第三章血液循环

1、第三章 血液循环 概 述第一节 心脏的泵血功能第二节 心肌的生物电现象第三节 血管生理概 述v一、血液循环系统的构一、血液循环系统的构成成 v心脏心脏动力器官动力器官 v血管血管管道，场所管道，场所 v体循环体循环 肺循环肺循环 l血液循环的功能血液循环的功能l 运输运输 内分泌内分泌l本章的主要内容本章的主要内容l心脏生理电生理特性：电活动机械活动：泵血功能l血管生理l心血管活动调节神经调节体液调节第一节 心脏的泵血功能血液循环的动力装置血液循环的动力装置心脏心脏v心脏的位置心脏解剖学特点四个腔室、存在瓣膜四个腔室、存在瓣膜 ；血液单向流动；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体闰盘

2、处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞胞肌质网终末池不发达，储钙量少，肌质网终末池不发达，储钙量少，心脏舒缩活动的周期性表现在心脏舒缩活动的周期性表现在： 心电周期心电周期 ； 心动周期心动周期 心脏舒缩活动心脏舒缩活动 心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭 实现泵血过程，伴随心音的产生实现泵血过程，伴随心音的产生 一、心动周期v心动周期（心动周期（cardiac cycle) v 心脏的一次收缩和舒张心脏的一次收缩和舒张v心动周期的

3、长短与心率有关心动周期的长短与心率有关v心动周期心动周期 0.8 秒秒 v全心舒张期全心舒张期心房收缩心房收缩 0.1 s ; 舒张舒张0.7 s心室心室 收缩收缩 0.3 s ；舒张；舒张 0.5 s心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系值得注意的几个问题1.1.在每一个心动周期中心房和心室收在每一个心动周期中心房和心室收 缩是交替的；缩是交替的； 2.2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；两侧心房和心室的活动几乎同步的； 3.3.当心率加快时，心动周期缩短，收当心率加快时，心动周期缩短，收 缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩和舒张期均相应缩短，但舒张期

4、 缩短的比例大。缩短的比例大。 二、心脏泵血过程和机制二、心脏泵血过程和机制（一）心房的初级泵血功能（一）心房的初级泵血功能 1. 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直全心舒张期，血液由大静脉经心房直 接流入心室接流入心室 2. 2. 心房收缩，心房内压力升高，此时房心房收缩，心房内压力升高，此时房 室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室挤入心室 3. 3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩始收缩（二）左心室的射血和充盈过程（二）左心室的射血和充盈过程心动周期各时相中，左心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积

5、和侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化瓣膜等变化1.心房收缩期，心房收缩期，2.等容收等容收缩期，缩期，3.快速射血期，快速射血期，4.减慢射血期，减慢射血期，5.等容舒张等容舒张期，期，6.快速充盈期，快速充盈期，7减减慢充盈期慢充盈期a 和和b：分别表示主动脉：分别表示主动脉瓣开启和关闭；瓣开启和关闭；c 和和d：分别表示二尖瓣：分别表示二尖瓣关闭和开启。关闭和开启。1. 1. 心室收缩期心室收缩期(1) (1) 等容收缩期：等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。高，但心室容积不变。(2) (2) 快速射血期：

6、快速射血期：左室压力超过主动脉压，左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上半月瓣开放，室内压继续上升到峰值升到峰值(3) (3) 减慢射血期：减慢射血期：室内压和主动脉压由峰室内压和主动脉压由峰值逐步下降。值逐步下降。2. 心室舒张期(1) (1) 等容舒张期等容舒张期 室内压下降低于主动脉压，主动室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭但室内压仍脉瓣关闭但室内压仍高于心房压，房室瓣高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。快速度，大幅度下降。 (2) (2) 心室充盈期心室充盈期快速充盈期快速充盈期房室瓣开启，心室容房室瓣

7、开启，心室容 积增大。积增大。减慢充盈期减慢充盈期入室血流速度减慢，入室血流速度减慢， 心室容积继续增大。心室容积继续增大。心房收缩期心房收缩期房内压升高，心房内房内压升高，心房内 血液挤入心室。血液挤入心室。左心室泵血机制 心室的收缩和舒张是导致心房和心心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。向流动。动画动画体循环体循环.sw

8、f（三）心房和心室在泵血活动中的作用1.1.心室心室- -动脉压力梯度导致半月瓣开放推动动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；血液从心室射入动脉；2.2.房房- -室压力梯度是血液由心房流入心室的室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；收缩； 3. 3.心房收缩对心室充盈的作用并非心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。动时心脏泵血活动立即停止。（四）心脏瓣膜的活动

9、 1. 1.瓣膜的开启：瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。房室瓣，半月瓣。 2.2.功能功能：保持血液的定向流动；瓣膜：保持血液的定向流动；瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。止血液倒流并保证室内压迅速升高。 3.3.瓣膜病：瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。瓣膜狭窄，闭锁不全等。三、心音的产生 1. 1.心音心音：是由于心脏瓣膜关闭和是由于心脏瓣膜关闭和 血液撞血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。击心室壁引起的振动所产生的声音。 2.2.心音图心音图：机械振动转换成电信号后得机械振动转换成电信号后得到的图形。到的图形。表表

