肝胆胰脾CT诊断学笔记

1、第十一章 肝胆胰腺脾脏第一节 肝脏扫描及疾病一、CT检查方法1.平扫：扫描前空腹口服500800ml l%。2%的泛影葡胺水溶液或白开水。2.增强扫描：用高压注射器将lOOml 60%对比剂经静脉注入，速度为4ml/s。.于注射开始后23s嘱患者屏气，行第一次全肝扫描，即动脉期肝脏增强。同时，完成动脉期肝血管成像；.于注入对比剂后4050s行第二次全肝扫描，即门脉期肝脏增强。同时，完成门脉期肝血管成像；.可在注入对比剂后2min行第三次全肝扫描，即平衡期肝脏增强。.可根据需要行不同时间的延迟增强扫描。二、原发性肝细胞癌1.概述 原发性肝细胞癌是常见恶性肿瘤，任何年龄都可发病，4050岁发病率最

2、高。男性明显多于女性。2.临床： . 临床症状很不典型，早期无明显症状。.一般症状有消瘦、无力、食欲减退、肝区疼痛，约1/31/2患者有低热。黄疸为晚期症状。.有的表现为急性腹痛，肿瘤破裂、出血性休克，消化道出血以及高热等。3.病理：结节型、巨块型、弥漫型。.结节型：A. 肿瘤呈结节状，与周围组织境界清晰。可有清楚的纤维性被膜，称假被膜。B. 一般早期无或极少向被膜外浸润或形成门脉内瘤栓。此型约占肝癌的1/22/3。可进一步分为：a. 单结节型：境界清晰，尤其合并肝硬变者有明显的纤维性被膜形成，称包被型肝癌。此外在癌结节的周围有可有子结节，并可相互融合而继续增殖，此时则被膜之一部分于癌结节内残

3、留呈纤维性分隔，其内也有时包含门脉支。b. 多结节型：为多中心发生或肝内转移。可见二个以上基本相同的癌结节。. 巨块型：A. 癌组织向周围呈浸润性生长，与周围组织分界不清晰、不规剐，形成巨大肿块，可占据一叶。B.其内常有坏死，周围可有小子结节。C.常形成门脉内肿瘤栓塞。.弥漫型：A.肿瘤呈5一lOmm直径大小之无数散在性小癌结节，不相互融合。B.布于全肝，结节大小比较一致，一般不超过肝小叶大小。C.全部合并肝硬变，癌结节与假小叶呈置换性增殖，部分两者鉴别困难。D.肿瘤在肝窦中呈浸润性生长，并有向血管内浸润、生长、进展趋向，常于门脉、肝静脉内形成瘤栓。.特殊类型：A.外生性肝癌：为带蒂或无蒂向肝

4、外突出并形成巨大肿瘤。此型肝癌一般发生于肝被膜下，向肝外生长发育。或以肝副叶及异位性肝组织为生癌中心。B.小肝癌：详见后述。.与影像诊断有关的病理组织学特征：A.肿瘤由肝动脉供血，癌结节内分布于动脉性肿瘤血管，肿瘤细胞间之血窦形成及动静脉瘘均很明显。B.门静脉、肝静脉内肿瘤栓塞发生率高。C.肿瘤与周围组织交界部部分可见富于血管集簇之结缔组织被膜形成。这种癌结节内可见分隔。有被膜形成之包被型肝癌比浸润型预后好。4CT平扫表现.基本表现：肿瘤一般呈低密度改变；少数与周围肝组织呈等密度，若无边缘轮廓的限局性突出，很难发现病变；极少数显示为高密度。据统计，肿瘤内产生钙化的在5%以下。.病理分型不同，C

5、T表现不同。A. 结节型：a.肿瘤与周围肝组织界限清楚，肿瘤呈类园形。b.部分于周围可觅完整或不完整的更低密度的环状带，即假被膜。c.肿瘤内常形成隔而密度不均一，另因肿瘤缺血、坏死，其内部可出现更低密度区域。d.肿瘤可为单结节或多结节。f.有时可见肿瘤存在之肝段呈低密度改变，这是由于肿瘤向门脉浸润并压迫门脉，造成门脉狭窄、闭塞、致使门脉血流减少，肿瘤周围肝实质营养障碍而致。B.巨块型：a.肿瘤呈巨块状，占据肝脏一叶或者一叶之大部分，因向周围浸润而边界不锐利。b.中心多见坏死而呈不规则之更低密度区域，周围常有子灶。C.弥漫型：为弥漫性小结节，平扫难以显示。可见肝脏弥漫性肿大、肝硬化及门脉内瘤栓形

6、成。5.增强扫描CT表现：. 肝肿瘤明显强化，小肝癌常为均匀增强，大肝癌由于内部形成分隔，有不同的血管结构，增强不均，差别较大。. 增强时相改变：A. 随时相变化，肿瘤增强效果减退，其密度下降。B. 当肝实质被对比剂增强时，即门脉期，肿瘤则呈现低密度改变，此时，比平扫时病变范围略显缩小，边界较之清晰。 a.肝癌几乎全由肝动脉供血，而周围肝实质约80%由门静脉供血，两者增强时相不同所致。b.典型者于对比剂注入后30s，肝癌与周围肝实质之CT值即发生逆转。.肝癌动态CT增强有如下三种程序：A.动脉期肿瘤明显增强，但仍比周围肝实质密度低。B.动脉期开始肿瘤呈高密度，很快即变为低密度。C.动脉期肿瘤呈

7、高密度，至门脉期强化减退，但仍比周围肝实质密度高。.平扫时，因门脉供血减少而致肝癌以外肝实质之低密度改变，于动脉期增强时，可见一过性高密度征象，是因肝动脉血流代偿性增加之故。.动脉、门静脉之间出现瘘时，动脉期增强可见肝癌同其周围肝实质之一部分呈高密度征象，提示肿瘤之门脉浸润。.假被膜的增强特点：A.平扫显示为肿瘤边缘之低密度环状带；B.增强扫描显示为肿瘤周围之环状增强。C.其动态变化分为三种类型：a.平扫时表现为低于肿瘤密度之环状带、增强后与肿瘤呈等密度。b.平扫时与肿瘤呈等密度，增强后为高于肿瘤密度的环状带。c.平扫时呈低于肿瘤密度的环状带，增强后呈高于肿瘤密度的环状带。D.从增强的时间来看

