血气分析详细解读

1、血气分析解读血气分析可以了解02的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病 人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。血气分析测定标本采集的基本要求：1 .合理的采血部位（楼动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平 面大气压下（101.3kpa，760mmh）、安静状态下，采集肝素抗凝 血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存 在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧者若病情许可应停 止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分

2、压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计 算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。（一）动脉血氧分压年龄的计算公式为pao2=100mmh（年龄 *0.33） +/ 5mmhg等芍值95 wommh （12.6 13.3kpa ）。临床意义：1 .判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气 不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80- 60mmhg 中度：60-40mmhg 重度：40mmhg,当pa02在20mmh以下，生命难以维持。2 .判断有无呼吸衰竭的指标i型指缺氧而无c02潴留（pao260mmhg pac02降低或正常）；型是指

3、缺氧伴有c02 潴留（pa0250mmhgo（二）肺泡-动脉血氧分压差肺泡氧分压（pa02与动脉血氧分压（pa02之差（pa-ao2）。 是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原 因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入 左心 室。参考值：正常年轻人约为15-20mmhg随年龄增加而增大，但 最大不超过30mmhg临床意义：1 .p （ a-a） 02增大伴有pa02降低：提示肺本身受累所致 氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解 剖分流致静脉血掺杂；2 ）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综

4、合症等所致的弥散障碍；3 ）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。2 . p （ a-a） 02增大而无pao2降低：见于肺泡通气量明显增 加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。（三）动脉血氧饱和度参考值：95%人98%临床意义：1 .可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并 不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈s形的特性，sa02较轻度的缺氧时尽管pa02已有明显下降，sa02可无 明显变化。2 .氢离子增加（ph下降）、体温升高、pac02升高，2,3 二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与 血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧

5、，因此，在 处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。（四）动脉血二氧化碳分压paco2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报 告中，通过pac02值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充 分。pac02受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对pa02 的评价比对pac02跟困难。参考值：35 45mmhg平均值40mmhg静脉血较动脉血高 5-7mmhg临床意义：1 .判断呼吸衰竭类型和程度的指标i型呼吸衰竭,pac02 可略降低或正常；h型呼吸衰竭，paco250mmhg市性脑病 时，paco2一般应 70mmh。2 .判断呼吸性酸碱平衡失调的指标 paco250mmh为呼吸 衰竭

6、；paco245mmh提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼 吸代偿；paco2v35mmh提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼 吸代偿。pac02可由通气量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机 麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致 的通气量增加。3 .判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经 肺代偿后pac02降低，最大代偿极限为pac02降至10mmh。代 谢性碱中毒时经肺代偿后paco2升高，最大代偿极限为paco2 升至55mmh。（五）ph值是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。ph值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（bhco3/h2cq3，其中碳酸氢由肾调节， 碳酸由肺

7、调节，其两者的比值为20:1，血ph为7.40。动脉血ph 值的病理改变最大范围为6.80-7.80。参考值：7.35 7.45，平均 7.40。氢离子 35-45mmol/l，平 均 40mmol/l。临床意义：ph变化取决于hco3-/paco2匕值，hc03?pac02任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性 变化,即原发hc03升高，必有代偿的paco2升高，原发hc03- 下降，必有代偿的paco2下降。原发失衡变化必大于代偿变化。 phv7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；ph7.45为失代偿性 碱中毒，有碱血症；ph值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿 性酸碱失衡、混

8、合型酸碱失衡。临床上不能单用ph值区别代谢性 与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。（六）标准碳酸氢盐sb是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经pac02为40mmhg 的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆hc。一浓度。参考值：22-27mmol/l，平均 24mme）l/l。临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。sb一般不受呼吸的影响（受肾调节）。（七）实际碳酸氢盐ab是指在实际pac02和血氧饱和度条件下所测得血浆hc03一浓度。参考值：22-27mmol/l，平均 24mmol/l。hco3-27mmol/l见于代碱或呼酸代偿。临床意义：1 .同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与

9、sb不同之处在于ab尚在一定程度上受呼吸因素的影响。2 . ab增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代 偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，ab最大代偿可升至 45mmol/l ； ab降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性 碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l。3 . ab与sb的差数反应呼吸因素对血浆 hco一影响的程 度。当呼吸性酸中毒时，absb当呼吸性碱中毒时，absb呼碱时 一肾代偿一 hco降彳氐一 ab7.4为碱中毒，ph7.45称为碱血症。酸 血症 与碱血症是酸碱平衡失调所致血液ph值变化的最终结果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或 碱

