心血管-AS CHD

1、 心血管系统疾病心血管系统疾病 (Diseases of Cardiovascular System) 心血管系统疾病的重要性心血管系统疾病的重要性 心血管系统疾病的种类心血管系统疾病的种类： 、炎症性疾病炎症性疾病：风湿病、感染性：风湿病、感染性心内膜炎等心内膜炎等 2、血管性疾病血管性疾病：高血压病、：高血压病、A粥样粥样硬化症等硬化症等 3、先天性心血管发育畸形先天性心血管发育畸形 4、肺源性心脏病肺源性心脏病 5、原发性心肌病原发性心肌病 Atherosclerosis , AS概述：概述： 是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。 病变主要发生在病变主要发生在

2、大、中大、中A（弹力型、（弹力型、弹力肌型弹力肌型A） 以以A内膜脂质沉积，形成含有粥糜样内膜脂质沉积，形成含有粥糜样物的纤维斑块，并使物的纤维斑块，并使A壁变硬为特征。壁变硬为特征。动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosis） 泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的一类疾病的总称。一类疾病的总称。 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 细、小动脉硬化：见高血压病细、小动脉硬化：见高血压病 动脉中层钙化动脉中层钙化 AS是严重危害人类健康的常见是严重危害人类健康的常见病，好发于老年人（病，好发于老年人（40y以上者发生率以上者发生率约为约为25），近年来，本病的发病率）

3、，近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。此病的危在我国有明显增加的趋势。此病的危害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而引起严重后果及脑动脉而引起严重后果。一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）致病因素（一）致病因素 1、高脂血症、高脂血症 AS脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂 LDL 、 VLDL、CM （）AS HDL （）AS HDL与与AS的发生呈负相关的发生呈负相关 2、高血压、高血压 血压血压 血流冲击力大血流冲击力大 对血管壁的机械性损伤作对血管壁的机械性损伤作用增强用增强 。 AS分布规律分布规律:

4、 腹主腹主A后壁及各大中后壁及各大中A分支开口处。分支开口处。3、吸烟（与、吸烟（与COCO 、尼古丁、镉等有毒物质有关）、尼古丁、镉等有毒物质有关） CO HbOCO HbO2 2 A A壁缺氧壁缺氧 内膜对脂质的清除能力内膜对脂质的清除能力 CO CO 诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参与与AS的发生。的发生。4、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。（二）发病机制（二）发病机制脂源性学说脂源性学说损伤应答学说损伤应答学说炎症学说炎症学说平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说二、病理变化二、病理变化（一）基本病

5、变（一）基本病变 根据病变发展过程，可分为三期根据病变发展过程，可分为三期*: 1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期 2、纤维斑块期、纤维斑块期 3、粥样斑块期、粥样斑块期1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期(1)(1)肉眼观肉眼观 动脉内膜面有黄色的斑点或长动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长约长约1 15cm5cm，宽约，宽约0.10.10.2cm0.2cm，平坦或微，平坦或微隆起。隆起。(2)(2)光镜下光镜下 病灶处为大量泡沫细胞聚集，大量泡沫细胞聚集，内膜隆起及变形内膜隆起及变形。泡沫细胞有M源性源性（主要）（主要）及SMC源性源性 因脂质可被

6、巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。（AS的早期病变）的早期病变）脂脂纹纹2纤维斑块期纤维斑块期（中期）（中期） （1 1）肉眼观：）肉眼观：内膜表面见散在不规则的隆起斑内膜表面见散在不规则的隆起斑块，块， 约约0.30.32.5cm2.5cm。初期为淡黄或黄色，后期。初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴) )。（2）光镜下：光镜下：病灶表面为大量胶原纤维、散在病灶表面为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的的纤维帽纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细，其下为增

7、生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。 3粥样斑块期粥样斑块期（后期）（后期） 有粥糜状物质形成，是有粥糜状物质形成，是ASAS的典型病变。的典型病变。 (1)(1)肉眼观：肉眼观：病变病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。 (2)(2)光镜下：光镜下：表面：纤维帽（已发生玻璃样变性）表面：纤维帽（已发生玻璃样变性）深部：有大量粉红色的无定形物质，其中可见大深部：有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶量的胆固醇结晶(HE(HE切片中呈针状裂隙

8、切片中呈针状裂隙) ) 底部和周边：肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴底部和周边：肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴细胞为主的炎细胞。中膜平滑肌萎缩变薄，弹力细胞为主的炎细胞。中膜平滑肌萎缩变薄，弹力纤维破坏。纤维破坏。（二）继发性改变（二）继发性改变* * 1.斑块内出血斑块内出血 斑块内新生的斑块内新生的Cap破裂破裂 斑块内形成肿；斑块内形成肿；斑块出现腔隙性破裂斑块出现腔隙性破裂 A腔血液灌人斑块腔血液灌人斑块内内 2.斑块破裂斑块破裂 纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同时，血管表面形成时，血管表面形成粥样溃疡粥样溃疡。 3.血栓形成血栓形成 4.钙化钙化