8、，一般假被膜动脉期不被增强，至少在37s以后才开始出现增强，在3min以后显示增强的比率最高。E.分析肝癌之肿瘤内部及假被膜之增强特点，动态变化特点，对鉴别肝细胞癌、血管瘤、肝转移癌有很大价值。.多层螺旋CT在完成多期增强扫描同时，便可完成了肝动脉、门静脉等肝血管成像，对了解肿瘤和肝动脉、门静脉、肝静脉的关系，血管的受侵情况以及有否瘤栓形成等有重要价值。.此外据CT图像难以判断假被膜是否被癌浸润，部分假被膜的破坏中断，可能是癌已浸润至被膜外的征象。6. 肝癌的其他CT衷现：.静脉内肿瘤浸润：A.肝癌向门静脉、肝静脉、下腔静脉浸润生长时，可形成肿瘤瘤栓。这是肝癌比较特征性所见。B 当门静脉主干及

9、其一级分支、肝静脉主干、下腔静脉等粗大静脉内存在瘤栓时，CT平扫可显示为血管内低密度区域，增强扫描表现为血管内增强缺损。相应血管常伴有扩张。C.此外，当门脉的I、2级分支内有瘤栓形成时，其所属区域之肝动脉血流量代偿性增加，于增强动脉期可显示受累肝叶、段相对未受累部分略高增强。D.同时正常肝组织因门脉血供减少而萎缩，癌组织也因代偿性增加的动脉血供而促进增长。E.位于末梢侧门脉瘤栓的诊断较为困难，CTAP检查较为敏感，除可示门脉内瘤栓外，还可见此范围内呈扇形之低增强区；F.另外，肝静脉瘤栓有时一直可发展至右房内，引起急性心跳停止。G.瘤栓破碎时，可产生肺栓塞。H.瘤栓位于右肝静脉下方时，可长入肝内

10、下腔静脉，并可完全将其阻塞，形成继发性Budd - Chiari综合征。.胆管内肿瘤浸润：A.肝癌伴有肝内胆管扩张的发生率为14.4%，小肿瘤很少发生。B.肿瘤向胆管内直接浸润、发育，可形成胆管内瘤栓，比较少见。C.同时多合并门脉及肝静脉内瘤栓。CT可显示肝总管或大分支内瘤栓，一般确诊需靠胆道造影，尤其是末梢部位的肿瘤。D.形成胆管内瘤栓之肝癌一般多属乏血型，周围又有扩张的胆管，故应注意与肝内胆管癌鉴别。E.直接显示出胆管内瘤栓及伴随的门脉瘤栓征象，对诊断极为重要。.肝内转移：A.肝细胞癌的肝内转移方式有经门脉性肝内转移及经肝动脉性肝内转移两种。B.经门脉性肝内转移:a.癌细胞经肿瘤周围之门脉

11、血管，滞留于末梢侧或中枢侧之肝实质内，形成转移灶。b.有向肝门侧的动一门脉瘘时，肿瘤可转移至对侧肝等较远部位；C. 经肝动脉性肝内转移a.多经由其他脏器肝癌转移灶再循环入肝动脉血，引起肝动脉性肝内转移。b.此种转移方式只见于晚期患者，表现为两叶肝内均一大小转移灶，易发生在近肝被膜部位。c.结节型及巨块型肝癌均可伴有肝内转移灶，也称子结节。d.平扫及增强之后病变密度变化特点基本与原发灶相同。.肝癌破裂出血：A.肝癌破裂时，肿瘤内出现出血灶，CT平扫可见肿瘤内斑片状高密度的新鲜出血灶。B.也可为腹腔内广泛性出血；还可形成肝被膜下血肿，CT显示为肝被膜下沿肿瘤表面之月牙形软组织密度占位，不增强。.肝

12、硬变：肝癌约有80%合并肝硬变，因此，CT常见伴有肝硬化的征象。.肝外浸润及转移：A. 肝细胞癌向周围邻近脏器直接浸润极少。a.大肝癌或近横膈面发生的肝癌常常部分接受扩张的膈下动脉供血，而产生向横膈的直接浸润，并可进而浸润胸腔。b.肝左叶与胃前壁相邻接，但肝癌向胃直接浸润的发生率极低。肝癌还可直接浸润肝镰状韧带及胆囊，也极少见。B.肝细胞癌的远膈转移a.早期发生率低，晚期可发生血行转移、淋巴转移及腹膜种植性转移。b.血行转移最多见的部位为肺、肾上腺、骨，而脾、脑较为少见；c.淋巴转移，肝门部为15%、胰头部1 1%、主动脉周围为8%。d.除晚期少数患者产生癌性腹膜炎外，肝癌极少发生腹膜转移。e

13、.肝癌自然向腹腔内破裂、术中操作及活检穿刺引起大量癌细胞散布于腹腔时，可腹膜神植性转移。7小型肝细胞癌（小肝癌）.概述：单个癌结节的最大径在3cm以下或两个小结节其最大直径总和在3cm以下者称小肝癌。.病理：小肝癌的肉眼形态分为四种类型：A. 单结节型：由单一结节构成瘤体。B. 单结节周围增殖型：在一个主体单结节周围有小结节增殖。C. 多结节结合型：由数个小结节相结合构成瘤体。D. 块状型：肿瘤呈块状，边缘不规则。CT表现：A. CT平扫肿瘤呈略低密度圆形、类圆形病灶，部分病灶为等密度，假被膜显示不清。B. 于动态增强动脉期可见肿瘤内部呈多结节状之不同密度增强；C. 门静脉期肿瘤呈低密度征象，

14、被膜此时显示为肿瘤周围的高密度环。D. 肿瘤之“结节内结节”及其内分隔征象在定性诊断方面有重要意义。.不足：A. 直径在lcm以下的微小肝细胞癌影像学表现与上述有很大不同。B. CT、MR动态增强扫描可根据不同时相观察，显示肿瘤增强程度动态过程，可达到定性诊断目的。C. 小肝癌检出和定性诊断需要进行双期或三期动态增强扫描。8几种特殊类型的肝细胞癌.肝外发育型（外生型）A. 肝细胞癌从肝表面向腹腔发育突出的肝细胞癌为肝外发育型，或称外生型肝细胞癌。B. 好发部位有肝副叶、Riedel叶、以肝生理或病理性变形为基础的突出部分。C. 肝外发育型肝癌分为两种类型：a.突出型：此型与肝组织呈广基性连续。

