, ,并催并催化线粒体电子转运系统产生脂质过氧化化线粒体电子转运系统产生脂质过氧化,Fe2+,Fe2+是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白是产生自由离子的中介加速器，肌红蛋白尿还可增加尿还可增加H2O2H2O2的产生和转化的产生和转化, ,形成超氧化物。形成超氧化物。v5. 5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤：肌红蛋白对肾脏的直接损伤： 肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔并直接接触小管上肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔并直接接触小管上皮，尿皮，尿pHpH5.65.6时时, ,肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白, ,增加了肾

12、脏直接毒性增加了肾脏直接毒性, ,尿流的浓尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋白与缩和酸化进一步造成肌红蛋白与Tamm-HorsfallTamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。复合体在远端小管聚集。15病理生理机制病理生理机制v6 6 常见的几种病因导致常见的几种病因导致RMRM的机理：的机理： (1)(1)酒精酒精( (乙醇乙醇):):直接肌肉毒性直接肌肉毒性( (肌浆网钙聚积抑制肌浆网钙聚积抑制),),膜离子转运紊乱膜离子转运紊乱, ,碳水化合物代谢失常碳水化合物代谢失常, ,昏迷压力性肌坏死昏迷压力性肌坏死,ATP,ATP和糖原消耗和糖原消耗, ,脱水电解质紊乱脱水电解质紊乱; ;(

13、2)(2)海洛因等麻醉剂海洛因等麻醉剂: :直接细胞毒直接细胞毒, ,膜转运异常膜转运异常, ,昏睡导致压力性肌坏死昏睡导致压力性肌坏死,ATP,ATP减少减少, ,脱水脱水; ;(3)(3)他汀类降脂药他汀类降脂药: :细胞膜结构功能改变细胞膜结构功能改变, ,线粒体功能受损线粒体功能受损, ,肌细胞复制损害肌细胞复制损害, ,细胞色素细胞色素P450(cyp)P450(cyp)酶系统改变酶系统改变; ;(4)(4)感染感染:(:(病毒、细菌病毒、细菌) )直接侵袭肌肉直接侵袭肌肉, ,缺氧缺氧, ,代谢障碍代谢障碍, ,高渗透压高渗透压, ,肿瘤坏死因子和白介素等肿瘤坏死因子和白介素等介质

14、作用介质作用 16病理改变病理改变v1 1 肌活检肌活检 50%50%的的RMRM无肌肉损伤症状无肌肉损伤症状, ,故肌活检并非诊断非创伤性故肌活检并非诊断非创伤性RMRM的必要手段，病理可的必要手段，病理可见见, ,横纹肌组织部分肌纤维消失横纹肌组织部分肌纤维消失, ,间质炎细胞浸润。间质炎细胞浸润。v2.2.肾活检肾活检 当合并有当合并有ARTART时时:(1):(1)远端肾单位有肌红蛋白管型形成远端肾单位有肌红蛋白管型形成;(2);(2)近端肾小管坏死近端肾小管坏死(ATN),(ATN),上皮细胞从上皮细胞从GBMGBM脱离脱离;(3);(3)单克隆抗肌红蛋白抗体单克隆抗肌红蛋白抗体En

15、VisionEnVision法阳性。法阳性。17临床表现临床表现1导致导致RMRM原发病的表现原发病的表现2RMRM本身的表现：本身的表现：局部表现：受累肌群局部表现：受累肌群的疼痛、肿胀、压痛的疼痛、肿胀、压痛及肌无力；及肌无力；全身表现：全身不适、全身表现：全身不适、乏力、发热、心动过乏力、发热、心动过速、精神状态异常、速、精神状态异常、意识障碍、少尿、无意识障碍、少尿、无尿尿3并发症的表现：并发症的表现：电解质紊乱；电解质紊乱；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；弥漫性血管内凝血；代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；低血容量性休克；低血容量性休克；肝损害；肝损害；间隔综合征间隔综合

16、征18诊断诊断v 临床及实验室特征临床及实验室特征 v(1)(1)不同程度的肌肉肿胀和肢体无力不同程度的肌肉肿胀和肢体无力; ;v(2)(2)黑、茶色黑、茶色0 0小便提示肌红蛋白尿小便提示肌红蛋白尿; ;v(3)(3)肌酸激酶及其他肌酶肌酸激酶及其他肌酶( (转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等) )均升高均升高, ,v(4)(4)肌酐、尿素、尿酸升高肌酐、尿素、尿酸升高; ;高高K+,K+,低或高低或高Ca2+,Ca2+,高高P3-,P3-,代谢性代谢性( (乳酸乳酸) )酸中毒酸中毒; ;v(5)(5)血小板减少或血小板减少或DIC;DIC;v(6)(6)部分可发热部

