病理生理答案

1、第一章绪论参考答案（Answers）一、名词解释1. 病理生理学。是研究患病机体的生命活动规律即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。2. 基本病理过程。指在多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化。二、填空题1. 患病的机体2. 功能，代谢三、问答题1. 基本病理过程是指在多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以岀现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体内都有内源性致热源生成、体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环、呼吸等系统成套的功能和代谢改变。2. 动物实验是病理

2、生理学研究疾病规律的主要手段。但是人与动物不仅在形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，因此，人类的疾病不可能都在动物身上复制，而且动物实验的结果 不能不经分析完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因，发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论一、名词解释1. 疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2. 稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳 定的状态为稳态。3. 通过作用于机体和/或病因促进

3、疾病发生的因素。4. 完全康复。是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡 和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。5. 脑死亡。是指全脑功能的永久性消失。二、填空题1. 原因，条件2. 引起疾病疾病特异性3. 病原微生物，寄生虫4. 损害胎儿生长发育5. 遗传易感性6. 机体，病因，促进，阻碍7. 发生发展与转归8. 潜伏 前驱 临床症状明显 转归三、问答题1. 病因在疾病发生中的作用：引起疾病。没有致病因素就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉； 决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病

4、或者乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如, 致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾病的发展与恶化； 而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血的发展规律而进行。2. 原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果, 创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成 为疾病发展的重

5、要形式。3. 机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。判定脑死亡的根据是不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；颅神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第三章水、电解质代谢紊乱：一、名词解释1脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现岀的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。2失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L的脱水。3高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+升高，肾小管上皮细胞排 K+增

6、多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。4为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移岀细胞使血清钾浓度升高。5脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。6水中毒是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7脱水热是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。8高钾血症是指血清钾浓度高于 5.5mmol/L的状态。9反常性酸性尿是指低钾性碱中毒时，因肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增多，使碱中毒病人尿液成酸性。二、填空题1. 60% 细胞内液 细胞外液40% 20%2. 无机电解质280310mmol/L3. 等渗性

7、脱水低渗性脱水高渗性脱水4. 皮肤呼吸道高渗性脱水低渗性脱水5. 增高降低增高增高6. 降低降低降低降低7. 兴奋性增高8. 神经肌肉骨骼系统9. 抑制乙酰胆碱减少三、问答题1. 低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞 内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。2. 可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿 能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持

8、渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量引用纯水而 未补充钠盐，则可岀现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无 相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。3. 低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H4浓度增高， H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。第四章酸碱平衡紊乱一、名词解释】 固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排岀，需经肾随尿排岀体外，通称为固定酸。-二氧化碳分压。是指血浆中物理溶解的CQ分子所产生的张力3代谢性酸中毒。以

9、血浆HCO-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。:孚L酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。、 酮症酸中毒。由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排岀能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。"呼吸性碱中毒。以血浆H2CO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒。混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊舌L。CO麻醉。是指血浆中高浓度 CO导致的中枢神经系统功能抑制。标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO为5.32Kpa (

10、40mmH)的气体平衡后所测得的血浆HCO浓度。1匚阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。二、填空题-体液缓冲系统肺肾碳酸氢盐血红蛋白1S碳酸氢盐重吸收磷酸盐酸化泌氨I4呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒降低Ca2+内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少高低: 集合管泌H重吸收HCO HCO- AG正常型-'细胞内外离子交换 肾脏的调节1 - 4小时H 2CO代谢性碱中毒 代谢性酸中毒-增高游离钙三、问答题>>容易引起AG增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类:摄入非氯性酸性药物过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加

11、，AG增大，HCO因中和' 有机酸而消耗，HCO-降低。产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有.氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。 酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增力廿，AG增大，血浆中HCO为中和这些酸性物质而大量消耗，引起 AG增大性代谢性酸中毒。排酸减少：因肾功能减障碍引起的 AG增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管 上皮细胞泌H减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它'固定酸根不能经肾排岀，血中未测定阴离子增多，AG增大，血浆HCO因肾重吸收减少和消耗增

12、多而含量降低，弓I起 AG增高型代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，其发生机制与下列因素有关：酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使Y-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作°用；酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少，脑组织能量供应'不足。二：急性呼吸性酸中毒时，由于呼吸功能障碍，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。CO急剧潴留，在血浆中与 HO生成fCO,再解离成 才和HCO，HCO留在血浆起一定的缓冲作用；H+与细'胞内K交换而进入细胞