15、突出型肝癌肝外寄生动脉不丰富；b.带蒂型：与肝组织以明确的蒂相连。此型从肝副叶发生的可能性大。带蒂型肝癌则缺乏肝脏供血动脉，可见丰富的来自周围脏器的供血动脉（称寄生动脉）。.异位性肝细胞癌A. 位于肝以外，它与肝脏本身无连续性。B. 从这些迷走肝组织发生的癌称异位性肝癌。C. 一般也见不到来自肝脏的供血动脉。.尾状叶肝细胞癌A. 尾状叶在解剖学上属一特殊部位，它近于肝门、门脉走行于腹侧，下腔静脉走行于背侧。B. 此部位门脉及肝静脉的分支都很短，原发癌一般都较小。C. 但早期即可产生广泛性肝内转移以及门静脉、下腔静脉内瘤栓形成。.硬化型肝细胞癌A.发生于肝硬化肝内，为一种特殊类型肝细胞癌。B.病

16、理组织学可见大量纤维组织中有散在癌细胞，肉眼观肿瘤呈白色、坚硬。C.临床约69%左右的患者伴有高钙血症。.纤维板层型肝细胞癌A.概述：为肝细胞癌亚型，其发生于无肝硬变之年轻患者，无男女性差别。肝功能一般良好，AFP升高者在10%以下。B.病理：a.肿瘤大体病理可呈巨块型，边缘有分叶状凹凸，与正常肝实质分界清楚，可有包膜。b.中央有星状纤维瘢痕向周围放射，可有钙化。切面观与限局性结节性增生很类似。C.CT表现:a.肿瘤在影像上呈巨块型，边缘可有分叶。b.平扫呈等或低密度，与正常肝实质分界清楚，可有包膜，中央有星状更低密度纤维瘢痕向周围放射；c.增强动脉期肿块明显强化，门静脉期肿块强化消退；中央瘢

17、痕在动脉期及门静脉期无明显强化，可见斑点状钙化。d.肿瘤内极少形成动一门脉瘘，极少伴门静脉内瘤栓形成。.钙化性肝癌A. 肝细胞癌内产生钙化极少见，此钙化灶分布不均，多偏于一侧，呈密集化倾向。B. 而大肠癌之肝转移癌内钙化常为点状，同心圆状。三、胆管细胞癌1概述：.肝内胆管细胞癌即从左、右肝管合流部（肝门部）至末梢的胆管上皮细胞发生的癌。.根据其发生部位分为末梢型胆管细胞癌（肝内胆管细胞癌）及肝门部胆管细胞癌。2.病理：.末梢型胆管细胞癌（肝内胆管细胞癌）A.切面观边缘部存活之癌细胞多而稍隆起，与肝组织之界线呈凹凸波状。B.肿瘤中心富于纤维组织而坚硬，比边缘部稍凹陷。C.肿瘤靠近肝被膜时，在肝表

18、面多可见癌脐征象。.肝门部胆管细胞癌A.发生于肝门部附近较粗大胆管上皮细胞，沿胆管浸润形成壁外肝内肿块，一般无坏死倾向。B.早期只有壁内浸润形成胆管壁肥厚。3.临床症状：.末梢型胆管细胞癌早期无症状，晚期可有上腹不适、肝大、体重下降等；.肝门部胆管细胞癌常以黄疸为初发症状。无肝炎、肝硬化病史。4CT表现.末梢型胆管细胞癌A. CT平扫表现为边缘不规则的低密度占位性病变，一般密度比较均匀。B. 增强扫描于动脉期可见肿瘤边缘呈轻度环状增强，门静脉期于肿瘤边缘显示为低密度环，而中心表现为高密度。C. 并可见肿瘤末梢侧肝内胆管扩张的征象。D. 2cm以下肿瘤上述增强扫描特征常不明显，只显示整个肿瘤呈轻

19、度增强。有时与肝细胞癌难以鉴别。E.在末梢部胆管内发育的乳头状胆管癌常常仅表现为末梢胆管的限局性扩张。需注意与肝内胆管结石鉴别诊断。.肝门部胆管细胞癌A.肿瘤与周围肝实质呈等密度，可见肝内胆管呈显著扩张。B.增强扫描动脉期及门静脉期肿瘤无明显强化，延迟扫描肿瘤中心常有强化，密度高于周围正常肝组织。C.只有壁内浸润，尚未形成壁外肝内肿块时，CT增强只显示胆管壁管壁增厚不均匀，并且显示管壁僵硬。四、肝母细胞瘤 （见儿科肝母细胞瘤）五、转移性肝癌1概述 肝脏是恶性肿瘤易发生转移的脏器，为转移癌的好发部位之一，仅次于淋巴腺转移癌，占第二位。2.肝转移癌的来源途经包括：.血行性转移，经门脉及经动脉转移，

20、为主要转移途径；A.原发癌主要为消化系统肿瘤、乳腺癌、肺癌等，其中来自胃、胰腺、结肠等门脉系脏器者约占半数。B.需要指出的是，经动脉的肝转移与经门脉来源的肝转移其治疗方针及预后有很大不同。a.动脉性肝转移时，其肝以外之多数脏器多已有转移癌存在（多见于肺癌、乳腺癌、甲状腺癌等）；b.而门脉性肝转移时，肝转移癌可能为惟一脏器转移（如大肠癌等）。.邻近脏器直接浸润；.经腹膜种植。.另外，肾、肾上腺肿瘤也可经肝静脉产生逆行性肝转移。3.病理： .肿瘤大体病理呈白色，与周围肝组织境界清楚，肿瘤中心多发生坏死、退变，而于表面形成中心性凹陷。.肝转移癌可分为多发性结节型、结节相互融合成块状的块状型及境界不清

21、楚的弥漫型。病灶小者仅数毫米，大者达lOcm以上；可单发，也可多发；局限性或弥漫性分布。.肿瘤内部产生钙化并不少见，主要见于消化管肿瘤之转移。4.临床表现：临床兼有原发癌症状及转移癌本身引起症状。.一般先有原发癌症状，晚期才出现转移癌症状。少数患者原发癌症状不明昱，而以转移癌症状为主诉。.早期患者可无症状，或有乏力、消瘦、肝区痛等症状。继之出现肝大、黄疸、腹水、发热等。.血AIP、LDH、GPT升高。此外，CEA高值有一定意义。5.CT表现：肝转移癌的CT表现因原发癌及病理组织类型不同而异。.一般平扫时，显示为多发性大小不等的低密度肿瘤结节，也可为单发结节。多在低密度病变内存在更低密度区域，从