10、1 1 第一心音与第二心音比较第一心音与第二心音比较心心 音音产产 生生 时时 间间产生的主产生的主要原因要原因意意 义义第一第一心音心音心室收缩期心室收缩期房室瓣关闭房室瓣关闭心室壁振动心室壁振动动脉壁振动动脉壁振动反映房室瓣反映房室瓣的功能状态的功能状态第二第二心音心音心室舒张早期心室舒张早期动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室壁振动心室壁振动反映半月瓣反映半月瓣的功能状态的功能状态心音与临床诊断四、心泵功能的评定( (一一) )心脏的输出量心脏的输出量基本指标基本指标 1.1.每分输出量和每搏输出量每分输出量和每搏输出量左右基本相同左右基本相同 (1)(1)每搏输出量每搏输出量(stroke vol

11、ume)(stroke volume) 一次心博由一侧心室射出的血量。一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)(2)每分输出量每分输出量(cardiac output)(cardiac output) 每搏输出量每搏输出量 心率心率 (3)(3)心输出量正常值心输出量正常值 : : 5 6l/min 2 .心指数(cardiac index,ci)(1)(1)概念：空腹、安静状态下，每平方米概念：空腹、安静状态下，每平方米体表面积的心输出量。体表面积的心输出量。(2)(2)正常值：正常值：3.03.03.5 l / min.m3.5 l / min.m2 2。(3)(3)影响因素：影响因素：10

12、10岁左右岁左右, ,心指数最大心指数最大, ,以以后随年龄增长而下降。后随年龄增长而下降。（二）射血分数 射血分数每博输出量与心室舒张末期容量的百分比（三）心脏作功量v每搏功每搏功=每搏输出量每搏输出量 （平均动脉压（平均动脉压-平均心平均心房压）房压）v每分功每分功=每博功每博功 心率心率v右心室作功量只有左心室的右心室作功量只有左心室的1/6五、心脏泵血功能的调节 （一）每搏输出量的调节（一）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的心肌的前负荷前负荷（肌肉的初长度）、（肌肉的初长度）、 肌肉本肌肉本身的收缩能力、身的收缩能力、后负荷后负

13、荷的影响。的影响。1.心泵功能的自身调节starling 机制v(1)starling (1)starling 发现，心脏能自动调节并平衡发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。心博出量和回心血量之间的关系。v(2)starling (2)starling 机制：机制：在一定范围内，回心血在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为血量也越多，这一现象也称为“心定律心定律” 心室功能曲线心室功能曲线 (3)充盈

14、压 充盈压在1.62 kpa（1215mmhg） 是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。 充盈压在22.7 kpa（1520mmhg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kpa（20mmhg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。(4)(4) 心肌的前负荷心肌的前负荷 ：心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量心室舒张末期的容量= =静脉回心血量静脉回心血量+ +心室射血心室射血 后剩余血量后剩余血量静脉回心血量越多静脉回心血量越多 心室舒张末期的心室舒张末期的容量容量 心肌的初长度就越长心肌的初长度就越长 心心肌收

15、缩力越强肌收缩力越强 搏出功越大搏出功越大v(5) (5) 影响静脉回心血量的因素：影响静脉回心血量的因素： 1. 1. 心室舒张时间：与心率呈反变。心室舒张时间：与心率呈反变。 2. 2. 静脉回流速度：取决于外周静静脉回流速度：取决于外周静 脉压与心房、心室之差。脉压与心房、心室之差。心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。影响心肌收缩能力的因素：影响心肌收缩能力的因素：自主神经系统（交感神经、副交感神经）自主神经系统（交感神经、副交感神经）多种体液因素（儿茶酚胺）多种体液因素（儿

16、茶酚胺）兴奋时胞浆兴奋时胞浆caca2+ 2+ 浓度浓度atpatp酶的活性酶的活性2. 2. 心肌的收缩能力心肌的收缩能力3.3.后负荷对搏出量的影响后负荷对搏出量的影响后负荷后负荷动脉血压（相对于心室而言）动脉血压（相对于心室而言） 后负荷增大后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少均减小，每搏输出量暂时减少 心室内心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量

17、恢复正常。量恢复正常。小 结 心室后负荷的本身直接影响每搏输出心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出压增高情况下，能够维持适当的心输出量。量。动画心动周期.swf（二）心率对心输出量的影响 1. 1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。出量。 2.2.心率超过心率超过180180次次/ /分，心室充盈时间过短而分，心室充盈时

18、间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。量下降。 3.3.心率低于心率低于4040次次/ /分，心输出量也减少，这分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。最大限度，不能再进一步增加搏出量。六、心泵血功能的储备 1. 概念：概念：心输出量随机体代谢的需要而增心输出量随机体代谢的需要而增 加加的能力。的能力。 2. 影响因素：影响因素：v心率贮备心率贮备提高心输出量的重要途径，提高心输出量的重要途径， 可增可增 加加22.5倍；倍；v收缩期贮备收缩期贮备也