10、中毒 不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡 时，动脉血ph值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。酸中毒或碱中毒是指机体内以 hco-、pac02为原发改变 引起ph值变化的病理生理过程。以hco一下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以hco一升高为原发改变称为代谢性碱中 毒；以paco2升高为原发改变称为呼吸性酸中毒， 以paco 下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以恢复 hco- /h2co3达到正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后，如果hco- /h2co3比值恢复到20/1，血浆ph则可 维 持在正常范围，

11、称为代偿性酸碱失衡；若代偿后hco-/h2co3比值不能达到20/1，则称为失代偿性酸碱平衡失调。（一）代谢性酸中毒原发性hco3-j代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。 主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体 产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症 酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类 药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸 摄入过多等导致酸中毒。血气改变的特点为：原发性hco34, paco2代偿性j且符合 paco2=1.5x hco3-+8+2 phj ab sb bb 下降，be 负值

12、增大，pac02下降。当机体不能代偿时， pac02正常或 增高，ph下降。举彳列：ph7.29, paco230mmhghco3-14mmol/l, k+5.8mmol/lna+140mmol/lci-112mmol/l判断方法：1、pac0230mmhg40mn可能为呼碱，hc03- 14mmol/lv24mmol/l 可能为代酸，但 ph7.29100 , cl-t =112-100=12（二）呼吸性酸中毒原发的paco2t常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、 哮喘、胸廓 畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均 可降低肺泡通气量,致co2潴留，产生呼吸性酸中毒。血

13、气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3天以内），pac02曾高，ph下降，ab正常或略升高、be基本正常。肾脏代 偿时paco2每升高i.ommhg hco约可增加0.07mmol/l ;慢性 呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合hco3-=24+0.25paco2+5.58, paco2 升高，ph 正常或降低，ab升高，absb be正值增大。paco2每升高1 .ommhg hco一经代偿后约可增加0.3-0.4mmol/l。但肾脏代偿有一定的限 度,急性呼吸性酸中毒时，hco一不超过32mmol/l ,慢性呼吸性酸中毒时hco不超过45mmol/l。举彳列：ph=7.28, paco2

14、=75mmhghco3-=34mmol/l k+=4.5ininol/lna+=139inmol/lci-=96inmol/l判断方法：1、paco275mmhg40mn可能为呼酸，hco3- 34mmol/l24mmol/l 可能为代碱，但 ph7.28v7.40，偏 酸，提示 可能为呼酸。2、患者是copd所致慢性呼酸，此时计算公式为： 预计 hco3-=24+0.35xa paco2+5.58=24+0.35 x （ 75-40） +5.58=30.6741.83mmol/l ,实测 hco334mmol/l -在此范围内， 结论：单纯慢性呼酸。（三）代谢性碱中毒hco3原发性t常见原因

15、包括：大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综 合征等致经肾脏丢失氢离子以及过多碱性物质等。血气改变的特点为：hc03原发性f, pac02继发性f且符合 pac02=40+0.9xa hco3-+5 pht, pao2 正常。ab sb bb 增高,be正值增大，pac02上升。当机体不能代偿时，pac02反而降低 或正常，ph上升。举彳列：ph=7.48, paco2=42mmhghco3-=30mmol/l k+=3.6ininol/lna+=140inmol/lci-=98itimol/l判断方法：1、paco242mmhg40mn可能为呼酸，hc03- 30mmol/l24mmol/

16、l 可能为代碱，但 ph7.487.40，偏碱,提示 代碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，pac02=40+0.9hc03-+5=40+0.9x( 30-24 ) +5=40.4-50.4，实测paco242mmhg在此范围内，结论：单纯代碱。(四)呼吸性碱中毒paco2原发j各种导致肺泡通气增加，体内 co2排除过多的疾病如瘠 症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中 毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。血气改变的特点为：paco2原发下降，hco3代偿性j, ph正 常或升高，ab在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸 性碱中毒时下降明显，abvsb be负值增大。

17、肾脏代偿反应效率在急、慢性期不同。急性呼吸性碱中毒时必须符合 hco3-=24+0.2paco2+2.5, paco2 每下降 lommhg hco减少 0.2mmol/l，其代偿极限为hc03-18mmol/l慢 性呼吸性碱中毒时 hc03-=0.49xa paco2+1.72, pac02 每下 降 i.ommhg hco减 少0.5mmol/l , cl离子内移，血清ca离子降低。举彳列：ph=7.45, pac02=30mmhghc03-=20mmol/l k+=3.6minol/lna+=139mmol/lci-=106mmol/l判断方法：1、pac0230mmhg7.40，偏碱，