13、，为细胞内蛋白质所缓冲，血K+浓度升高。CO弥散入红细胞，在红细胞内生成 HCO，解离岀的H+为血红蛋白所缓冲，HCO与血浆中Cl-交换，'使血浆HCC3-略有增加。酸中毒时因pH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质 丫 -氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑 制。急性呼吸性酸中毒时 CO大量潴留，CO为脂溶性，可快速弥散入脑；而 HCO为水溶性，通过血脑屏障极慢， 故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO能使脑血管扩张，使颅内压和脑脊液压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。一般来说，酸中毒

14、病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺K,排K减少，使K-Na+交换减少，而H+-Na+交换增强，肾泌N增多,故尿液呈酸性。-患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：-pH: pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；-病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；化验指标：患者 PaCO降低，HCO-降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。-如PaCO是原发性降低，HCO-为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。女如 HCO-是原发性降低

15、，PaC纳代偿性降低，为代谢性酸中毒，与 pH变化和病史相符合；AG 该患者 AG= Na- (HCO-+ Cl- ) =140- (16+104) =20 (mmol/L)，AG明显增大，与糖尿病'时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为 AG增高型代谢性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：-pH，pH降低为失代偿性酸中毒；-病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO潴留； 化验指标：根据病史和血 pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO原发性增高，因患者呼吸系统 病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌 H+、泌NH和重吸收HCO

16、增加，使血浆HCO-代偿性升高。 另外，患者PaCO虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆 HCO-亦明显增加，故血pH的下降并不 很显著。代谢性碱中毒。诊断依据：pH: pH升高为失代偿性碱中毒；.病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H+过多以及缺K+等因素导致代谢性碱中毒；化验指标：根据病史和血 pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆HCO-为原发性增高，由于肺的代偿调'节，CO排岀减少，故PaCO弋偿性增高，两者变化方向一致。第五章缺氧一、名词解释1. 当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。2. 当毛细血管中脱氧Hb平均

17、浓度增加到5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。3. 肠源性紫绀，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显紫绀，称为肠源性紫绀.4. 组织性缺氧，由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。二、填空题1. 降低，降低，正常，降低2. 贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症3. 颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢4. 增强，右5. 呼吸，循环6. 代谢耗氧率，机体代偿能力三、问答题o根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为

18、：低张性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量 正常，动-静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；o血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb与氧亲和力增高者不降低）氧饱和度降低，动-静脉血氧含量差减小；o循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大；o 组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差 减小。o肺通气量增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。 其机制是：氧分压低于8.0kPa时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：呼吸加深加快可

19、把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；o使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；o胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输岀量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。o缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输岀量增加由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；o血流分布改变 皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；o肺血管收缩由交感神经兴奋、缩血管物质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；o 毛细血管增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。第六章发热一、名词解释1. 激活产内生致热原

20、细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。2. 当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。3. 发热：是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。5. 致热原：是指能引起人体和动物发热的物质。二、填空题1 发热过热2. 内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞3. 信息传递中枢调节效应部分4. 体温上升期高峰期或稽留期体温下降期5. 增加加深加快增加下降碱6. 病因学治疗不能贸然退热适当退热三、问答题1. 体温

21、升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值 0.5 C才有可能发热。但体温上升超过正常值 0.5 C。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时岀现的体温超过正常值0.5 C。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同于发热。2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的 mRN取蛋白质合成EP,然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下 丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高

22、了CAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发岀冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧 张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合， 使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。3. 中枢神经系统的功能状态，临床常见老年人的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这 可能与幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；内分泌系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上 腺功能低下者，发热反应常常较轻；营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；患有重病或已有高热者，如 再受致热

23、源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着 密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。4. 发热时主要有以下功能改变：发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接 作用，岀现心率加快、末梢血管收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢血管扩张，血压轻度下降。随 发热程度不同，病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕，高热病人出现烦躁不安、失眠甚 至昏迷。小儿高热易岀现惊厥。发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱中毒，若持续高温可抑制呼吸。发热时由于交