19、是提高心输出量的重要也是提高心输出量的重要 途途径；径；v舒张期储备等舒张期储备等轻度储备作用轻度储备作用第二节第二节 心肌的生物电现象心肌的生物电现象 内容内容1. 1. 心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象内容内容2. 2. 心肌兴奋的产生与传导心肌兴奋的产生与传导心肌组织的生理特性v兴奋性兴奋性v自律性自律性v传导性传导性v收缩性收缩性 机械特性机械特性电生理特性电生理特性心肌细胞的类型v工作细胞：工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性收缩性、兴奋性、传导性 无自律性无自律性（心房肌和心室肌）（心房肌和心室肌）v自律细胞：自律细胞：兴奋性、传导性、自律性兴奋性、传导性、自律性 无收缩性无收

20、缩性（特殊传导系统）（特殊传导系统）一、心脏的生物电活动（一）心室肌细胞的静息电位（一）心室肌细胞的静息电位 电位值：电位值：- 90mv- 90mv 形成机理：形成机理：k k+ +的向外扩散的向外扩散( ik( ik1 1) ) 心脏各部分心心脏各部分心肌细胞的跨膜肌细胞的跨膜电位和兴奋传电位和兴奋传导速度导速度san：窦房结am：心房肌avn：结区bh：希氏区pf：浦肯野纤维vm：心室肌传导速度单位m/s（二）心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成除极过程（除极过程（0期）期） 膜去极化，膜去极化，ap上升支上升支复极过程复极过程 1期期快速复极初期快速复极初期 2期期平台期平台期

21、(主要特征）主要特征） 3期期快速复极末期快速复极末期静息期（静息期（4期）期）膜电位稳定于膜电位稳定于rp水平水平（三）动作电位形成机制 1.1. 0 期期: 心室肌细胞在窦房结传来的动心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下作电位刺激下,心肌细胞膜上心肌细胞膜上na+通道部分通道部分激活开放激活开放 少量少量na+内流内流 膜部分去极膜部分去极化化 去极化达阈电位去极化达阈电位 膜上膜上na+通道大量开通道大量开 放放 出现再生性出现再生性na+内流内流 膜完全去极化、反极化。膜完全去极化、反极化。快快na+通道通道：na+通道激活快、失活也快，通道激活快、失活也快， 开放时间短，电压依赖性

22、通道开放时间短，电压依赖性通道阻断剂阻断剂：河豚毒：河豚毒(tetrodotoxin,ttx)快反应细胞快反应细胞：以：以na+通道为通道为0期去极的心肌期去极的心肌 细胞细胞 2. 2. 1 期：期：na+ 通道失活关闭通道失活关闭,同时同时k+通道通道(ito)激活，激活，k+外流，导致膜快速复极化外流，导致膜快速复极化 3.3. 2期：期：平台期，是心肌动作电位时程较平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子：特征。这一期的离子：k+外流（外流（ik1)和和 ca2+内流。内流。ca2+内流，抵消内流，抵消k

23、+外流。外流。 ca2+通道：通道：激活慢，失活也慢，开放时间激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于于na+通道，可被通道，可被mn2+和钙通道阻滞剂如维和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。拉帕米等阻断。内向电流：内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动，造成膜除极。由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化整流：整流：指电流容易向一个方向流动，

24、不易向反指电流容易向一个方向流动，不易向反 方向流动方向流动内向整流（内入性整流）：内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜外正离子容易从膜外 流入膜内，而不易从膜内流向膜外。流入膜内，而不易从膜内流向膜外。外向整流（外出性整流）：外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜内正离子容易从膜内 流向膜外，而不易从膜外流入膜内。流向膜外，而不易从膜外流入膜内。 4. 4. 3 3期：期：ca2+ca2+通道失活，膜对通道失活，膜对k+k+通透性增通透性增高，高，k k+ +通过通过i i k k 通道外流，使膜内电位向负的通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，方向转化，膜内电位越负，k k+

25、 +外流越快，造成外流越快，造成再生性复极。再生性复极。 5. 5. 4 4期：期：膜电位数值已达静息电位水平，膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了nana+ +、caca2+2+, , 膜外多了膜外多了k+k+，激活膜上，激活膜上nana+ +-k-k+ +泵，每次泵，每次泵出泵出3 3个个nana+ +，同时摄入，同时摄入2 2个个k k+ +；进入细胞内的；进入细胞内的caca2 2通过通过nana+ +-ca-ca2+2+交换排出胞外，使细胞内外离交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋子分布恢复到

26、静息状态，保证心肌正常兴奋性。性。动作电位及其形成机制0 0期期nana+ +内流（再生性钠电流）内流（再生性钠电流）1 1期期k k+ +外流外流(ito)(ito)2 2期期k k+ +外流和外流和caca2+2+内流处于平衡内流处于平衡3 3期期k k+ +外流（外流（ikik再生性复极）再生性复极）4 4期期离子恢复（离子恢复（ nana+ +- k- k+ +泵和泵和 nana+ +-ca-ca2+ 2+ 交换）交换）二、心肌的兴奋性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化变化 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化

27、，可用刺激阈值作为衡发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。量指标。兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期绝对不应期和有效不应期相对不应期相对不应期超常期超常期（二）兴奋周期性变化与心肌收缩关系v不发生强直收缩不发生强直收缩v期前收缩与代偿间隙期前收缩与代偿间隙v1. 1. 期前收缩：期前收缩：心室肌在有效不应之心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。收缩之前，