17、分可发热, ,白细胞升高白细胞升高; ;v(7)30%(7)30%合并合并ARF;ARF;v(8)(8)创伤性创伤性RMRM常有低血容量休克常有低血容量休克, ,代谢紊乱及心脏受损。代谢紊乱及心脏受损。19诊断标准诊断标准有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌无力；有引起横纹肌溶解的病史，临床表现为肌痛、肌无力；血清血清CKCK升高超过正常上限的升高超过正常上限的1010倍；倍；肌红蛋白血症或肌红蛋白尿；肌红蛋白血症或肌红蛋白尿；肌电图（肌源性损害）、肌肉活检（非特异性炎症反应）等检查。肌电图（肌源性损害）、肌肉活检（非特异性炎症反应）等检查。20实验室检测方法及评估实验室检测方法及评估v

18、(1)(1)肌红蛋白肌红蛋白: :采用邻联苯甲胺法采用邻联苯甲胺法, ,传统快速传统快速,100g,100g肌肉破坏肌肉破坏, ,肌红蛋白排泄肌红蛋白排泄250Lg/ml(250Lg/ml(正正常常5Lg/ml)1000u/L)(1000u/L)有诊断价值。有诊断价值。v(3)(3)酰基肉毒碱酰基肉毒碱: :连续光谱法分析连续光谱法分析GuthrieGuthrie法收集法收集, ,筛选脂肪酸氧化疾病相关的筛选脂肪酸氧化疾病相关的RMRM或无确或无确切病因切病因RMRM或肌红蛋白尿患者。或肌红蛋白尿患者。v(4)(4)尿二羧基酸排泄尿二羧基酸排泄: :确定相应的酶缺陷的代谢肌病或确定相应的酶缺陷

19、的代谢肌病或RMRMv(5)(5)分子点突变分析分子点突变分析: :诊断与中链酰基辅酶诊断与中链酰基辅酶A A脱氢酶脱氢酶(MCAD)(MCAD)缺乏相关的代谢性肌病及缺乏相关的代谢性肌病及RMRM。v(6)(6)长链甘油三酯负荷实验或禁食试验长链甘油三酯负荷实验或禁食试验: :了解酮体衰竭了解酮体衰竭, ,协助诊断脂肪酸代谢障碍肌病及协助诊断脂肪酸代谢障碍肌病及RMRM。v(7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:(7)99Te-PyrophoshateScintigraphy:评估横纹肌溶解程度评估横纹肌溶解程度 21鉴别诊断鉴别诊断 低钾性周期性麻痹：低钾性周期性

20、麻痹： 以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染色体显性遗传病，分为以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常染色体显性遗传病，分为3 3种类型：家种类型：家族型，散发型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。实验室检查可见血清钾族型，散发型，甲亢型。目前认为它是一种骨骼肌钙通道病。实验室检查可见血清钾浓度明显降低，严重者可出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空泡形成、肌浓度明显降低，严重者可出现肌酸激酶的改变。肌肉活检可见肌细胞内空泡形成、肌纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性坏死、肌丝溶解。纤维变性，严重者可见肌纤维弥漫性坏死、肌丝溶解。22鉴别诊断鉴别诊断 格林格林- -巴利综合征：又称急

21、性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎，巴利综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎， 主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床表现为对称性四肢弛缓性瘫痪和脑神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋白性瘫痪和脑神经损害，伴有轻微的感觉异常，脑脊液出现蛋白- -细胞分离现象。病理改细胞分离现象。病理改变为周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，变为周围神经组织中小血管周围淋巴细胞浸润、巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘，严重者可出现继发性轴突变性，神经电生理有特异改变。严重者可出现继发

22、性轴突变性，神经电生理有特异改变。23治疗治疗病因治疗：早期，减少进一步肌肉损伤病因治疗：早期，减少进一步肌肉损伤RMRM本身治疗：早期液体复苏、纠正低血容量、本身治疗：早期液体复苏、纠正低血容量、预防急性肾小管坏死、预防急性肾小管坏死、并发症的治疗并发症的治疗24急诊救治急诊救治v监测生命体征、留置导尿，保证尿量监测生命体征、留置导尿，保证尿量2ml/kg/h,2ml/kg/h,监测中心静脉压监测中心静脉压v一般处理：局部物理降温、镇静止痛、有创者进行清创止血、肌痛肢体制动、固定骨一般处理：局部物理降温、镇静止痛、有创者进行清创止血、肌痛肢体制动、固定骨折部位等折部位等v早期液体复苏：晶体液

