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文档简介
1、病例九PBL 第六小组 组员:赵彬吉 郑敏超 郑静 张太彬 1 病况诉说 一般资料:患者,女性,28岁,农民,于1979年8月15日入院。 主诉:心悸气促下肢浮肿一周,畏寒、发热、咳嗽三天。 现病史:患者入院前两年在劳动时便逐渐感到气促心跳,但在安静休息后便恢复,不以为意。 此次入院前曾到水利工地劳动一周,劳动时心跳气促难以忍受,下午出现下肢浮肿,常为咳嗽,咳 出泡沫样痰,小便短少,晚上睡眠欠佳,入院前三天开始出现畏寒、发热、咳嗽,痰呈粘液样,经 大队医生治疗无效而入院医治。既往史:儿童时患过肺结核,有关节炎史。 入院检查:体温38.5,脉搏130次/min,血压120/70mmHg,发育正常
2、,口唇及指甲发绀,神智清醒, 颈静脉怒张,心界在第三肋间向左扩大,触诊心尖部有震颤,听诊心尖部有舒张期雷鸣样杂音,两 肺触诊语颤轻度增强,叩诊呈浊音,两肺布满干湿啰音,肝肿大,右肋下4cm处扪及,质韧边清, 有压痛。 辅助检查:血象:RBC 3.0109/L(减少),Hb 100g/L(减少),WBC 11109/L(增多),N 75 (增多),L 20%,M 5%,血沉30mm/h(增快),抗“O”600单位(升高),肝功能检查:GPT 60IU/L (升高),总蛋白62.5g/L(减少),白蛋白32g/L(减少),球蛋白20.5g/L 。心电图:左心房心肌劳损,心房颤动。X线:钡餐透视见左
3、心房压迫食管。后位片:左心房及右心室增 大,两肺野密度增高,肺纹理增粗有散在灶状阴影。 诊疗经过:入院后用青霉素、链霉素及强心治疗,症状有所好转,但于住院第九天下午起身 突然跌倒,抽搐昏迷,经抢救无效死亡。 病例 2 尸检标本观察 外观:口唇及指甲发绀 心脏: 可见左心房扩张,二尖瓣呈鱼 口状狭窄,腱索短缩,增粗,粘连。 左心房 左心室 2 尸体标本检查 肝脏:质实,暗红色,可见多处淤血灶。 淤血灶 2 尸体标本检查 肺脏:切面暗红,用手挤压可见淡红色液体流出,并可见多个散 在分布灰黄色的小病灶。(肺淤血) 脑:右大脑中动脉血栓性栓塞,右颞叶神经细胞缺血坏死,小脑 扁桃体有压痕。 肾:淤血,每
4、侧重200g。(肾淤血水肿) 两下肢:轻度浮肿。 腹腔:黄色澄清液体300ml。(腹腔积水) 扁桃体:增大如拇指大(慢性扁桃体炎) 1.本病是什么病?根据什么诊断 诊断:风湿性二尖瓣狭窄 诊断依据: 1.症状: 1.呼吸困难(劳力性呼吸困难) 2.咳嗽,咳出泡沫样痰(肺水肿) 3.口唇发绀 2.检查: 抗“O”600单位,加之有过关节炎史, 体温38.5,,血沉30mm/h(增快) 左心衰表现 风湿病急性期 颈静脉怒张(右心房压力增大)心界在第 三肋间向左扩大(左心增大),肝肿大,下 肢水肿,腹腔积液。 心力衰竭表现 心界在第三肋间向左扩大,触诊心尖部有 震颤,听诊心尖部有舒张期雷鸣样杂音 X
5、线:钡餐透视见左心房压迫食管。后位片:左 心房及右心室增大。心电图:左心房心肌劳损, 心房颤动 二尖瓣狭窄心 脏体征 两肺野密度增高(肺缺氧),肺纹理增 粗(常伴有心脏增大的表现) 大体标本肺淤血 肺淤血缺氧, 左心衰 风湿性二尖瓣狭窄临床症状 1、呼吸困难:肺淤血肺顺应性减低和毛细血管壁增厚换气发生障碍。 此为二尖瓣狭窄 最常见和最早的症状。 开始时,在活动后,因回心血量增加或心动过速,肺淤血加重,发生 阵发性呼吸困难; 严重时可产生端坐呼吸。 2、咳嗽:多在睡眠时或活动后加重,其原因是:肺淤血加重,引起咳嗽反射。 支气管粘膜 水肿,肺淤血易于并发呼吸道感染。 左心房过大压迫支气管。 3、咯
6、血: 大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂,多发生于妊娠或者体力活动后,见于严 重二尖瓣狭窄的较早期,咯血后由于肺静脉压减低而自行停止; 血栓性静脉炎,房颤或血栓 脱落所致肺梗塞。 肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。 4、心律失常:最常见的是心房颤动(房颤),表现:心律不规则(一会快一会慢,一会强,一 会弱)。多继发于二尖瓣狭窄后左心房增大,又是导致左心房血栓形成的主要原因之一。 5、右心衰竭表现:为长期肺动脉高压的结果。右心衰竭引起体循环淤血,有肝肿大、下肢浮肿 和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。 2.本病是如何发生发展的? 风湿热 风湿性内膜炎 二尖瓣狭窄左心房代偿
7、性肥 大继而代偿失调左心房血液 淤积肺静脉回流受阻肺淤 血水肿肺动脉压升高右心 室代偿性肥大继而失代偿右 心室扩张(室内压减小)三 尖瓣相对关闭不全右心房淤 血及体循环淤血 3.患者临床症状和体征的病理学改变基础 是什么? 由于左心室血液减少射血量减少全身供血不足肾有效滤 过压降低小便短小肾水肿 由于右心房淤血上下腔静脉回流受阻各级静脉淤血肾 淤血、肝淤血肝功能损伤心源性肝硬化白蛋白降低血 浆胶体渗透压降低腹腔积水 右心房淤血压力增大引起颈静脉窦扩张,肺水肿导致咳出泡 沫样痰。 血液的红色是由于红细胞内含有氧合血红蛋白,静脉血因去 氧血红蛋白多,氧合血红蛋白少,所以是暗红色,通过皮肤呈 现青紫
8、色,患者由于体循环长期淤血,导致发绀。 下肢水肿机制(右心衰引起): 有效循坏血量下降肾血流量下降继发性醛固酮增多钠水潴留 静脉淤血毛细血管滤过压升高组织液生成增多,回收减少 肝淤血肝功能损伤心源性肝硬化白蛋白降低血浆胶体渗透压降低 下肢由于体位原因易水肿 如因劳累或情绪激动致心室率增快,则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺 水肿。同时由于心排血量减少,体循环血压相应降低,病人感到头晕、乏力、易倦。 随着病程发展,风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢,一般持续 46个月,但常反复发作,致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎,累 及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜,特别是二尖瓣 的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的 二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合,瓣叶纤维化增厚,腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融 合和瓣叶钙化。 4.患者死亡原因 由于风湿性炎症(二尖瓣
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