呼吸道方面的问题PPT课件

1、定义 哮喘是由嗜酸性细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。临床上表现反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。第1页/共37页流行病学 目前全世界大约有1.6亿患者。 全球的发病率在1%13%。 国内的发病率为1%4%。 发病年龄：儿童大于成人，成人男女患病率大致相同。 地区差别：发达地区大于发展中国家，城市高于农村。 家族史：约40%有家族史。第2页/共37页病因（危险因素）宿主因素包括具有患哮喘或其

2、他变应性疾病的“遗传素质”，气道高反应性，性别和种族。环境因素包括过敏原、职业致敏剂、烟草烟雾、空气污染、呼吸道感染、饮食、社会经济状态和家庭规模。他们使具有“哮喘素质”者有发展成哮喘的可能。第3页/共37页诱发因素常见的诱发因素：过敏原、烟草烟雾、食物因素、刺激性或有害气体、职业因素、呼吸道感染。另外还有如：气候因素、运动和过度通气、地理因素、过度的情感变化和精神因素、内分泌因素、其他（鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、胃食管反流等）第4页/共37页发病机理发病机理: 不完全清楚，多数人认为与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。全国免费健康热线:400-0536-919 第5页/

3、共37页抗原(初次)B淋巴细胞IgE +FcR1炎症介质 平滑肌收缩、黏液分泌增加 血管通透性增高、炎症细胞浸润哮喘发作（一）变态反应(机理之一)抗原(再次)T淋巴细胞（Th2）IAR( 速发)LAR（迟发）DAR（双相）（IgA）（MC、嗜碱性细胞）第6页/共37页（二）气道炎症(机理之二) 慢性气道炎症（哮喘的本质）（EOS、MC、T-C 相互作用）炎症介质、细胞因子气道反应性增高、气道收缩、黏液分泌增加、血管渗出增多、炎症加重 哮喘发作(LAR) 炎症介质：His、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、MBP、ECP、EPO、EDN等。 细胞因子：IL-2、IL-4、IL-5等第7

4、页/共37页炎症细胞炎症介质细胞因子炎症细胞炎症介质细胞因子气道炎症中炎症细胞、炎症介质及细胞因子的相互作用第8页/共37页发病机理 （3、4）（三）气道高反应性（AHR）： 各种刺激因子 气道炎症 气道收缩反应 AHR 症状性哮喘。 AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。（四）神经机制：哮喘发病的重要环节。 -肾上腺素受体功能低下+迷走神经张力亢进+肾上腺素神经反应性增加 VIP、NO/P物质、神经激肽失衡 支气管平滑肌收缩 症状性哮喘。第9页/共37页 环境因素遗传易感个体炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性

5、哮喘哮喘发病机制示意图哮喘发病机制示意图第10页/共37页病理大体观：肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内有粘稠痰液及黏液栓。支气管管壁增厚、黏膜肿胀充血形成皱襞，黏液栓塞局部可发现肺不张。镜下观：上皮下炎症细胞浸润，黏膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。平滑肌肥厚上皮细胞下纤维化等。第11页/共37页临床表现（1）一、症状： 1、呼吸困难：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者出现紫绀。 2、发作性胸闷。 3、咳嗽（咳嗽变异型哮喘）。 4、运动性胸闷或呼吸困难 （运动性哮喘）。 5、咳痰（

6、合并感染明显）。第12页/共37页临床表现（2）二、体征： 1、广泛的哮鸣音，呼气音延长。 2、肺气肿样体征。 3、HR。 4、奇脉。 5、胸腹反常运动及发绀。 6、湿性罗音（合并感染）。第13页/共37页实验室和其他检查（1）一、血液检查：EOS、WBC、N。二、痰液检查：涂片见较多EOS、尖棱结晶、黏液栓、哮喘珠、合并感染有细菌学阳性结果。三、呼吸功能检查：1、发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降（FEV1、FEV1/FVC%、MMER、MEF25%、MEF50%、PEF）。2、发作时可有 VC、RV、TLC、RV/TLC%。第14页/共37页实验室和其他检查（2）四、动脉血气分析：1、

7、PaO2、PaCO2、PH、呼碱。2、PaO2、PaCO2、PH、呼酸。3、代酸。五、胸部X线检查：1、发作时，肺气肿样X线改变。2、缓解期，多无明显异常。3、合并感染有炎症浸润阴影。4、并发症X线改变（肺不张、气胸等）。第15页/共37页实验室和其他检查（3）六、特异性变应原的检测：1、血清特异性IgE。2、过敏原检测（皮肤）。七、气道反应性测定：1、支气管激发试验（FEV1下降20%阳性）。2、运动试验（FEV1下降20%阳性）。3、支气管舒张试验（FEV1上升15%，增加绝对值200ml阳性）。第16页/共37页诊断（1）1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、

8、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2、发作时在双肺可闻及弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗或自行缓解。第17页/共37页诊断（2）4、症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：（1）支气管激发试验或运动试验阳性。（2）支气管舒张试验阳性。（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。5、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。第18页/共37页支气管哮喘的分期（临床表现）1、急性发作期2、缓解期：指经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上第19页/共37页 非急性发作期哮喘病情的评价第20页/共37页 哮喘急

9、性发作 时严重程度的评价 哮喘急性发作的分度轻度发作中度发作 重度发作危重 全国统一客服服务热线：400-0536-919第21页/共37页鉴别诊断1、心源性哮喘2、肺栓塞3、支气管肺癌4、变态反应性肺浸润5、COPD6、声带水肿7、上气道阻塞第22页/共37页 并发症气胸纵隔气肿肺不张慢支肺气肿支扩间质性肺炎肺纤维化肺心病TEL第23页/共37页治疗一、脱离变应原二、药物治疗（一）支气管舒张药 1、2受体激动剂；控制急性发作症状的首选药物（1）常用药物：短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗。长效：丙卡特罗、沙美特罗、班布特罗。第24页/共37页2受体2受体激动剂ATP腺苷酸环化酶cAMP、Ca

10、2+支气管平滑肌松弛作用机理第25页/共37页2、茶碱类（氨茶碱、舒氟美）cAMP5AMP茶碱PDE（磷酸二酯酶）作用机理（1）（2）腺苷受体的拮抗作用（3）刺激肾上腺分泌（4）纤毛清除（5）抗炎副作用：胃肠道症状、心血管症状等第26页/共37页3、抗胆碱药：代表药：溴化异丙托品作用机理（1）阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性（2）阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用第27页/共37页（二）抗炎药：1、糖皮质激素：防治哮喘最有效的药物作用机理（1）抑制炎症细胞的迁移和活化（2）抑制细胞因子的生成（3）抑制炎症介质的释放（4）增强平滑肌细胞2受体的反应性第28页/共37

11、页2、色苷酸钠：非糖皮质激素抗炎药物（1）抑制IgE介导的肥大细胞释放介质（2）对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用作用机理（三）其他药物1、酮替酚2、白三烯拮抗剂：扎鲁司特（安可来）第29页/共37页三、急性发作期的治疗1、轻度：短效2受体激动剂（吸入+口服）长效2受体激动剂（吸入+口服） 吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药TEL第30页/共37页2、中度2受体激动剂（规则吸入+口服）茶碱类（iv或drip）抗胆碱药（吸入）+白三烯拮抗剂糖皮质激素（吸入或口服，剂量加大）第31页/共37页3、重度至危重度2受体激动剂（持续雾化吸入）茶碱类（iv+drip）雾化吸入抗胆碱药糖皮质激素（iv+drip）吸氧+补液+并发症处理第32页/共37页急性发作期的治