22、而显示为同心圆状或等高线状双重轮廓为其特征。.肿瘤增强后境界清楚，边缘部分可增强而密度升高，看上去似肿瘤缩小。lcm大小转移癌即可出现类似环状增强表现。.动态扫描时，不同转移癌，可有不同表现：A.肿瘤边缘呈一过性增强，较为多见。B.肿瘤边缘呈持续性增强。C.与肝实质的密度关系无变化，基本无增强效果。D. 肿瘤全体呈一过性增强，之后为低密度，类似肝细胞癌；较为少见，主要见于血管丰富的原发癌，如类癌、胰岛细胞瘤、肾癌、平滑肌肉瘤、恶性黑色素瘤等，有时，也见于胃癌。E.此外，伴有壁结节的囊性转移癌，单发时，与囊状腺瘤或囊状腺癌有时难以鉴别。肿瘤边缘呈明显增强征象，并显示丰富的肿瘤血管，但与肝细胞癌相

23、比，其中心液化、坏死之囊性部分所占比例更大，其原发癌多为消化管平滑肌肉瘤。.肝转移癌同时伴有肝门部淋巴腺转移时，常压迫造成肝内胆管的弥漫性扩张。.钙化性转移多见于大肠癌、胃癌、卵巢癌、胰腺癌等；转移癌化疗后也可引起钙化。平扫时，可见点状、斑块状、羽毛状之高密度钙化。淡薄之钙化在增强扫描时常被掩盖而显示不清。.另外，原发癌不同，其转移性肝癌的影像学表现也有不同特点。A.平滑肌肉瘤、软骨肉瘤、类癌、肾癌、肾上腺癌、胰岛素瘤、促胃泌素瘤、绒毛膜上皮癌、甲状腺癌、脑膜瘤等之肝转移癌血供丰富，CT可见明显肿瘤增强征象，有时与肝细胞癌难以鉴别。但其总体以环状增强为主要特征。B.以大肠癌、胃癌、乳腺癌为代表

24、的腺癌肝转移。病理学于肿瘤切面可见边缘呈波浪状凹凸，稍隆起，被存活的癌细胞组织占据。中心部较硬，被纤维组织及坏死组织占据。CT检查，早期时相可见边缘增强，中心为低密度；lOmin后晚期时相，边缘为低密度，中心部呈高密度为其特征。此特征在鉴别诊断上很重要。C.扁平上皮癌，如食管癌、肺癌、宫颈癌等肝转移癌之肿瘤内部几乎全部坏死、液化、CT呈现“囊肿型转移癌”征象。有时尚可见到“壁结节”征象，注意与肝囊肿及肝内胆管囊腺癌等鉴别诊断。D.肝被膜下转移性腺癌在肝被膜下形成癌脐，其肝脏呈凹状变形。CT检查时，注意肝表面的变形很重要。六、肝血管瘤1概述：最常见肝良性肿瘤，大多为海绵状血管瘤，多发生于高龄女性

25、，50岁左右最多。多次妊娠及口服避孕药者多见。2. 病理改变：.海绵状血管瘤多为单发，也可多发。大小各异，最小数毫米，多数在2cm左右，巨大者可占据肝之一叶。.肿瘤呈暗红色或紫蓝色，可位于肝包膜下，向外突出于肝表面。也可比较深在。.肿瘤被复结缔组织被膜，分界清楚，由充满血液的血管囊腔构成，囊腔间有纤维性分隔。.肿瘤可发生纤维化，钙化及血栓形成。3.临床症表现： 一般无症状，达一定大小时，出现腹部肿块、肝区胀疼等不适。肿瘤可发生破裂导致肝内或腹腔内出血。4.CT表现.CT平扫肿瘤表现A.为类圆形低密度占位性病变，密度比较均匀，与周围肝实质界线清楚，无移行带。B.大血管瘤可有线条状分隔及伴有钙化，

26、但极少见。.CT增强扫描：A. 变边缘呈现点状、斑点状、“C”字型粗条状所形成的环状增高征象，其密度明显高于周围肝实质密度，与同层腹主动脉密度接近。且高于周围肝实质密度持续时间超过2min。B. 以后从末梢部向中心部扩散，呈现向中心之乳头状突出的填充征象；C. 约于5. lOmin以后，中心部完全被填充，致使肿瘤与周围肝实质呈现等密度状态。D. 当肿瘤内部有血栓形成及纤维化时，此部分不被填充，而保持低密度区域。.除上述典型CT表现外，还可见以下类型之表现：A.首先于肿瘤的一部分显示增强效果，并渐向中心部扩散，至整个病变充填，并渐与周围肝实质呈等密度。B.首先在肿瘤内部呈斑点状高密度增强，其密度

27、与主动脉密度接近，之后，逐渐扩大并相互融合，至整个病灶充填，并逐渐与周围肝实质呈等密度。C.肿瘤呈多数大小不等、比较密集之点状高密度增强，之后，相互融合、扩大，充填肿瘤全部。D.动脉期即表现为肿瘤全体呈高密度增强，且持续存在，为其特征。此种类型多见于3cm以下小血管瘤，需与血供丰富的小肝癌鉴别。小肝癌于增强早期也表现为高密度增强，但很快即迅速消退，又呈相对低密度改变为其特征。两者的血流动力学改变不同。这种类型之血管瘤的肿瘤增强密度比周围肝实质高，且持续时间长为其特征。E.此外，直径在4cm以上的大血管瘤，边缘可有分叶，中央血栓机化范围较大时，出现较大不规则形更低密度区，CT平扫与肝细胞癌鉴别困

28、难，称为不典型血管瘤。 但动态增强扫描其动态变化，中心不规则形更低密度区密度均匀。鉴别：肝癌.肝癌于增强扫描时，动脉期病变之全部或一部分虽也表现为高密度增强，但此后增强范围不再扩大。.门静脉期很快变为低密度，基本在2min以内。.此外，血管瘤也无肝癌之被膜、分隔、静脉内瘤栓等征象，这在鉴别诊断方面也有重要价值。七、肝细胞性结节 肝细胞性结节的种类很多，其中不少病灶CT检查多数不能检出，如结节性再生性增生等。肝细胞癌及肝细胞腺瘤已在前面论述。本节仅就局灶性结节增生、肝硬化再生结节、不典型增生结节的诊断与鉴别诊断作简单介绍。1局灶性结节增生(FNH).概述： FNH属于肝细胞良性再生结节，为肿瘤样