24、感神经活动增强，导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。 体温上升期尿量减少，尿比重增高；体温下降期尿量增多，尿比重回降；持续高热，损伤肾小管。第十一章休克、名词解释1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命器官血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、器官机能代谢严 重障碍的全身性病理过程。2低动力型休克，即低排高阻型休克。是以心输岀量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3自身输血。是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加 的代偿性变化。4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可岀现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血岀血、局限性肺不张、毛细血管

25、内微 血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微血管和血液循环。6. 血液流变学。是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。二、填空1. 高排低阻（高动力）低排高阻（低动力）2. 缺血缺氧阻力交感神经儿茶酚胺3. 少灌少流少大4. 腹腔内脏皮肤 心脑血管 主要生命5. 微动脉毛细血管前括约肌毛细血管后阻力淤滞6. 代偿动脉血压血液灌流不足7. 缺血缺氧休克动因8. 胰腺心肌收缩力网状内皮系统内脏小血管9. 心肌缺血缺氧MDF作用细菌毒素作用三、问答题1. 休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸

26、收水钠增 加，增加回心血量，从而使心输岀量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。2. 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，以及血管紧张素H、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。3. 休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引 起毛细血管前阻力降低，毛细血管开放数增多，毛细血管后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细血管网中，使回心血量进一步减

27、少。组织有效灌流量少，但灌多于流。发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸中毒、£和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细血管前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。由于缺血缺氧酸中毒等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤血管内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细血管通透性增高，血液浓缩，以及血浆纤维蛋白原增加等因素均可引起血灌流 变学变化。4. 不是，DIC常见于感染性与创伤性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如感染性休克时，内毒素可直接损伤 血管内皮细胞而引发DIC，有的患者可先发生DIC再

28、引起休克。5. 休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量减少，或 DIC岀现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中 毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3） MDF PAF等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。第十三章心功能不全一、名词解释1. 充血性心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并岀现静脉淤血和水肿。2. 高心输岀量性心力衰竭。此类心衰发生时心输岀量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺 功能亢进、贫血等因素造成高动力循环状态所致。3. 心室顺应性。心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。

29、4. 心肌重构。心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所岀现的适应 性、增生性的变化。5. 向心性心肌肥大。指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生， 心肌纤维增粗，室壁增厚。6. 夜间阵发性呼吸困难。指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。二、填空1. 耗氧供氧感染2. 血液充盈不足血液淤滞3心肌收缩性前负荷后负荷心率4. 心肌结构破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍5. 维生素B1生成6. 肺淤血肺水肿7. 肾皮肤肝脑心8. 交感神经9. 紧张源性扩张心率加快10. 前串联性离心性11. 分子

30、降低降低12. 循环性低张性（低氧血症性）三、问答题1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收 缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在 容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。此外，部分 心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。2. 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢障碍是导致心力衰竭的 重要机制之一。主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。能量生成障碍指心肌供

31、血（供氧）不足或有氧氧化过程发 生障碍，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外， 维生素B1缺乏时，由于生物氧化过程发生障碍，可引起心肌能量生成不足；能量利用障碍指心力衰竭时，心肌细胞肌球蛋白头部ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。3. 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内 Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，酸中毒时 H+因降低B受体对去甲肾上腺素敏感性而使 C+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高 与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作 用，因此在高钾血症时 K+可阻止CjT

32、内流，导致胞质内CjT浓度降低；各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于“与肌钙蛋白的亲和力比 CjT大，“与C$竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；H +浓度增高使CjT 和肌浆网亲和力增大，导致除极化时肌浆网对CjT的释放减少，同时心肌缺血缺氧导致ATP生成不足可使肌浆网钙泵转运能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+o4. 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的B受体数量减少或作用强度减弱，从而影响心肌细胞 Ca2+转运使心肌兴奋-收

33、缩偶联发生障碍；组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌细胞体积同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管 口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目 和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌 细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内CjT减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。5. 心力衰竭时动脉血压的变化取决于心力衰竭

34、发生的速度，急性心力衰竭时由于心输岀量急剧减少，动脉血压 在发病早期即开始进行性降低，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉 收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持于正常水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留导致血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高 均可导致水肿。左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。第十四章肺功能不全一、名词解释1 .呼吸衰

35、竭，由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳压升高的病理 过程。2. 限制性通气不足，吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。3. 阻塞性通气不足，呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。4. 功能性分流，病变肺泡 V/Q严重降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入血中，类似动 -静脉短 路。5. 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。二、填空题1. 中枢性外周性2. 通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭3. 降低升高4. 降低变化不大5. 限制性阻塞性6. 吸气性呼气性7. 弥散面积减少弥散膜增厚8. 升高降低9. 增高降低增多10.