28、所以称为期前收缩。v2. 2. 代偿间歇：代偿间歇：一次期前收缩之后，一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期往往有一段较长的心室舒张期( (三）影响兴奋性的因素三）影响兴奋性的因素1.1.静息电位的水平静息电位的水平2.2.阈电位的水平阈电位的水平3.na3.na+ +通道的状态通道的状态na+通道状态通道状态备用备用（关）（关）激活激活（开）（开）失活失活（关）（关）三、心肌的自动节律性v自动节律性（自律性）自动节律性（自律性）v 心肌能自动地、有心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能节律地产生兴奋的能力力v自律细胞：自律细胞：v 心脏内特殊传导系心脏内特殊传导系统的细胞统的细胞（一）自律

29、细胞的跨膜电位及其形成机制v 窦房结细胞的动作电位窦房结细胞的动作电位v 及其形成机制及其形成机制v 浦肯野细胞的动作电位浦肯野细胞的动作电位v 及其形成机制及其形成机制1. 窦房结细胞4期自动除极机制(1) ik(1) ik通道逐渐失活，通道逐渐失活，k k+ +外流进行性外流进行性 衰减衰减(2) na+(2) na+内流进行性增强（内流进行性增强（i if f ）(3) t(3) t型型ca2+ca2+通道的激活，通道的激活，ca2+ca2+内流内流2. 窦房结细胞0期去极化机制(1) (1) 与与na na + +无关无关(2) ca(2) ca2+2+内向电流内向电流3. 窦房结细胞

30、动作电位的特征(1) 4(1) 4期膜电位不稳定，自动除极。期膜电位不稳定，自动除极。(2) 4(2) 4期自动除极达阈电位时，激活膜期自动除极达阈电位时，激活膜 上上ca2+ca2+通道，通道，ca2+ca2+内流，引起内流，引起0 0期除期除 极。极。(3) (3) 慢反应自律细胞：慢反应自律细胞： 0 0期除极期除极 由由ca2+ca2+内流形成。内流形成。(4) (4) 没有明显的复极化没有明显的复极化1 1期和期和2 2期期(5(5）3 3期复极是期复极是k+k+外流，外流，3 3期末膜期末膜 电位达到最大复极电位。电位达到最大复极电位。4.浦肯野细胞4期自动除极机制(1) (1)

31、复极化时外向电流复极化时外向电流k k+ +逐渐衰减逐渐衰减(2) (2) 进行性增强的内向电流进行性增强的内向电流 i if f（内向电（内向电流的主要成分为流的主要成分为na na + +，但不同于心室，但不同于心室肌肌0 0 期除极的快期除极的快na na + +通道，不能被通道，不能被ttxttx阻断，可被铯阻断）。阻断，可被铯阻断）。 心室肌细胞心室肌细胞 窦房结细胞窦房结细胞静息电位静息电位/最大舒张电位最大舒张电位 rp：-90mv 最大舒张电位：最大舒张电位：-60mv阈电位阈电位 -70mv -40mv0期去极化速度期去极化速度 迅速迅速 缓慢缓慢0期结束时膜电位期结束时膜电

32、位 +30mv 0mv（不出现反极化）（不出现反极化）去极幅度去极幅度 120mv 约约70mv4期膜电位期膜电位 稳定稳定 不稳定（自动去极化）不稳定（自动去极化）膜电位分期膜电位分期 0，1，2，3，4 0，3，4表表 心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较(二）心脏传导系统的自律性及影响因素100100次次/ /分分5050次次/ /分分5050次次/ /分分4040次次/ /分分2525次次/ /分分依依 次次 降降 低低窦房结窦房结心房内传导心房内传导房室交界房室交界房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维1.1.正常起搏点正常起搏点窦房结窦房结2.2.潜在起搏点潜

33、在起搏点房室结等传导系统房室结等传导系统3.3.窦性心律：心脏节律性活动以窦房窦性心律：心脏节律性活动以窦房 结为起搏点结为起搏点4.4.异位心律：以窦房结以外的部位为异位心律：以窦房结以外的部位为 起搏点的心脏活动起搏点的心脏活动5.5. 窦房结对潜在起搏点的窦房结对潜在起搏点的 控制方式控制方式抢先占领抢先占领 超速驱动抑制超速驱动抑制6. 影响自律性的因素4 4相去极化的速度相去极化的速度最大复极化电位（最大舒张期最大复极化电位（最大舒张期电位）电位）阈电位水平阈电位水平自动去极自动去极化的速度化的速度快快慢慢到达阈到达阈电位所电位所需时间需时间缩短缩短延长延长单位时间单位时间爆发爆发a

34、pap的的次数次数多多少少自律性自律性最大最大复极复极化电化电位水位水平平小小大大与阈电与阈电位差距位差距大大小小四、心肌细胞的传导性和兴奋在心脏的传导（一）心肌细胞的传导性（一）心肌细胞的传导性 电传导电传导（二）兴奋在心脏内的传导过程（二）兴奋在心脏内的传导过程 和特点和特点窦房结窦房结心房内传导心房内传导房室交界房室交界 ( (结区）结区）房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维0.050.05米米/ /秒秒0.40.4米米/ /秒秒0.050.05米米/ /秒秒(0.02(0.02米米/ /秒秒) )0.20.2米米/ /秒秒4 4米米/ /秒秒(三）影响传导性的因素（1 1）结构因素：）结构因素