29、病变。FNH多见于中青年女性，与口服避孕药无明确关系。.临床：FNH发展很慢，且具有自限性，甚可自行消退，不癌变，不出血，临床上一般认为该病不需要治疗。.病理改变：A.FNH常单发，少量为多发。B.FNH常发生于没有慢性肝病的肝脏，病灶多位于近肝表面实质内，绝大多数FNH无包膜，病灶边界较清楚，多呈分叶状。C.病灶内的纤维间隔把增生的肝细胞分割成大量结节，故该病被称为局灶性结节增生，纤维组织常在病灶中央区域形成星形瘢痕。D.FNH内的肝细胞与正常肝细胞无明显差别，只是失去正常单层肝细胞板的结构，肝细胞板通常由23层肝细胞构成。E.FNH病灶内枯否细胞数目和功能与正常肝组织相似。病灶内特别是纤维

30、间隔及中央瘢痕内存在增粗的畸形血管及增生的胆管。肝细胞增生结节、畸形血管、胆管增生及含有正常的枯否细胞足FNH典喇组织学特征。F.不典型的T'NH可没有典型的增生结节或畸形血管，一般都含有增生的胆管。无论是典型还是不典型的FNH，其增生的胆管与正常胆管均没有交通。.CT表现：A.组织学典型的FNH，其影像学表现也具有一定的特征性，CT平扫FNH呈等密度或略低密度，在较严重的脂肪肝背景下也可呈现相对略高密度。B.由于病灶与周围肝组织的密度差很小，CT平扫通常漏诊，即便能够显示，其边界也往往不清楚。C.动态增强扫描动脉期绝大多数FNH都有较明显强化，增强CT值常可达30100 Hu，除中央

31、瘢痕外，肿块实性部分强化较均匀。病灶边缘清楚，由于没有包膜，病灶呈现分叶状且边界略显毛糙。D.门静脉期及平衡期，动脉期强化的实性部分通常呈现等密度或略高密度，少数呈现略低密度，病灶边界变得不清楚。E.约有50%的FNH在CT上可显示中央瘢痕，平扫时中央瘢痕通常不能显示，如果显示，则其密度略低于病灶的其他部分；F.动脉期中央瘢痕常无强化，门脉期或平衡期中央瘢痕常出现延时强化，密度略高于或等于病灶其他部分。部分FNH中央瘢痕或病灶周围可见纡曲增粗的畸形血管。G.FNH病灶内一般没有钙化。2肝硬化再生结节（RN）.概述：A. 肝硬化是慢性肝病发展过程中后期阶段，基本病理变化是肝细胞变性坏死、纤维组织

32、增生和肝细胞再生，肝细胞再生形成再生结节。B. 肝硬化再生结节在肝内弥漫分布，一个再生结节是多个肝细胞增殖的结果，形成结节状外形，周围绕以增生的纤维组织，根据再生结节的大小可分为小结节和大结节，小结节直径小于3mm，大结节直径在3mm以上。C. 肝硬化也可根据再生结节的大小分为，以小再生结节为主的小结节型肝硬化和以大再生结节为主的大结节性肝硬化，以及同时兼有小结节和大结节的混合性肝硬化。.CT表现：A.CT平扫肝硬化再生结节多数呈等密度，少数表现为略高或略低密度。B.动态增强扫描动脉期绝多无明显强化，少数出现轻、中度增强；C.门静脉期及平衡期多数为等密度，少数里现略低密度；D.如果再生结节周围

33、纤维增生比较明显，由于纤维组织延时强化，在门静脉期或平衡期可衬托再生结节为略低密度。3不典型增生结节（DN）.概述：A. 肝细胞癌的发生与慢性肝病、肝硬化密切相关。B. 由病毒性肝炎肝硬化发展为肝细胞癌的过程中，肝细胞再生或增生发生了一系列渐进性变化，即肝细胞再生结节不典型增生结节不典型增生结节伴有肝细胞癌亚灶（显微镜下发现癌变灶）小肝细胞癌肝细胞癌。C. 在这个过程中，不典型增生结节在良性增生的再生结节与恶性增生的肝细胞癌之间架起一座桥梁，在肝细胞癌的发生中起着重要作用。. 不典型增生结节。A.DN定义为直径1mm以上的肝细胞结节，其结构及细胞学上有一定的异形性，但未达到HCC的诊断标准。B

34、.DN主要发生于硬化的肝组织，DN与再生结节不同，再生结节是肝细胞的多细胞再生形成的结节，而DN则源于单个肝细胞的克隆增殖。C.在组织学上，DN可分为低级和高级两种。a.低级DN更接近再生结节，其组织构建以及细胞学特性偏向于正常，也可出现弥漫性的大细胞改变；b.高级DN更接近高分化HCC，结节内可出现弥漫性小细胞改变、假腺体形成、结节中结节伴小细胞不典型增生等变化。.DN属于癌前病变 从肝硬化再生结节向DN再向肝细胞痼的发展过程中，结节血供变化具有一定的规律，即门静脉血供和正常动脉血供（即来自于与门静脉及胆管伴行的配对动脉的血供）逐渐减少，而异常动脉血供（来自于新生的非配对动脉的血供）逐渐增多

35、。.CT表现：A.CT平扫绝大多数DN呈等密度。B.增强动脉期多数无明显强化，仅有4%低级DN可表现为动脉血供增多，但高级DN约有2030%出现动脉血供的增多。C.门静脉期和平衡期，多数DN呈现等密度，也可因DN周围纤维组织的延时强化而呈现相对略低密度。.下列表现提示DN已经癌变：A.结节直径大于3cm;B.结节近期内迅速增大；C.T2WI上由低信号变为等信号甚至略高信号；D.T2WI上低信号的大结节内出现相对略高信号的小结节，即“结节中结节”征象；E.病灶出现假包膜；F.病灶内门静脉血供减少，而动脉血供增加；H.病灶内出现脂肪变性；G.结节摄取肝细胞或枯否细胞特异性对比剂的能力降低。八、肝囊