36、抑制作用兴奋作用抑制三、问答题1. 因为CO虽然分子量比Q大，但C02勺弥散系数比Q大一倍，因而血液中的 CO能较快地弥散入肺泡，使 PaCO与PACQ取得平衡：故单纯弥散障碍主要表现为PaO下降，而不伴有PaCQ升高。2. 肺泡V/Q比例0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡V/Q比例V 0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起PaO降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。3. 由于外呼吸功能严重障碍引起严重的中枢神经系统功能障碍，病人岀现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机

37、制为：呼吸衰竭-缺氧-脑组织能量代谢障碍，脑微血管通透性增加-脑水肿-颅内高压；H型呼衰有高碳酸血症，脂溶性 CO易通过血脑屏障，而HCO为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内pH降低明显，同时可扩张脑血管加重脑水肿；缺氧-代谢性酸中毒和CO蓄积-呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循环有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致抑制性神经介质丫 -氨基丁酸增多，从而引起一系列神经症状。4. 呼吸衰竭的病人PaO下降，故给氧是十分必要的。I型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。H型呼衰： 有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将 PaO提高6.

38、657.98kPa(5060mmHg。这样即可给组织以必要 的氧气，又能维持低氧血症对血管化学感受器的刺激。因为此时CO浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重CO潴留而产生二氧化碳麻醉。5. 该病人属于H型呼衰，其发生机制在于肺不张引起限制性通气不足和通气/血流比例下降。肺不张导致肺顺应性降低及血氧分压降低，因刺激外周化学感受器而使呼吸加深加快。该病人属低张性低氧血症。第十五章肝功能不全一、名词解释1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主 要临床表现为肝性脑病与肝肾

39、综合征。2. 肠源性内毒素血症。指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏岀过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多3. 肝性脑病。是继发与严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。4. 氨中毒学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，弓I起脑功能障碍。5. 假性神经递质学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神 经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。6. 神经毒质。指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。二

40、、填空1. 分泌、合成、解毒2. 低血糖症，低白蛋白血症，低钾血症，低钠血症3. 醛固酮，有效循环血量减少，醛固酮4. 氨清除不足，氨产生过多，氨清除不足5. 降低，酸透析6. 干扰脑的能量代谢，使脑的递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用7. 苯乙醇胺，羟苯乙醇胺8. 支链氨基酸，芳香族氨基酸9. 消化道岀血三、问答题1. 肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：代谢障碍，表现为低血糖、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症； 胆汁分泌和排泄障碍，病人岀现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；凝血障碍，病人易发生岀血；免疫功能障碍， 病人严重感染、菌血症，尤其易岀现肠源性内毒素血症；生物转化功能障碍，表现为药物代

41、谢障碍、毒物解毒障碍 和激素灭活减弱。2. 暴发性肝炎病人由于大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备锐减；同时由于肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能水解为葡萄糖；此外，还可能由于血内胰岛素含量延迟下降，岀现高胰岛素血症。故暴发性肝炎病人往往发生低血糖。3. 肝功能衰竭患者肝脏代谢药物的能力受损，使药物在血中的半衰期延长，并改变药物在体内代谢过程这就增加了药物的毒性作用；肝病时由于肝脏血流量减少，同时由于侧支循环建立，使体循环中的药物不能到达肝细胞而被代谢；同时肝硬变病人血清白蛋白减少，使血液中游离型的药物增多而利于组织利用。所以肝功能衰竭患者容易发生 药物中毒。4. 肝脏功能受损时多种激素的灭活减弱。其中胰岛素灭活减弱造成高胰岛素血症，引起低血糖和氨基酸失衡， 造成肝性脑病；雌激素灭活减弱引起男性患者女性化、女性患者月经失调及小动脉扩张；皮质醇灭活减弱可造成肾上腺皮质功能低下；醛固酮和 ADH灭活减弱引起钠水潴留，病人岀现水肿。5. 肝硬变时由于门脉血流受阻， 致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍， 细菌十分活跃。此时消化道岀血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道岀血还可引起血容量减少， 若供给脑的