35、： 细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋 传导快传导快（2 2）生理因素：）生理因素：v 0 0期除极化速度和幅度期除极化速度和幅度v 邻近部位膜的兴奋性邻近部位膜的兴奋性心肌细胞心肌细胞细胞内电阻细胞内电阻 局部电流局部电流 传导速度传导速度0 0期去极化期去极化速度速度 幅度幅度局部电局部电流形成流形成速度速度强度强度未兴奋区产未兴奋区产生生apap的时间的时间局部电流传局部电流传播的距离播的距离传导传导速度速度邻近部位膜的兴奋性高邻近部位膜的兴奋性高膜电位和阈电位间差距小膜电位和阈电位间差距小传导速度快传导速度快五、心电图 1.1.定义（定义（elec

36、trocardiogram,ecg)electrocardiogram,ecg) 每一心动周期中，心脏兴奋的产生、每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。电变化的波形。 2.2.性质性质心动周期中各细胞电活动心动周期中各细胞电活动的综的综 合向量变化合向量变化正常心电图vp波：心房去极化波：心房去极化vqrs波群：心室去极化波群：心室去极化vt波：心室复极化波：心室复极化vpr段：兴奋通过心房向段：兴奋通过心房向心室传导的过程心室传导的过程vst

37、段：心室去极化完成段：心室去极化完成vpr间期：心房去极化开间期：心房去极化开始至心室去极化开始始至心室去极化开始vqt 间期：心室去极化和间期：心室去极化和复极化所需时间复极化所需时间心电图的临床应用心电图的临床应用v1、导联v标准导联v胸导联v单肢导联v2、异常心电图心房颤动窦性心律房性心动过速第三节 血管生理一、各类血管的功能特点一、各类血管的功能特点主主a a、肺、肺a a大大a aa a小小a a 微微a a毛细血管括约肌毛细血管括约肌真毛细真毛细血管血管微微v v腔腔v v弹性贮器弹性贮器血管血管分配血管分配血管阻力血管阻力血管容量血管容量血管交换血交换血管管阻力血管阻力血管l各类

38、血管的结构与功能各类血管的结构与功能主主a和大和大a ：弹性贮器。富含弹性纤维。：弹性贮器。富含弹性纤维。动脉：分配血管。大小动脉：分配血管。大小a之间。富平滑肌。之间。富平滑肌。小小a和微和微a：阻力血管。富平滑肌，控制血：阻力血管。富平滑肌，控制血流量。流量。真毛细血管：交换血管。仅一层内皮细胞。真毛细血管：交换血管。仅一层内皮细胞。静脉：容量血管。口径大，管壁薄，有静脉：容量血管。口径大，管壁薄，有60%循环血，受神经支配，调节回心血量。循环血，受神经支配，调节回心血量。 二、血流量、血流阻力和血压 1. 血流量： 单位时间内流过血管某一截面 的血量，血流量与血管两端的压力 差成正比，与

39、血流阻力成反比。 q= p1-p2 / r 2. 2. 血流阻力：血流阻力： 血液在血管内流动时所遇到的阻血液在血管内流动时所遇到的阻力。力。 血流阻力与血管的长度和血液粘血流阻力与血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的滞度成正比，与血管半径的4 4次方成次方成反比。反比。（1）血液粘滞度红细胞比容红细胞比容血流的切率血流的切率血管口径血管口径温度温度（2 2）血液的粘滞度取决于以下因素）血液的粘滞度取决于以下因素红细胞比容红细胞比容大大粘滞度粘滞度高高血液的切率血液的切率低低血管的口径血管的口径小小温度温度低低粘滞度粘滞度高高血流阻力血流阻力大大粘滞度粘滞度高高血流阻力血流阻力大大粘滞度

40、粘滞度高高血流阻力血流阻力大大切率切率低低血流阻力血流阻力大大（3 3）血管的口径）血管的口径阻力血管口径阻力血管口径小小血流阻力血流阻力大大阻力血管口径阻力血管口径大大血流阻力血流阻力小小 机体对循环功能的调节，可通过控制机体对循环功能的调节，可通过控制 各器官阻力血管的口径来调节各器官之各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。间的血流分配。v3. 3. 血压（血压（blood pressure) blood pressure) v血管内的血液对血管内的血液对单位面积血管壁的侧压单位面积血管壁的侧压力力（侧压强）。（侧压强）。v测血压时，用高于大气压的数值来衡量测血压时，用高于大气压

41、的数值来衡量血压的高低。单位：血压的高低。单位：kpa kpa 或或 mmhgmmhg。从动。从动脉脉 静脉，血压逐渐降低。静脉，血压逐渐降低。三、动脉血压v动脉血压（动脉血压（bp)v 动脉内血液对血管壁的侧压强动脉内血液对血管壁的侧压强vbp随心动周期而呈周期性变化：随心动周期而呈周期性变化：v收缩压收缩压(sp)v舒张压舒张压(dp)v收缩压收缩压100-120mmhg, v舒张压舒张压60-80mmhg.1.1. systolic pressure： 一个心动周期中，左室射血时一个心动周期中，左室射血时动脉血压升高，所能达到的最高值。动脉血压升高，所能达到的最高值。2.2. diast