36、肿1概述.肝囊肿分为单纯性肝囊肿及多囊肝。.单纯性肝囊肿可单发、多发；多囊肝常合并肾、胰等其他脏器囊肿，尤其肾脏多见。.肝囊肿具有女性多，高龄者多之倾向。2. 病理改变：.囊肿多数内衬立方上皮细胞，少数衬以柱状上皮细胞。或无内衬上皮细胞，只是纤维囊壁。囊外被以纤维组织包膜。.囊肿可大可小，大小相差很大，小如针尖，大如儿头，大囊肿可能是由相邻囊肿相互融合而成。.多囊肝之囊壁薄，切面呈蜂窝状，含清澄液体，合并出血时呈囊液棕色。多合并多囊肾，也可同时有胰、脾囊肿。3. 临床症状：.一般无症状，多于B超或CT检查时偶然发现。.大囊肿或多囊肝的患者，可有腹部膨隆、腹部肿物及对邻近脏器的压迫症状。.合并囊

37、肿内出血、囊肿破裂时，可有剧烈腹痛。继发感染时，产生类似肝脓疡症状。4. CT表现.典型表现：呈边缘光滑、境界清晰之圆形低密度病变，囊壁极薄如线状。囊内密度均匀一致，CT值近于0。.小囊肿时，由于部分容积效应，CT值稍高。.囊肿合伴感染时，其内容密度也显示稍高，囊壁增厚。合并出血时，其内密度不均匀，出现高密度改变。.增强扫描，囊肿无强化，囊肿CT值无变化。.大囊肿压迫肝内胆管时，可出现限局性胆管扩张。.多囊肝患者肝内可见多发大小不等圆形囊肿，病变形态及性质与肝囊肿相同。九、肝脓疡1.概述：肝脓疡为比较常见的肝脏炎症性疾患，分为细菌性肝脓疡与阿米巴性肝脓疡两大类。2.细菌性肝脓疡其致病菌：以大肠

38、杆菌、金黄色葡萄球菌最为多见，其他还有肠炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。3.感染途径：.经胆道系统：因胆系结石、蛔虫等阻塞继发化脓性炎症，细菌沿胆道进入肝脏。.经门脉系统：腹腔内或肠道感染，细菌或脓栓经门静脉进入肝脏。.经动脉系统：全身任何部位化脓性炎症或败血症时，细菌经动脉系入肝动脉，进入肝脏。.经淋巴系统；肝脏附近炎症如膈下脓肿、胆囊炎等，细菌经淋巴系统及直接扩散，进入肝脏。.直接进入：如肝外伤等，细菌可直接进入肝脏。4.病理：.细菌性肝脓疡的形成与发展：A.开始为炎症过程，细菌性者约一周左右形成脓疡；B.开始为小脓疡，约数毫米大小，之后相互融合成大脓疡，达数厘米大小。也有的一开始即为大脓疡

39、；C.脓疡中心充满了由坏死的组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。病程发展，内部细胞成分减少，内容物趋于液化。D.一般为单房性。或为带有分隔的多房性；E.在修复过程中，血管扩张、细胞增殖，纤维结缔组织增生，并形成富于血管的结缔组织被膜。.阿米巴性肝脓疡A.溶组织阿米巴滋养体经肠道病变处血流进入门静脉系统，再进入肝脏。B.原虫阻塞肝内门脉末稍支，并产生溶组织酶，造成肝脏局部缺血、坏死，继而形成脓疡。腋腔一般较大，常继发细菌性感染。C.阿米巴性者发展稍缓慢，约于阿米巴性结肠炎后3040天形成。多继发于阿米巴性结肠炎。.并发症：脓疡穿破，与周围组织或器官形成瘘道。A.向上可穿入膈下，形成膈下脓疡；B.穿

40、入胸腔形成脓胸；C.侵犯肺组织形成肺脓疡，与支气管相通，则形成支气管瘘；D.穿人腹腔形成腹膜炎；E.还可穿人心包、胆道。5.临床表现A.主要为发烧及肝区疼痛。细菌性者中毒症状产生快而明显，高烧、起病急，进展快。血白细胞常达2万以上；B.阿米巴性者起病缓慢，病程较长，常有阿米巴性结肠炎病史，高烧或低热，多为中等程度，血白细胞高者可达1·2万。6.CT表现 不同的病程阶段，CT表现不同的特征。.结合病理改变，脓疡常形成三层结构：A.中心为组织液化坏死区域a.其内充满了由坏死组织细胞及白细胞形成的半液体残渣。CT表现为低密度区域，CT值一般多在20Hu以下。b.随着细胞成分的减少，内容物进

41、一步液化，密度进而减低。c.约有20%脓疡内可见气体，出现多个气泡或形成气液平面。B.坏死区域周围为胶原纤维少的肉芽组织，即中间层。CT平扫表现为介于液化坏死区与正常肝组织之间的低密度带。C.外围为向正常肝组织移行区域，为伴有细胞浸润及新生血管的肉芽层。CT平扫表现与正常组织分界模糊。.不同病程阶段酌CT表现有所不同。A.脓疡一般为单房性，呈圆形或椭圆形。也可为带有分隔的多房性，甚至为大小不一，多个融合而成。B.急性期与周围肝组织界线不清楚，慢性期与周围分界清楚。C.慢性期由于脓疡周围形成血管丰富的结缔组织被膜，增强扫描可见脓疡壁及多房之分隔有明显强化。十、肝结核1.概述:肝结核为结核病全身性

42、播散之局部表现，患者常同时患肺结核(血行播散型核患者)或肠结核。2.感染途径：结核菌可经血行、淋巴径路及直接侵犯等途径进入肝脏，其发病机制为：.肺内原发灶早期血行播散，结核菌沿血行播散至肝脏。.肝内早期病灶再燃：肝内早期血行播散灶多年潜伏，当全身抵抗力低下或局部组织血运、营养状况等因素利于结核菌活动时，原发灶活动、再燃，导致肝结核。.全身粟粒性结核或血行播散性结核时，结核菌经血行进入肝脏，肝结核为全身性结核的局部表现。.局部结核菌的直接侵犯。如腹腔结核，肋骨、脊柱结核等直接侵犯肝脏，导致肝结核。3.病理改变：.肝结核病理过程与其他器官结核基本相同。.首先肝脏弥漫性粟粒型结核，因胆汁可抑制结核菌