23、输入早期液体复苏：晶体液输入500ml/h,500ml/h,保证有效的循环血容量、提高肾脏灌注，监测中保证有效的循环血容量、提高肾脏灌注，监测中心静脉压，警惕液体超负荷心静脉压，警惕液体超负荷v碱化尿液碱化尿液: :积极使用碳酸氢钠，保证尿液积极使用碳酸氢钠，保证尿液PHPH值在值在6.56.57.07.0之间，纠正代酸、高钾，增加之间，纠正代酸、高钾，增加尿液中尿液中MbMb溶解度，减少溶解度，减少MbMb管型形成，预防管型形成，预防ARFARF251.1.积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；积极液体复苏，甘露醇及利尿剂使用；2.2.50%-70%50%-70%患者需要血液净化治疗患者需要血液

24、净化治疗 血液透析血液透析: :可控制高钾血症、代谢性酸中毒、液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水可控制高钾血症、代谢性酸中毒、液体超负荷、急性心力衰竭及急性肺水肿，但肿，但MbMb分子量为分子量为1700017000道尔，因此不能清除，不能解决道尔，因此不能清除，不能解决MbMb血症；血症； 血液滤过：能有效清除血液滤过：能有效清除MbMb，缩短肾功能恢复时间，缩短肾功能恢复时间 连续性静脉连续性静脉- -静脉血液滤过：对于电解质紊乱、无尿的危重病人更有效、安全静脉血液滤过：对于电解质紊乱、无尿的危重病人更有效、安全26v甘露醇：使用有争议，可能作用机制：甘露醇：使用有争议，可能作用机制：1.

25、1.潜在的血管扩张作用，提高肾血流及肾小球潜在的血管扩张作用，提高肾血流及肾小球滤过率；滤过率；2.2.提高胶体渗透压，改善低血容量，减轻组织水肿；提高胶体渗透压，改善低血容量，减轻组织水肿；3.3.渗透性利尿，防止渗透性利尿，防止MbMb管型堵塞肾小管；管型堵塞肾小管；4.4.清除自由基。但使用前必须进行充分的液体复苏。清除自由基。但使用前必须进行充分的液体复苏。v利尿剂：提高肾小管流量，促进利尿剂：提高肾小管流量，促进MbMb排泄，防止排泄，防止MbMb凝结。凝结。急诊救治急诊救治27ARFARF的防治的防治v病理基础：急性肾小管坏死病理基础：急性肾小管坏死v作用机制：作用机制：肾血管收缩

26、致肾血流减少，肾脏低灌注；肾血管收缩致肾血流减少，肾脏低灌注；肌红蛋白尿持续时间长，大量的肌红蛋白尿持续时间长，大量的MbMb堵塞肾小管引起小管内阻塞；堵塞肾小管引起小管内阻塞；MbMb本身的肾毒性，其降解产物对肾小管的毒性损伤，尤其在尿液呈酸性时，可引起本身的肾毒性，其降解产物对肾小管的毒性损伤，尤其在尿液呈酸性时，可引起肾小管坏死，肾小管坏死，ARFARF28连续性静脉连续性静脉- -静脉血液滤过静脉血液滤过血液滤过血液滤过血液透析血液透析液体复苏、甘露醇、利尿剂液体复苏、甘露醇、利尿剂29RMRM的外科治疗的外科治疗v筋膜切开减压筋膜切开减压v截肢截肢v关节离断关节离断30临床病例临床病

27、例姓名：胡召风姓名：胡召风 性别：女性别：女 年龄：年龄：46岁岁主主 诉诉 胸闷，气促、乏力胸闷，气促、乏力2天。于天。于2008年年7月月9日上午日上午10：30急诊入院。急诊入院。现病史患者自诉两天前打麻将时服用别人现病史患者自诉两天前打麻将时服用别人 给的矿泉水后出现，大汗伴有头晕，胸闷气促，全身乏力、四肢酸胀，自个给的矿泉水后出现，大汗伴有头晕，胸闷气促，全身乏力、四肢酸胀，自个卧床休息，不发热、不咳，无腹痛、端坐呼吸。症状进行性加重，并出现四肢软卧床休息，不发热、不咳，无腹痛、端坐呼吸。症状进行性加重，并出现四肢软弱无力，不能起床走动，未诊治。有部分记忆缺失弱无力，不能起床走动，未