42、olic pressure： 左室舒张末期，动脉血压下降，左室舒张末期，动脉血压下降，所达到的最低值。所达到的最低值。3. 3. 脉搏压（脉压）脉搏压（脉压） 收缩压与舒张压的差值。收缩压与舒张压的差值。4. 4. 平均动脉压平均动脉压 一个心动周期中，每一瞬间动脉一个心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。血压的平均值。 map = map = 舒张压舒张压 + 1/3 + 1/3 脉压脉压（一）动脉血压的形成机制v1. 1. 心血管系统内有足够的血液充盈心血管系统内有足够的血液充盈v 形成动脉血压的前提。形成动脉血压的前提。v2. 2. 心脏射血和外周阻力的相互作用心脏射血和外周阻力的相互作

43、用v 形成动脉血压的基本因素。形成动脉血压的基本因素。3. 3. 循环系统平均充盈压：循环系统平均充盈压： 心脏停搏时，血液也就停止流动心脏停搏时，血液也就停止流动, ,在在心血管系统中仍有一定量的血液使血管心血管系统中仍有一定量的血液使血管保持一定程度的充盈，这时各处血管的保持一定程度的充盈，这时各处血管的压力相等并高于大气压约压力相等并高于大气压约7mmhg7mmhg，这种，这种压力称之。压力称之。4. 血管中充盈血液的程度血管容量血管容量血量血量循环系统平均充盈压循环系统平均充盈压5. 心脏射血与外周阻力的相互作用v 一次心室收缩射入动脉内的血量一次心室收缩射入动脉内的血量, ,在在 收

44、缩期只有收缩期只有1/31/3流向外周流向外周, ,余余2/32/3暂时停留暂时停留在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即在主动脉和大动脉内，使血管壁扩张，即心室射血的部分能量转化为势能贮存在主心室射血的部分能量转化为势能贮存在主动脉和大动脉内。动脉和大动脉内。 心室舒张停止射血，扩张的主动脉心室舒张停止射血，扩张的主动脉和大动脉弹性回缩，将贮存的一部分势和大动脉弹性回缩，将贮存的一部分势能转化为动能，继续推动血液向前流动，能转化为动能，继续推动血液向前流动，这样心脏射血是间断性的，而血液在血这样心脏射血是间断性的，而血液在血管中流动是连续性的。管中流动是连续性的。 如果没有外周阻力的存在如果没

45、有外周阻力的存在, ,如果没有如果没有外周阻力的存在，心室射血所释放的能外周阻力的存在，心室射血所释放的能量全部表现为动能，使射出的血液全部量全部表现为动能，使射出的血液全部流向外周，不可使动脉血压的升高。流向外周，不可使动脉血压的升高。（二）影响动脉血压的因素（二）影响动脉血压的因素 1.1.每搏输出量每搏输出量搏出量搏出量收缩期射入收缩期射入 主主a a血量血量管壁承管壁承受张力受张力收缩压收缩压血流速度血流速度舒张期存舒张期存留血量略留血量略舒张压略舒张压略脉压脉压2. 心率舒张压舒张压心率心率舒张期舒张期舒张期舒张期血外流血外流收缩期收缩期收缩期收缩期血外流血外流舒张期舒张期存留血存留

46、血收缩期收缩期存留血存留血收缩压收缩压脉压脉压3. 3. 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力舒张期血外流舒张期血外流舒张期存留血舒张期存留血舒张压舒张压脉压脉压4.4.大大a a血管的弹性血管的弹性缓冲作用缓冲作用弹性弹性收缩期收缩期管壁可管壁可扩张性扩张性舒张期舒张期回缩力回缩力张力张力血流快、血流快、存留少存留少收缩压收缩压舒张压舒张压脉压脉压5.5.循环血量与血管系统容积的比例循环血量与血管系统容积的比例循环血量循环血量血管的容积血管的容积充盈度充盈度血压血压四、静脉血压和静脉回心血量（一）静脉血压（一）静脉血压v中心静脉压中心静脉压(central venous pressure) 右心

47、房和胸腔内大静脉的血压右心房和胸腔内大静脉的血压v1.1. 正常值：正常值：412cmh2o2. 中心静脉压的生理意义：v(1) (1) 反映心血管功能状态的指标反映心血管功能状态的指标 v(2) (2) 控制补液量和速度的指标控制补液量和速度的指标（二）重力对静脉压的影响v血管内血液受到重力影响，产生血管内血液受到重力影响，产生一定的静水压，重力对静脉压的一定的静水压，重力对静脉压的影响表现为各部分血管静水压的影响表现为各部分血管静水压的不同。不同。体位能明显影响静水压的高低体位能明显影响静水压的高低平卧位，各部分血管与心脏处大平卧位，各部分血管与心脏处大相同的水平，静水压大致相同。相同的水

