心脏瓣膜病1课件

1、Company LogoGlossary vMitral valve / Bicuspid valvevTricuspid valve vAortic valve vPulmonary valvevStenosisvReflux / RegurgitationvAtrial vVentriculCompany Logo心脏纤维支架示意图中国心脏瓣膜外科的历史中国心脏瓣膜外科的历史v 1954年，兰锡纯教授成年，兰锡纯教授成功实施国内首例二尖瓣功实施国内首例二尖瓣狭窄闭式交界别离术。狭窄闭式交界别离术。 v 1965年，蔡用之教授成年，蔡用之教授成功实施国内首例二尖瓣功实施国内首例二尖瓣置换术。

2、置换术。 v 首例国产瓣膜置换病人术首例国产瓣膜置换病人术后五年和蔡用之、张宝仁后五年和蔡用之、张宝仁教授合影教授合影Company Logo心脏瓣膜病的分类发病时间发病时间先天性（如主动脉瓣二叶畸形）先天性（如主动脉瓣二叶畸形）后天性（如风湿性心脏瓣膜病）后天性（如风湿性心脏瓣膜病）病变部位病变部位主动脉瓣病变，主动脉瓣病变， 二尖瓣病变，三尖瓣病二尖瓣病变，三尖瓣病变，肺动脉瓣病变，联合瓣膜病变变，肺动脉瓣病变，联合瓣膜病变结构或功能改变结构或功能改变狭窄，关闭不全，狭窄合并关闭不全狭窄，关闭不全，狭窄合并关闭不全Company LogoCompany LogoCompany Logo后天

3、性心脏瓣膜病的病因其它其它风湿性瓣膜病风湿性瓣膜病人工瓣膜损坏人工瓣膜损坏感染性瓣膜病感染性瓣膜病退行性瓣膜病退行性瓣膜病缺血性瓣膜病缺血性瓣膜病狭窄狭窄/ /关闭不关闭不Company Logo风湿性二尖瓣狭窄的病理v风湿热病理变化起始于瓣膜交界边缘，引起瓣膜风湿热病理变化起始于瓣膜交界边缘，引起瓣膜水肿、渗出、交界粘连，导致瓣口变形和狭窄。水肿、渗出、交界粘连，导致瓣口变形和狭窄。风湿热反复发作，瓣膜纤维化和或钙质沉着，风湿热反复发作，瓣膜纤维化和或钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，瓣膜口狭窄进行性开展。硬，瓣膜口狭窄进行性开

4、展。v按病变程度分为：隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型。按病变程度分为：隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型。Company LogoCompany LogoCompany LogoCompany Logo二尖瓣口面积瓣口面积瓣口面积4 46cm26cm2瓣口面积瓣口面积 2.5cm22.5cm2瓣口面积瓣口面积 1.1.5 5cm2cm2瓣口面积瓣口面积 1.0cm21.0cm2Company Logo二尖瓣狭窄的病理生理左心失代偿期左心失代偿期右心衰竭期右心衰竭期左心代偿期左心代偿期左心室舒张时左左心室舒张时左房排血受阻，使房排血受阻，使左房代偿性扩张左房代偿性扩张和肥厚，增强左和肥厚，增强左房容量和收缩

5、，房容量和收缩，加大二尖瓣口压加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣力阶差，增加瓣口血流量，延缓口血流量，延缓左房平均压升高左房平均压升高当瓣口面积小于，当瓣口面积小于，左房超过代偿极左房超过代偿极限，左房平均压限，左房平均压持续升高，随之持续升高，随之肺静脉和肺毛细肺静脉和肺毛细血管压升高。肺血管压升高。肺静脉血氧分压下静脉血氧分压下降，反射性肺小降，反射性肺小动脉痉挛，加剧动脉痉挛，加剧肺动脉高压。肺动脉高压。长期肺动脉高压，长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中使肺动脉内膜及中层变厚，肺动脉高层变厚，肺动脉高压加剧，右心室负压加剧，右心室负荷增加，出现右心荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最室肥厚与扩张，最

6、后导致右心衰竭。后导致右心衰竭。Company Logo二尖瓣关闭不全的病理生理v 在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。出现。v 持续严重的过度容量负荷，左心室舒张末直径大于持续严重的过度容量负荷，左心室舒张末直径大于60mm60mm，终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。血、肺动脉高压和右心衰。v 急性二尖瓣关闭不全，缺乏左心房和左心室扩大