18、提示 可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公式为预计hc03- =0.49xa paco2+1.72=24+0.49 x( 30-40 ) +1.72=17.38-20.80，实测 hco3-=20mmol/l 在此范围内，结 论：慢性呼碱。正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代偿公 式，ag和潜在hco3,具体步骤：1、先用预计公式计算出hco3 或paco2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。2、计算ag判断是否伴有高ag代酸。3、计算潜在hc03-=实测hco3- + ag揭示代碱并高ag代酸和tabd中代碱的存在，用潜在 hc03替代实测hc03与预计代偿公式计算所

19、得的预计hc03相 比，若潜在hc03,+算hco3 p可判断并发代碱。(五)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气量下降，c02潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内乳酸堆 积，导致代谢性酸中毒。血气改变的特点为：pac02上升、正常或轻度下降，若以代酸 为主必须符合paco21.5x hco3-+8+2 hco34t正常 均可，若 以慢性呼酸为主，必须符合实测hco3-v24+0.35x paco2-5.58, ph 极度血 k+f血 cl-j, na+j 或正常， agt, pao2j 40mn可能为呼酸，hco3- =20mmol/lv24mm

20、ol/l可能为代酸，根据代偿规律(h-h公式) pacof同时hco3j,结论：呼酸加代酸。ag=na+(hco3-+ci-) =140-20-110=10mmol/l40mmffl 能为呼酸、hc03- =30mmol/l24mmol/l可能为代碱，但ph=7.20，提示可能为呼 酸，预计 hco3-=24+0.35x( 80-40 ) +5.58=32.42 43.58mmol/l 5 而实测 hco3-=30mmol/lv32.42mmol/l 提示代 酸，结论：慢性呼酸加相对代碱。hco34, paco 勿但符合 paco2=1.5xhco3-+8+2 即代酉姿并 相对呼酸。举例：ph

21、=7.26, paco2=37mmhghco3-=16minol/l k+=5.0mmol/lna+=140mmol/lci-=110mmol/l判断方法：paco2=37mmhg4omn可能为呼碱，hco3- =16mmol/lv24mmol/l 可能为代酸，但 ph=7.2634mmol 示呼酸，虽 37mmhg40mmh 仍为 代 酸基础上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表现为 paco240+0.9xa hco3-+5 hco3原发t生f,若以呼酸为 主必须符合实测hco3-24+0.35xa paco2+5.5& ab明显增 加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时hco

22、一的增加不超过3-4mmol/l , be正值增大。慢性呼酸的最大 代偿能力是hco3-42s45mmol/l,因此当 hc03-45mmol/l,不管ph正常与否，均可诊断为慢性呼酸+代 碱，phjf正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度，k+j或正 常，ci-严重下降，na+j或正常，ag正常或轻度f, pao2j临床上常见于下述三种情况：急性呼酸时只要hc03-30mmol/l,即可诊断急性呼酸+代碱 举彳列：ph=7.28, paco2=80mmhghco3-=36mmol/lk+=5.3mmol/lna+=140inmol/lci-=94mmol/l判断方法：pac02=8040m

23、mhg可能为呼酸， hco3-=36mmol/l24mmol/l,可能为代碱，ph7.28v7.40，可能 为呼酸，患者为急性呼酸hco3-=36mmol/l30mmol/l示代碱。 结论：急性呼酸+代碱。慢性呼酸为主时，paco2原发f hco3代偿性f,且符合 hco3-正常 hc03-(24) +0.35paco2+5.58 或hco3-45mmol/l, phj 或正常举例：ph=7.39, paco2=70mmhghco3-=41 mmol/l k+=4.0mmol/lna+=140mmol/lci-=90mmol/l判断方法：pac02=70mmhg40mn示呼酸， hco3-=4

24、1mmol/l24mmol/l 示代碱，ph=7.3940.08mmol/l示代碱，结论：慢性呼酸加代 碱。c、代碱为主时，hc03原发f-paco2代偿性f且符合paco2 正常 pac02=40+0.9xa hco3-+5 或 paco255mmhg phf 或正 常举例：ph=7.41, paco2=55mmhghco3-=34mmol/l k+=3.5mmol/lna+=136mmol/lci-=86mmol/l判断方法：paco2=55mmhg40mn可能为呼酸， hco3-=34mmol/l24mmol/l 可能为代碱，ph=7.417.40 提示 可 能为代碱，若按代碱预计公式计