28、诊治。有部分记忆缺失2天后由家人抬送入院。天后由家人抬送入院。 2天来，天来，食欲差大便未解，小便食欲差大便未解，小便500-800ml/日入院当天呈浓茶样外观。日入院当天呈浓茶样外观。31临床病例临床病例既往史既往史 体健，否认药物过敏体健，否认药物过敏。体体 查查体温正常；心率体温正常；心率123123次次/ /分；呼吸分；呼吸2121次次/ /分；血压分；血压103/78 mmHg103/78 mmHg。双侧瞳孔等大等。双侧瞳孔等大等圆，直径圆，直径4mm,4mm,对光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少许细湿罗音。对光反射灵敏，颈软，胸廓对称，双下肺呼吸音低，可及少许细湿罗

29、音。心界稍扩大，心律心界稍扩大，心律123123次次/ /分齐未及杂音。腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力分齐未及杂音。腹软，无压痛。肝脾不大，四肢肌力3 3级，肌级，肌张力可。病理征未引出。张力可。病理征未引出。32临床病例临床病例v实验室检查实验室检查7.97.9 . . 血常规：血常规：WBC 40.5 10E9/LWBC 40.5 10E9/L；N 90N 90。2. 2. 尿常规尿常规 WBC4-+/H;RBC+-+/H;OB+Pr+.WBC4-+/H;RBC+-+/H;OB+Pr+. 血气分析示；血气分析示；PH 7.413 BE -11.6PH 7.413 BE -11.64. 4

30、. 生化；生化； 肾功能肾功能 尿素氮尿素氮 31.50mmol/L31.50mmol/L；肌酐；肌酐 487.9umol/L487.9umol/L 肝功能肝功能 ALT 608.3 U/LALT 608.3 U/L； AST 989.4 U/L AST 989.4 U/L 总胆总胆34.5umol/L 34.5umol/L ；胆碱酯酶；胆碱酯酶 （正常）（正常） 心肌酶心肌酶 CK-M 1200 U/LCK-M 1200 U/L；LDH 2020.9 U/LLDH 2020.9 U/L 电解质电解质 基本正常基本正常 33临床病例临床病例 CPA : CPA : 心影增大心影增大 B B超超

31、: :未见异常未见异常6. 6. 心电图心电图: :示窦性心动过速；示窦性心动过速；STST段普遍上抬，段普遍上抬，T T波倒置。波倒置。34临床病例临床病例入院诊断入院诊断； 1 1 中毒？败血症？（中毒？败血症？（1 1） 中毒性心肌炎中毒性心肌炎 （2 2） 中毒性肝衰竭中毒性肝衰竭 2 2 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭35临床病例临床病例诊疗经过诊疗经过 予以头孢哌酮予以头孢哌酮/ /舒巴坦抗炎，贝科能、维生素舒巴坦抗炎，贝科能、维生素C C保护心肌，肝水解肽护肝，乌司保护心肌，肝水解肽护肝，乌司他丁稳定内环境，甲强龙抗休克并告知病危。他丁稳定内环境，甲强龙抗休克并告知病危。 考虑患者

32、多器官功能损害和衰竭均是因为中毒引起，治疗上予以血透加灌流尽量考虑患者多器官功能损害和衰竭均是因为中毒引起，治疗上予以血透加灌流尽量排除毒物，稳定内环境，并积极明确毒物性质，寻找特效解毒方法。排除毒物，稳定内环境，并积极明确毒物性质，寻找特效解毒方法。 后经公安部门检测患者尿液为甲基苯丙胺中毒（冰毒中毒），无特效解毒剂。后经公安部门检测患者尿液为甲基苯丙胺中毒（冰毒中毒），无特效解毒剂。反复行透析加灌流，并护心、护肝、护肾反复行透析加灌流，并护心、护肝、护肾 稳定内环境等治疗。患者器官损害仍不断加稳定内环境等治疗。患者器官损害仍不断加重。重。36临床病例临床病例基本治基本治疗过程疗过程08/7/911:0008/7/9下下午午08/7/9 20:5508/7/10上午上午08/7/10 14:0008/7/12上午上午08/7/1215：0008/7/1217:0008/7/1217:00白细胞白细胞10E9/L40.5 透透析析加加灌灌流流33.2 透透析加析加灌流灌流3