48、平，静水压大致相同。直立位，心脏水平以上的器官，直立位，心脏水平以上的器官，血管内的静水压较平卧时降低；心血管内的静水压较平卧时降低；心脏水平以下的器官，血管内静水压脏水平以下的器官，血管内静水压较平卧时升高。较平卧时升高。长时间长立不动长时间长立不动心脏水平以下的静脉扩张充盈心脏水平以下的静脉扩张充盈回心血量回心血量中心静脉压中心静脉压每搏输出量每搏输出量每搏输出量每搏输出量神经神经-体液调节体液调节动脉血压（收缩压）动脉血压（收缩压）动脉血压恢复正常动脉血压恢复正常（三）静脉回心血量及其影响因素1.1. 静脉回心血量取决于：静脉回心血量取决于： 外周静脉压与中心静脉压之差外周静脉压与中心静

49、脉压之差 静脉对血流的阻力静脉对血流的阻力心舒期心舒期室内压室内压心脏心脏收缩力收缩力回心血量回心血量体循环平均体循环平均充盈压充盈压回心血量回心血量(1)(1)(2)(2)2. 2. 影响静脉回心血量的因素影响静脉回心血量的因素卧位变卧位变直立直立下肢静脉下肢静脉内血量内血量高温高温皮肤舒张皮肤舒张贮血量贮血量回心血量回心血量 肌肉收缩肌肉收缩静脉挤压静脉挤压静脉回流静脉回流3.4.静脉和静脉和心房扩张心房扩张吸气时胸吸气时胸腔容积腔容积回心血量回心血量5.五、微循环v微循环微循环(microcirculation): 微动脉与微静脉之间的血微动脉与微静脉之间的血液循环。液循环。v功能：实现

50、血液和组织之间的功能：实现血液和组织之间的物质交换物质交换（一）微循环的组成v概念：概念：微动脉和微静脉之间的血液循环，是物质交换的场所。微动脉和微静脉之间的血液循环，是物质交换的场所。v组成：组成：微微a：多层：多层sm, 总闸门。总闸门。后微后微a：微微a分支，分支，单层单层sm，形成毛细血管网。，形成毛细血管网。毛细血管前括约肌：后微毛细血管前括约肌：后微a分支入口处，有分支入口处，有sm，分，分闸门。闸门。真毛细血管：真毛细血管：是物质交换的场所。总横截面积大血是物质交换的场所。总横截面积大血流慢，管壁薄，通透性大。流慢，管壁薄，通透性大。微微v：容量血管，调节静脉回流，后阻力血管，后

51、：容量血管，调节静脉回流，后阻力血管，后闸门。闸门。迂回通路：微迂回通路：微a后微后微a毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌真毛细血管真毛细血管微微v 管壁薄，速度慢，通透性好，利于物质交换。管壁薄，速度慢，通透性好，利于物质交换。直捷通路：微直捷通路：微a后微后微a通血毛细血管通血毛细血管微微v承受较大血流压力；促进血液迅速回流（骨承受较大血流压力；促进血液迅速回流（骨骼肌中常见）骼肌中常见）动动-静脉短路：微静脉短路：微aa-v吻合支吻合支微微v调节体温（皮肤多见）调节体温（皮肤多见） (二二) 微循环的血流通路微循环的血流通路直捷通路直捷通路特点特点作用作用经常开放经常开放途径短，血流快途径

52、短，血流快流经范围小流经范围小血液回流的血液回流的主要通路主要通路迂回通路迂回通路轮流交替开放轮流交替开放路径长，血流慢路径长，血流慢流经范围大流经范围大物质交换场所物质交换场所动动- -静脉短路静脉短路经常处于关闭状态经常处于关闭状态路径最短路径最短血流最快血流最快加速血液回流加速血液回流调节体温调节体温l毛细血管壁由单层毛细血管壁由单层内皮细胞构成，内内皮细胞构成，内皮细胞之间存在裂皮细胞之间存在裂隙，成为物质交换隙，成为物质交换的孔道。的孔道。代谢产物代谢产物的积聚的积聚后微后微a a毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌舒张舒张微循环微循环灌流量灌流量代谢产代谢产物清除物清除后微后微a a毛

53、细血管前括约肌毛细血管前括约肌收缩收缩微循环微循环灌流量灌流量微循环血流量的调节微循环血流量的调节1. 扩散扩散: 毛细血管内外水分子及水溶性物质靠物质分子的热运动，毛细血管内外水分子及水溶性物质靠物质分子的热运动，通过毛细血管壁的小孔，实现毛细血管内外的物质交换通过毛细血管壁的小孔，实现毛细血管内外的物质交换2. 滤过和重吸收滤过和重吸收： 毛细血管内外存在压力差时，水分或小分子溶质顺压力差毛细血管内外存在压力差时，水分或小分子溶质顺压力差通过毛细血管壁的小孔进行移动通过毛细血管壁的小孔进行移动. 滤过：液体从血管内向血管外移动滤过：液体从血管内向血管外移动 重吸收：液体从血管外向血管内移动

54、重吸收：液体从血管外向血管内移动3. 吞饮（胞饮）吞饮（胞饮）： 毛细血管内皮细胞能包围和吞饮某些液体性物质进入胞毛细血管内皮细胞能包围和吞饮某些液体性物质进入胞浆，形成吞饮小泡，再运送到内皮细胞另一侧排出。浆，形成吞饮小泡，再运送到内皮细胞另一侧排出。 大分子物质如血浆蛋白以这种方式在毛细血管进行交换大分子物质如血浆蛋白以这种方式在毛细血管进行交换毛细血管处物质交换的方式毛细血管处物质交换的方式六、组织液生成及其影响因素六、组织液生成及其影响因素（一）组织液的生成（一）组织液的生成v有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压毛细血管血压+组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压) (血浆胶体渗透压血浆胶体