7、的代偿机急性二尖瓣关闭不全，缺乏左心房和左心室扩大的代偿机制，导致低血压、急性肺水肿，甚至心源性休克。制，导致低血压、急性肺水肿，甚至心源性休克。Company LogoCompany Logo主动脉瓣狭窄程度 轻度轻度中度中度重度重度峰值跨瓣压差峰值跨瓣压差 Company Logo主动脉瓣狭窄的病理生理v 正常主动脉瓣口面积约为正常主动脉瓣口面积约为3cm23cm2，收缩期跨瓣压差，收缩期跨瓣压差5mmHg5mmHg。v 主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，后负荷过重，产生主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，后负荷过重，产生左心室向心性肥厚，代偿期内长时间病症不明显。左心室向心性肥厚，代偿期内

8、长时间病症不明显。v 当瓣口面积缩小到当瓣口面积缩小到1cm21cm2以内时，左心室逐渐失代偿扩大，以内时，左心室逐渐失代偿扩大，病症加速进展加重。病症加速进展加重。v 由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大脑供血缺乏，可出现眩晕或昏厥。静产生心绞痛；又因大脑供血缺乏，可出现眩晕或昏厥。静息或运动时肺静脉压升高，引起充血性心力衰竭。息或运动时肺静脉压升高，引起充血性心力衰竭。Company LogoCompany Logo主动脉瓣关闭不全的病理生理v 主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入主动脉瓣关闭不

9、全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉返流的血液，故左心室容量负的血液，而且接受从主动脉返流的血液，故左心室容量负荷增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心荷增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。衰竭。v 由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供血缺乏，脑供血缺由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供血缺乏，脑供血缺乏，产生心绞痛、眩晕等。乏，产生心绞痛、眩晕等。v 显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压下降，脉压加大，显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压下降，脉压加大，并出现周围血管征。并出现周围血管征。Company Logo心脏瓣膜病的病症v劳力性呼吸困难，端

10、坐呼吸，夜间阵发性呼吸困劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难：肺淤血、肺水肿引起。难：肺淤血、肺水肿引起。v咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重。肺水肿时咳咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。粉红色泡沫痰。v咯血：支气管粘膜下静脉或肺毛细血管破裂。咯血：支气管粘膜下静脉或肺毛细血管破裂。v心悸：因左心房压力升高，引起心律失常，如房心悸：因左心房压力升高，引起心律失常，如房性早搏、心房颤抖或室上性心动过速。性早搏、心房颤抖或室上性心动过速。v吞咽困难：左心房明显扩张压迫食管引起。吞咽困难：左心房明显扩张压迫食管引起。心脏瓣膜病的病症v声音嘶哑：左心房扩大压迫喉返神经引起。声

11、音嘶哑：左心房扩大压迫喉返神经引起。v头晕、乏力：心排血量缺乏引起。头晕、乏力：心排血量缺乏引起。v运动时晕厥、心绞痛，甚至猝死：见于主动脉瓣运动时晕厥、心绞痛，甚至猝死：见于主动脉瓣狭窄。狭窄。v颈部和头部动脉强烈搏动感：见于主动脉瓣关闭颈部和头部动脉强烈搏动感：见于主动脉瓣关闭不全。不全。v腹痛、腹胀：右心功能不全或右心衰竭，体循环腹痛、腹胀：右心功能不全或右心衰竭，体循环静脉淤血。静脉淤血。v体循环栓塞病症：多见于脑和下肢。体循环栓塞病症：多见于脑和下肢。Company Logo心脏瓣膜病的体征v 二尖瓣面容，患者两颧呈紫二尖瓣面容，患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严红色、口唇轻度紫绀

12、，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。典型表现。v 周围血管症：见于主动脉瓣周围血管症：见于主动脉瓣关闭不全。关闭不全。v 肝大、压痛、下肢水肿和腹肝大、压痛、下肢水肿和腹水：长期肺动脉高压，开展水：长期肺动脉高压，开展为右心室肥厚和扩张，右心为右心室肥厚和扩张，右心功能不全或右心衰竭，体循功能不全或右心衰竭，体循环静脉淤血。环静脉淤血。听听视视触触叩叩Company Logo心脏瓣膜病的听诊v 二尖瓣狭窄：心尖区隆隆样舒张中期杂音，是特征性体征。心尖区第二尖瓣狭窄：心尖区隆隆样舒张中期杂音，是特征性体征。心尖区第一心音亢进，胸骨左缘第三、四肋间闻及一心音亢进，胸骨左