25、算pac02=40+0.9xahc03-+5=40+0.9x( 34-24 ) +5=4454mmhg 实测paco2=55mmhg54mn示i呼酸，结论：代碱+呼酸。(七)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染 性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机体排酸减少 而产生代谢性酸中毒。血气改变的特点为：pac02原发j,若以代酸为主，必须符合实 测paco2常 hco3-(24) +0.2paco2-2.5，慢性hco3-正常 hco3-(24) +0.49paco2-1.72举例：ph=7.50, paco2=13mmhghco3-=11

26、mmol/l k+=3.5mmol/lna+=140mmol/lci-=107mmol/l判断方法：paco2=13mmhgv40mn示呼碱， hco3-=11mmol/lv24mmol/l 示代酸，但 ph=7.507.40 示呼 碱,若为急性呼碱hco3-11mmol/lvt性呼碱代偿极限 (18mmol/l),提示代酸，结论：慢性呼碱+代酸。b以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡ph 正常或 j, hco3-j, pacoj 且符合 paco21.5x hco3-+8-2此型失衡并发的代酸常为高 ag代酸，因此agt 是揭示并发高ag代酸的重要指标。举彳列：ph=7.39, paco2=

27、24mmhghco3-=14mmol/l k+=4.5mmol/lna+=140mmol/lci-=106mmol/l判断方法：paco2=24mmhg40mn示呼碱， hco3-=14mmol/lv24mmol/l 示代酸，ph=7.397.64死亡率90%各种 引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时，因肺内分流、低氧血症致通气量增加、体内co2减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生代谢性碱中 毒。血气改变的特点为：pac02下降、正常或轻度升高，ph极度上升，ab增加、正常或轻度下降，be正值增大。临床上常见与以下三种情况：pao2j同时伴有hc03彳肯定为呼碱加代碱举

28、例：ph=7.62, pac02=30mmhghc03-=30mmol/l k+=3.0mmol/lna+=140mmol/lci-=98mmol/l判断：pac02=30mmhg24mmol/l 示代碱，ph=7.627.40 符合呼碱力口 代碱b、pac02l, hc03轻度j或正常且符合急性hco324+0.2paco2+2.5 慢性 hco324+0.49xa paco2+1.72 即呼碱 相 对代碱。举例：ph=7.58, paco2=20mmhghco3-=18mmol/l k+=3.2mmol/lna+=140mmol/lci-=110mmol/l判断：pac02=20mmhg1

29、5.92mmol/l ,可考虑代碱，结论：虽然 hco3- =18mmol/lv24mmol/l,仍可诊断为慢性呼碱并相对代 碱。hco3彳并paco2轻度f或正常，且符合pac0240mn 示呼酸，hco3- =36mmol/l24mmol/l 示代碱，ph=7.547.40 示代碱。按预计公 式计算预计 pac02=40+0.9xa hc03-+5=40+0.9x(36-24 ) +5=45.855.8，实测 paco2=44v45.8,提示呼碱，结 论paco2=44mmhg40mn仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。(九)三重酸碱失衡1 .呼吸性酸中毒合并高ag型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 如

30、慢性呼衰患者因co2潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱中毒。血气改变的特点为：phjf或正常，paco2t, hco3-f 或正常，agfa a* hco34,潜在 hco3:实测 hco3-+aag24+0.35xa paco2+5.58, k+f 或正常，na+j 或正常，cl-j 或正常，pao2j常40mm 示呼酸， hco3-=36mmol/l24mmol/l 示代碱，ph=7.33 示呼酸，按呼 酸 的预计代偿公式计算,hco3-=24+0.35x( 70-40 )+5.58=28.92-40.08 , ag=140-80-36=24

31、16mmol/l 示高 ag 代 酸，潜在 hco3-=实测 hco3-+a ag=36+( 24-16 ) =44mmol/l40.08mmol/l示代碱，结论：呼酸+代酸+代碱2 .呼吸性碱中毒合并高ag型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 可见于呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的基础上，再合并高ag型代谢性酸中毒，也可见于呼吸性碱中毒伴高ag代谢性酸中毒基础上，由于补碱过多再合并代谢性碱中毒。其血气特点： phjf 或正常，pacoj, hco3-j 或正常，agfa ag 工 hco3。潜在 hco3-挨测 hco3-ja ag24+0.49xa paco2+1.72, k+j 或正 常，na+j 或正常，