43、生长，肝脏抗结核菌能力强，一般病情多走向好转、钙化及治愈；.若病情恶化，则小结节扩大，相互融合，中心发生干酪坏死，形成结核性脓疡。.以后，脓疡被纤维组织包围，形成结核瘤。并可穿人胆道，产生结核性胆道炎症，还可穿人胸、腹腔。4.临床表现： 肝结核一般无特异性临床症状，一般起病缓慢，重者有低烧、乏力、盗汗、消瘦及肝区疼痛。5CT表现 多数肝结核的CT表现为非特异性的。有以下几种类型：.粟粒型肝结核：此型多见。A.CT可见肝肿大，肝内多发粟粒状低密度灶；B.或者肝肿大伴密度减低，而对多发、细小病灶CT分辨不清。C.此型若无肝外结核存在，只靠CT检查多不能确诊。最后靠活检病理诊断。D.绝大多数粟粒型肝

44、结核经药物治疗后，病变吸收、纤维化、钙化。.结节型肝结核：A.平扫表现为肝内结节状低密度病变，或密度不均匀之混合密度形态。增强扫描可见轻至中度的边缘强化。B.病变单发或多发，中心形成干酪坏死，并形成结核性脓疡。有时需与肝腋疡鉴别。.混合密度型者A.CT表现为类圆形25cm大小之结节状病变。B.中心高或等密度，并可能钙化，为斑点状或粉末状钙化。周围为低密度，边缘有一均匀的薄环。有环状增强征象。.结核性胆管炎：极为少见。为沿胆管壁走行的钙化。.此外肝结核时还可见腹腔淋巴腺肿大、病变周围有卫星灶以及肝外结核性病变等。十一、肝硬化1.病因:病毒性肝炎、血吸虫病、酒精中毒，胆道梗阻所致胆汁淤滞、药物化学

45、性中毒、营养不良、代谢障碍。2.病理变化.镜下主要为肝细胞变性、小灶性坏死及纤维结缔组织增生。.大体病理可见肝体积缩小，变硬。尤以右叶为著。尾状叶相对增大。.纤维结缔组织增生及肝细胞再生结节压迫，肝静脉小分支阻塞，门脉血流受阻而致门脉高压，产生侧枝循环及静脉曲张。3.门脉高压：.门脉高压时，因血流受阻，门静脉内血流则经这些交通支逆流至体循环系统，圭要有以下途径：A.经胃冠状静脉、胃短静脉，到曲张的胃底静脉、食管静脉流至奇静脉、半奇静脉，汇人上腔静脉。B.经肠系膜下静脉，到曲张的痔静脉流至髂静脉，汇人下腔静脉。C.经肠系膜上静脉，到曲张的腹壁静脉，汇人下腔静脉。.胚胎静脉侧支循环重新开放，产生曲

46、张：主要有脐静脉、脐旁静脉侧支循环及胃肾、脾肾及脾腹膜后静脉侧支循环。4.临床表现：.慢性肝病症状，早期可无明显病征；晚期肝功能不良，黄疸，发烧，腹水，肝昏迷等。.脾大，脾功能亢进症状。.门静脉高压，侧支循环形成，静脉曲张症状。.合并症症状，如静脉曲张破裂导致上消化道出血等。5.肝硬化的CT表现.肝脏大小的变化：A.肝硬化时，各叶大小的比例关系失常。左叶外侧段及尾状叶增大较为常见。尾状叶的增大是肝硬变的特征性所见。B.尾状叶与右叶的横经比在0.65以上时，可认为是肝硬变征象，晚期时，也可普遍萎缩。.肝脏形态及密度变化：A.肝表面明显凹凸不整，边缘变钝；B.肝实质密度一般与正常肝无明显改变。有部

47、分脂肪变性时，肝密度不均一。肝硬变再生结节显示为相财高密度。.门静脉高压表现：A.脾静脉及门静脉曲张，扩张，侧支循环形成；胃短静脉、胃冠状静脉及食管静脉曲张。B.平扫时呈现一堆小球形或扭曲的条虫形软组织影，增强可证实为血管影像。还可显示其他侧枝循环径路；C.脾大；腹水形成。十二、脂肪肝1.概述：脂肪肝为肝脏脂类代谢功能异常，导致肝内脂类聚积，脂肪比重增加。其中主要为甘油三酯及脂肪酸的聚积。2.主要病因：肥胖症、糖尿病、酒精中毒、肝代谢性疾病、营养不良类疾病、肝炎、肝硬变、药物、库欣综合征患者。3.病理改变：.肝内可为单纯性脂肪聚积，也可合并明显的肝组织坏死、多核细胞浸润及胆汁淤滞。.镜下见肝细

48、胞胞浆被大量脂肪球代替。肝脏因脂肪聚集程度不同而呈不同程度肿大。4.临床表现：肝大，血胆固醇升高。还可有原发病之临床症状。5.CT表现.弥漫性脂肪肝A.正常情况下，肝实质密度高于脾，高于肝内血管密度。脂肪肝时，肝实质密度减低。严重者，肝实质密度比血液还低。a.平扫时，门静脉、肝静静殁下腔静脉等在肝实质低密度背景的衬托下，呈现高密度影像。b.同时，脾脏密度也高于肝脏。c.正常下肝实质与肝内血管密度差以及肝与脾之密度差，此时呈现倒置关系，也称“假血管造影征”。B.轻度者，可通过肝、脾CT值测量，比较肝、脾密度变化来确诊。.局限性脂肪肝：A.CT平扫表现为境界不鲜明的低密度区域，如地图状。少数呈圆形

49、或类圆形低密度区，易误认为肿瘤或其他病变。B.增强后病变范围及形态不变，无显著增强，CT值密度一致，无占位效应。也无门脉、肝静脉等阻塞、移位征象。十三、 Budd - Chiari综合征1.概述：是因肝静脉及下腔静脉闭塞而产生的腹水、下肢水肿、腹部皮下静脉怒张等综合征。分原发性与继发性两种。2原发性Budd - Chiari综合征.病因：为肝静脉人口附近之下腔静脉闭塞，在闭塞部末梢侧可见继发性血栓形成及丰富的侧枝循环形成。多合并肝癌。.发病年龄：为260岁，范围很大。.CT检查可有以下表现：A.肝右静脉明显扩张，并与肝静脉间有异常吻合。B.肝静脉人口部或下腔静脉横膈部闭塞，并可伴有钙化。C.还