13、缘第三、四肋间闻及“开放拍击音，为二尖瓣开放拍击音，为二尖瓣狭窄听诊第二个特征。狭窄听诊第二个特征。v 二尖瓣关闭不全：心尖区响亮、粗糙、高调的全收缩期吹风样杂音，二尖瓣关闭不全：心尖区响亮、粗糙、高调的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时增强。常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时增强。v 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄： 主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射性杂音，向颈部传主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射性杂音，向颈部传导，常伴有收缩期振颤。导，常伴有收缩期振颤。v 主动脉瓣关闭不全：胸骨左缘第三、四肋间舒张早中期或全舒张期叹主动脉瓣关闭不全：胸骨左缘第三、四肋间舒张早中期或全舒张期

14、叹息样杂音，向心尖传导，取坐位或前倾位易听到。心尖区出现舒张期息样杂音，向心尖传导，取坐位或前倾位易听到。心尖区出现舒张期杂音又称杂音又称AustinAustinFlintFlint杂音，由于重度主动脉瓣关闭不全时回杂音，由于重度主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所致。流血液限制二尖瓣前叶开放所致。Company Logo辅助检查血液检查血液检查心导管心导管检查检查超声心动检查超声心动检查心电图检查心电图检查影像学检查影像学检查心脏瓣膜病的诊治心脏瓣膜病的诊治检查目的明确检查目的明确Company LogoCompany LogoCompany LogoCompany LogoCom

15、pany Logo并发症及死亡原因v 肺部感染：长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心肺部感染：长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。力衰竭的主要诱因。v 心力衰竭：为死亡主要原因。心力衰竭：为死亡主要原因。v 心律失常：以心房颤抖最常见心律失常：以心房颤抖最常见, ,常使心力衰竭加重，并易常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。发生栓塞。v 感染性心内膜炎：大多发生于二尖瓣关闭不全或主动脉瓣感染性心内膜炎：大多发生于二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。关闭不全患者。v 血栓栓塞：常见于心房颤抖患者。血栓栓塞：常见于心房颤抖患者。v 急性肺水肿：可见于重度二尖瓣狭窄。急性肺水肿

16、：可见于重度二尖瓣狭窄。v 猝死：多见于主动脉瓣狭窄。猝死：多见于主动脉瓣狭窄。Company Logo心脏瓣膜病的治疗内科治疗内科治疗包括：限制体力活包括：限制体力活动、给氧、强心、动、给氧、强心、利尿等。利尿等。以病人为中心以病人为中心以询证医学为依据以询证医学为依据外科治疗外科治疗目的：改善血流动目的：改善血流动力学，减轻或消除力学，减轻或消除症状，减免并发症症状，减免并发症的发生，提高生活的发生，提高生活质量，获得长期生质量，获得长期生存。存。Company Logo二尖瓣狭窄的手术适应证v心功能心功能I I级且瓣膜病变轻者，可暂缓手术。级且瓣膜病变轻者，可暂缓手术。v心功能心功能II

17、/IIIII/III级且瓣膜病变明显者，需择期手术。级且瓣膜病变明显者，需择期手术。v心功能心功能IVIV级、急性肺水肿、大咯血、风湿热活动、级、急性肺水肿、大咯血、风湿热活动、感染性心内膜炎等，积极内科治疗，病情改善后感染性心内膜炎等，积极内科治疗，病情改善后尽早手术。如内科治疗无效应急诊手术。尽早手术。如内科治疗无效应急诊手术。v出现房颤的病人，心功能进行性减退，易发生血出现房颤的病人，心功能进行性减退，易发生血栓栓塞，应尽早手术。栓栓塞，应尽早手术。Company Logo心脏瓣膜病治疗方式的开展介入治疗技术介入治疗技术瓣膜瓣膜成形成形术术瓣膜瓣膜置换置换术术药物治疗药物治疗微创技术的发

18、展微创技术的发展外科技术外科技术的发展的发展人工瓣膜人工瓣膜的发展的发展基本治疗基本治疗各种人工心脏瓣膜Company LogoCompany Logo机械瓣机械瓣采用高级合成材料制成。优点是耐久性好，其缺点是需终生抗凝。血栓栓塞率较生物瓣高。跨瓣压差高；过瓣血流为侧流，形成涡流区，血栓塞率高；溶血；瓣架高，造成左室流出道梗阻和刺激室间隔。降低了手术后瓣膜相关的并发症，仍然不是中心血流。启闭原理接近自然瓣，为中心血流，血流动力学明显改善。人工机械瓣膜生物瓣同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物瓣同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物组织膜而制成。优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率生物组织膜而制成。优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率较低。缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右，较低。缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右，如损坏那么需第二次换瓣。如损坏那么需第二次换瓣。 牛心包膜猪的主动脉瓣人工生物瓣膜人工生物瓣膜Company LogoCompa