9、 5.动脉瘤形成动脉瘤形成溃溃疡疡出出血血钙钙化化复合病变复合病变三、主要动脉三、主要动脉AS及对机体影响及对机体影响(一一)、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及其分支开口处好发部位：主动脉后壁及其分支开口处病理变化：管壁变硬，管腔狭窄病理变化：管壁变硬，管腔狭窄后果：由于主动脉腔大，血流速度快，后果：由于主动脉腔大，血流速度快， 一般不会造成血管阻塞，但可发一般不会造成血管阻塞，但可发 生栓塞，形成生栓塞，形成动脉瘤动脉瘤，以及造成，以及造成 主动脉瓣膜病等。主动脉瓣膜病等。(二二)、脑动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化好发部位：大脑中动脉及好发部位：大脑中动脉及Willis动脉

10、环动脉环病理改变：同上病理改变：同上后果：后果： 脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧）脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧） 脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成）脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成） 脑出血（小动脉瘤破裂）脑出血（小动脉瘤破裂）脑软化（脑软化（N）（三）、肾动脉粥样硬化（三）、肾动脉粥样硬化好发部位：肾动脉主干以及分支开口处好发部位：肾动脉主干以及分支开口处后果：后果： 肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧）肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧） 肾梗死肾梗死 （继发斑块内出血或血栓形成）（继发斑块内出血或血栓形成） 梗死灶机化形成凹陷性瘢痕梗死灶机化形成凹陷性瘢痕 若反复发生形成若反复发生形成 AS性固缩肾性固缩肾A

11、S性固缩肾性固缩肾（四）、四肢动脉粥样硬化（四）、四肢动脉粥样硬化好发部位：下肢较上肢多见且严重好发部位：下肢较上肢多见且严重后果：后果： 间歇性跛行间歇性跛行 、下肢萎缩、下肢萎缩 （下肢下肢A长期缺长期缺血缺氧）血缺氧） 坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）下肢下肢AS致坏疽致坏疽(五五)、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化 见第二节见第二节 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 及冠心病及冠心病一、一、 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化1. 好发部位好发部位* *： 左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支右冠状动脉右冠状动脉主干主干左冠状动脉主干、左旋支和

12、后左冠状动脉主干、左旋支和后降支。降支。2.病理改变：病理改变： 冠状冠状A内膜呈内膜呈新月形新月形增厚；增厚； 管腔呈管腔呈偏心性偏心性狭窄。狭窄。 （偏心性原因：由于解剖学特点，斑（偏心性原因：由于解剖学特点，斑块多发生于心壁侧，呈半月形。）块多发生于心壁侧，呈半月形。） 3.后果后果：冠心病冠心病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（冠心病） （coronary heart disease，CHD）1.概念概念* *： 广义：广义：是指冠状动脉狭窄所致的心肌是指冠状动脉狭窄所致的心肌缺血缺血引起的心脏病。引起的心脏病。 狭义：冠状狭义：冠状A粥样硬化所引起的

13、心脏病。粥样硬化所引起的心脏病。2.病变类型（临床表现）：病变类型（临床表现）： （1）心绞痛）心绞痛（2）心肌梗死）心肌梗死 (3) 心肌硬化心肌硬化 （1）心绞痛）心绞痛 概念概念 病因及发生机制病因及发生机制 临床表现临床表现 是是心肌心肌短暂而急剧的短暂而急剧的缺血、缺氧所引起的缺血、缺氧所引起的临床综合征。临床综合征。心肌缺血、缺氧造成心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。神经末梢所致。患者常在某一诱因作用下患者常在某一诱因作用下，突发胸骨后或心前区压，突发胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，并可榨性或紧缩性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼向左肩或左前臂放

14、射，疼痛约持续十几秒到几分钟痛约持续十几秒到几分钟。休息或服用硝酸酯类药。休息或服用硝酸酯类药物后缓解。物后缓解。（2）心肌梗死）心肌梗死 概念概念 严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。的较大范围的心肌坏死。病因与发生机制病因与发生机制在冠状动脉狭窄的基础上又并发：在冠状动脉狭窄的基础上又并发： 血栓形成；血栓形成； 斑块内出血；斑块内出血； 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 心脏负荷过重心脏负荷过重 出血、休克出血、休克。、好发部位好发部位* * 左室前壁、心尖部及左室前壁、心尖部及室间隔前室间隔前2/32/3最常见；最常见； 左前降支左前降支 其次

15、为左室后壁、室其次为左室后壁、室间隔后间隔后1/31/3及右心室；及右心室； 右冠状动脉主干右冠状动脉主干 再次左室侧壁再次左室侧壁 左旋支左旋支25%50%10%左左1右右2左左3、临床表现、临床表现 、病理变化病理变化患者可突然发生胸骨后患者可突然发生胸骨后或心前区压榨性疼痛，或心前区压榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续几小时射，疼痛约持续几小时到几天。休息或服用硝到几天。休息或服用硝酸酯类药物不能缓解。酸酯类药物不能缓解。属于凝固性坏死属于凝固性坏死；肉眼出现形态；肉眼出现形态改变一般改变一般6h后。后。Time line镜镜下下灰白陈旧灰白陈旧性梗死灶性梗死灶梗梗死死即即刻刻2小小时时3小小时时4小小时时6小小时时8-9小小时时4天天7天天2-3周周5周周2月月末末 合并症及后果合并症及后果 a a、心力衰竭、心力