50、可见走行于椎体周围的奇静脉、半奇静脉扩张。也可见沿椎管走行的脊椎前纵静脉干扩张以及下腔静脉内血栓形成。D.肝大、腹水，尾状叶代偿性肥大。F.晚期因淤血性肝硬变肝叶萎缩，因尾状叶有独立的输入与输出脉管而代偿性肥大。3继发性Budd - Chiari综合征.概述：因肝、肾、肾上腺等部位肿瘤，下腔静脉血栓等造成肝静脉、下腔静脉闭塞称继发性Budd - Chian综合征。.病理：A.肝肿瘤所致肝部下腔静脉闭塞时，可介右肝静脉下支与肝内肝静脉吻合，形成从肝静脉流人右心房的特异性侧枝循环。B.肾癌产生下腔静脉瘤栓时，通常右肝静脉下支受累，肝内侧枝循环一般不丰富。C.有时，可见到从下腔静脉经门脉流向既存的肝

51、静脉之侧枝循环。.关于下腔静脉血栓的CT诊断应注意以下问题：A.血栓与瘤栓的鉴别：a.两者都可造成下腔静脉完全性阻塞，而且，增强扫描同样下腔静脉内无对比剂充盈，呈低密度。b.但血栓时，一般无下腔静脉扩张征象。而瘤栓可见下腔静脉扩张，并有原发癌之CT表现。B.在CT早期时相，下腔静脉内可显示似血栓样征象，注意勿误诊。形成的原因主要为经下肢血流与经肾静脉回流的静脉血流在流人下腔静脉时存在时间差，经肾静脉回流的静脉血内对比剂浓度较高所致 。十四、肝包虫病1概述：肝包虫病即肝棘球蚴病。为细粒棘球蚴和泡性棘球蚴所致肝寄生虫病。细粒棘球蚴病较多见，称囊肿型肝包虫病；泡性棘球蚴病比较少见，称泡状型肝包虫病。

52、2.病理：.细粒棘球蚴病：A.于肝内形成囊状体，单发或多发。B.内壁由生长层及角皮层构成，称内囊。外壁由宿主反应性组织形成，主要由纤维组织形成一较厚的纤维外膜，称外囊。C.外囊中新生的纤维组织中富于血管。内囊的生发层长出多个生发囊，内含有头节，生发囊脱落形成子囊。D.子囊可向外生长脱离母囊，移植到其他组织。E.囊肿可以破裂，其内的头节及子囊移植到其他组织，也有的因囊内容物排出而自愈，囊壁及内容物逐渐钙化。.泡状棘球蚴病：A.一般为0.22mm大小之囊泡，角皮层发育不完整，生发层以外殖性芽生为主，向四周呈癌样浸润性扩展。B.同时伴有组织坏死及组织反应，组织反应区又不断被新的芽胞所侵犯。C.因此，

53、病灶为无数微囊泡及其周围排列零乱的坏死区和组织反应带构成，无包膜。D.坏死灶可以钙化，也可相互融合成大的坏死腔，内含胶冻状物质。3.临床症状：取决于病变类型，部位、生长方向、有无砹裂与继发感染以及破人不同脏器而不同。.早期，囊肿型发病缓慢，可长期无症状；泡状型症状出现早，主要为过敏反应性症状。.进展期，可出现压迫性症状，因病变部位不同而异。.此外，包虫破裂，破人不同脏器、组织而临床表现不同。常破人胸、腹腔。.实验室检查可有血嗜酸粒细胞增高，凯松皮肤试验及补体结合试验多为阳性反应。4.CT表现.囊肿型包虫病的CT所见包括：A. CT平扫:a.肝内可见单发，或多发圆形、椭圆形或分叶状低密度病变。边

54、缘光滑、锐利，境界清楚。大小不一。b.单房或多房性。囊壁厚度不同，密度与肝实质不易区分。内容物为液体样密度，有的很均匀，与肝囊肿不易区别。c.但其特征性表现为囊内密度不均匀，囊内有子囊，或囊内有分隔而呈多房性，或囊内有软组织团块。B.增强扫描，囊内液体成份不增强，囊壁及囊内分隔有增强效应。C.囊内子囊征象可有各种表现：a.子囊囊液密度比母囊低，于母囊内可见多个小圆形更低密度影或环状边缘。子囊少时，靠近母囊内壁排列；子囊多时，在母囊内呈葡萄状小囊结构。b.若子囊大又多，而填满母囊。此时，众多子囊互相紧靠，则由球形挤压为方形或菱形，CT横断面呈蜂房状分隔。这些都是本病的特征性改变。c.此外，还可见

55、环状，半环状之囊壁钙化，索条状之内容物钙化，子囊钙化以及团块状整个包囊钙化。. 泡状型包虫病的CT所见为：A. 大囊肿性病变：a.平扫呈类圆形低密度病变，周边密度略高，但仍比正常肝组织低。b.增强后内部无增强效果为液化坏死区。边缘轻度增强，为炎性肉芽组织。c.有时，边缘部分有呈环状排列的多结节状或块状钙化灶图。B. 表现为实质性病变：a.伴有钙化的低密度病变，于病变内有散在分布之结节状，颗粒状钙化；b.伴有坏死的实质性病变，坏死部分无增强效果；c.大小不等的圆形低密度病变集合体，边缘有轻微增强效果。C. 泡状型包虫病对脉管系，如对门脉、下腔静脉及总胆管有侵犯征象，需注意观察。十五、肝血吸虫病1.概述： 肝血吸虫病即血吸虫寄居在门脉系统，虫卵则随血流沉积于肝内，引起门脉小分支阻塞，虫卵主要栓塞在汇管区，引起炎症，肉芽肿及纤维组织增生，以及汇管区扩大，破坏肝组织，造成肝组织营养不良，最终导致肝硬变，门静脉高压。2.血吸虫病引起的肝硬变病理特点: .为不完全分隔性肝硬变，其肝表面呈颗粒状或结节状。.结节大小一不。直径为1. lOmm左右。被较宽的结缔组织束隔开。.镜下可见汇管区增宽，有明显纤维结缔组织增生，并彼此相互连接，包围多个肝小叶，并伸向肝小叶，将之