55、渗透压+组织液静水压）组织液静水压）毛细血管动脉端：毛细血管动脉端：有效滤过压有效滤过压= =（30+15)-( 25+1030+15)-( 25+10）= 10 mmhg= 10 mmhg毛细血管静脉端：毛细血管静脉端：有效滤过压有效滤过压= =（12+15)-(25+1012+15)-(25+10）= - 8mmhg= - 8mmhg血浆流经毛细血管时，在动脉端以滤过的方式进入组织血浆流经毛细血管时，在动脉端以滤过的方式进入组织间隙，生成组织液；在静脉端，组织液被重吸收回血液，静间隙，生成组织液；在静脉端，组织液被重吸收回血液，静脉端重吸收的量占脉端重吸收的量占90%90%，余，余10%

56、10% 进入毛细淋巴管，成为淋巴进入毛细淋巴管，成为淋巴液。液。影响因素：影响因素：有效滤过压：毛细血管血压有效滤过压：毛细血管血压 （高血压，血量（高血压，血量 ，心功能不全心功能不全）、血浆胶体渗透压）、血浆胶体渗透压 （肾病患者白（肾病患者白蛋白丢失）。蛋白丢失）。毛细血管通透性：组织创伤、过敏反应毛细血管通透性：组织创伤、过敏反应组胺、组胺、5-ht释放释放通透性通透性。静脉和淋巴回流：寄生虫病堵塞淋巴管。静脉和淋巴回流：寄生虫病堵塞淋巴管。 毛细血管血压升高毛细血管血压升高 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 静脉回流受阻静脉回流受阻 淋巴回流受阻淋巴回流受阻 毛细血管通透性增高毛

57、细血管通透性增高神经调节神经调节体液调节体液调节1.心脏的神经支配v心交感神经及其作用v起源：起源：t1t5侧角细胞发出，经星状神经节或颈侧角细胞发出，经星状神经节或颈交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。交感神经节换元后，节后纤维支配心脏各部分。v左侧交感左侧交感n主要支配房室交界、心房肌和心室肌主要支配房室交界、心房肌和心室肌v右侧交感右侧交感n主要支配窦房结主要支配窦房结v作用作用:心率加快（正性变时作用）心率加快（正性变时作用）房室交界传导加快房室交界传导加快 （正性变传导作用）（正性变传导作用）心肌收缩力加强（正性变力作用心肌收缩力加强（正性变力作用）v心迷走神经及其作用起源：由

58、延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经起源：由延髓的迷走背核和疑核发出，经颈部迷走神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经干到胸腔，与心交感神经一起进入心脏，在心内神经节换元后，其节后纤维支配心脏。节换元后，其节后纤维支配心脏。 右侧心迷走右侧心迷走n主要支配窦房结，影响心率。主要支配窦房结，影响心率。 左侧心迷走左侧心迷走n主要支配房室交界等主要支配房室交界等 心室肌只有少量的迷走神经纤维支配心室肌只有少量的迷走神经纤维支配v作用：作用：v 心率减慢（负性变时作用）心率减慢（负性变时作用）v 心房肌收缩力减弱（负性变力作用）心房肌收缩力减弱（负性变力作用）v 房室传导减慢房室传导

59、减慢 (负性变传导作用）负性变传导作用）德国科学家德国科学家 otto loeweiotto loewei梦中获得一个巧妙的实验梦中获得一个巧妙的实验设计，首次证明：迷走神设计，首次证明：迷走神经末梢释放的化学物质可经末梢释放的化学物质可抑制心脏的活动；而交感抑制心脏的活动；而交感神经末梢释放的化学物质神经末梢释放的化学物质可加速心脏的活动可加速心脏的活动v迷走与交感递质的发现交感交感n n兴奋兴奋ne肌钙蛋白释放肌钙蛋白释放ca2+ca2+肌浆网摄取肌浆网摄取ca2+ca2+心肌舒张心肌舒张自自律律性性心心率率3.交感神经的正性变传导作用交感神经的正性变传导作用apap上升速率上升速率 上升

60、幅度上升幅度（1） 迷走神经的负性变力作用迷走迷走nach心肌细胞心肌细胞m受体受体camp肌浆网释放肌浆网释放ca2+胞浆胞浆ca2+i收缩力收缩力（2） 迷走神经负性变时作用迷走迷走nach窦房结细胞窦房结细胞m受体受体ikach 通道通道k+外流外流最大复极电位最大复极电位自律性自律性 、心率、心率4期内向电流期内向电流if自动去极化自动去极化ca2+内流内流v支配心脏的肽类神经支配心脏的多种肽类神经纤维释放支配心脏的多种肽类神经纤维释放的递质有的递质有: 神经肽神经肽y、血管活性肠肽、降钙、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。素基因相关肽、阿片肽等。这些递质可能参与对心肌和冠状血