一例猫慢性肾衰竭病例讨论

1、一例猫慢性肾衰竭病例讨论1. 基本资料及病史 8岁，未去势公猫；品种：persia(波斯）。一年前在泰国诊断慢性肾衰，平时吃希尔思肾脏处方猫粮；最近三天主人发现猫无食欲，精神差，每天小便三四次。2. 临床检查 T：36.3；P:144；R:30。 消瘦；被毛凌乱无光泽，精神差。 可视黏膜苍白，脱水7-10%。 触诊腹部柔软，膀胱有尿，肾脏大小无明显异常。体重：2.4kg。 3. 实验室检查 血常规检查项目单位4.10号4.13号猫参考值HCT%26.620.524.0-45.0HGBg/dl9.06.78.0-15.0WBC109/L11.65.25.0-18.9PLT109/L3832451

2、75-500Seg neutr%735835-75Band neutr%550-3Mon%1000-4Lym%93720-55Eos%30-12血液生化检查项目单位4.104.13参考值BUNmg/dl13013016-36TPg/dl8.75.7-8.9TBILmg/dl1.00.0-0.9PHOSmg/dl16.116.13.1-7.5GLUmg/dl14871-159CREAmg/dl5.35.80.8-2.4CHOLmg/dl30465-225Camg/dl8.97.8-11.34. 治疗 4月10日 LRS:200ml， 5%GS:50ml ， IV(68H输完） KCI:3.0ml

3、； 0.9%NaCI:30ml， NaHCO3 5.0ml； LRS:40ml， 5%GS:80ml， IV KCI:3.0ml； 诺：0.1ml； SQ F5 粒。 PO 4月11日 0.9%NaCI:50ml， NaHCO3: 5.0ml ； IV 5%葡萄糖50ml， ATP1/2支， IV COA1/2支； RS:25ml， 西米替丁:25mg ； IV速诺0.1ml； SQ； F5:1/2粒。 PO 4月12日 LRS:50ml， 5%GS:100ml， IV KCI: 2.5ml； 0.9%NaCI:30ml， IV NaHCO3 : 4.0ml； F5:1/2粒，PO； EPO:

4、200IU。 SQ 4月13日 LRS:50ml， 5%GS:100ml， IV KCI:2.5ml； 0.9%NaCI:30ml， NaHCO3 :4.0ml ； IV F5:1/2粒。 PO5. 病情发展 4.11：36.5,无食欲，精神较差，未见大便，有尿。 4.12：36.8 ，食少许营养膏，有尿。 4.13：37.1 ，有少许大便正常，精神未见明显好转，有尿。 4.14：38.3 ，偷吃少许狗粮，精神一般，主人放弃治疗。6. 相关知识 定义：慢性肾衰竭（简称慢性肾衰）（Chronic reneal failure，CRF）是指慢性肾脏疾病或累及肾脏的疾病，使肾功能单位绝对数量的减少7

5、0以上，由此而产生的各种临床症状和代谢紊乱所组成的症候群。个别情况下，慢性肾衰竭也可由急性肾功能衰竭转变而来。 6.1病因 犬猫遗传性和家族性病因导致的CRF； 感染和炎症 ； 淀粉样变性病（amyloidosis）； 肿瘤性疾病； 肾毒性； 特发性； 肾旁假性囊肿（pararenal pseudocyst）。6.2 症状 慢性多尿、烦渴病史； 昏睡、沉郁、身体虚弱； 厌食、体重下降、脱水； 呕吐、口腔溃疡、胃病、舌炎（特别是有严重氮血症时）； 尿毒性骨营养不良；贫血； 低体温。6.3诊断 依据病史、药物使用情况、接触的毒物或感染的疾病、品种及临床症状。 腹部触诊，肾脏形态异常；肾萎缩、表面凹

6、凸不平（lumpybumpy），质地硬，是典型的CRF肾。 X线片及B超检查 。 实验室检查 。 BUN、CRE成倍增高；重度者，CRE达到400mmol/L以上。 血清淀粉酶Amy增高；淀粉酶是通过肾脏排泄，当肾脏功能出现异常时，淀粉酶在体内积聚。 钙磷比例倒置；体内90的磷通过肾脏排泄，当肾功出现障碍时，会引起磷在体内蓄积。导致高磷血症。同时反馈影响甲状旁腺分泌激素，导致继发性的甲状旁腺功能亢进。 低血钾；CRF犬猫的肾对于K的重吸收能力下降，致使钾离子流失，而造成低钾血症。 尿比重通常在等渗范围内（1.008-1.013）(某些猫在肾衰时仍然有尿浓缩能力)； 患有肾小球疾病的病患会出现明

7、显的蛋白尿。 血压测定：超过50的病例，都表现为血压升高 猫：收缩压200mmHg, 舒张压145mm Hg，则为持续性高血压； 犬：收缩压180mmHg，舒张压90mmHg，则定义为高血压。6.4治疗 食疗 限量饲喂高品质蛋白（如：希尔斯K/d处方罐头）。 蛋白推荐量： 猫：3.3g/kg/天； 犬：2.02.2g/kg/天。 限制磷的摄入量 。 限制食盐量能够降低血压 。 体液、电解质、酸碱平衡的治疗 静脉补钾血清钾浓度（mEq/L）补钾浓度（mEq/L）3.6-5.0203.1-3.5282.6-3.0402.1-2.5602.080 血浆碳酸氢盐14mmol/L，或血pH7.2，治疗代

8、谢性酸中毒 。 碳酸氢钠2ml/kg，氯化钠35倍稀释30分钟输完。 高血压治疗： 氨氯地平（Amlodipine）0.18mg/kg PO q24h； F5 PO。 治疗高磷血症 限制饮食中的磷含量同时口服肠道磷结合剂（氢氧化铝、碳酸铝、碳酸钙、醋酸钙），混合于食物中. 治疗贫血 雄性激素 司坦唑醇（Stanozolol）,14mg PO ； 诺龙 （Nandrolone Decanoate） 1mg/kg IM,SC q 7-10天；猫总量用至20mg，犬40mg 输血治疗 当PCV20%,输新鲜的全血，至少使红细胞压积升高至25以上。 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO

9、）50100U/kg, SC，3次/周；直到PCV上升到3040（28周）；然后降至2次/周；维持剂量：50100U/kg,1-2次/周； 给予硫酸亚铁（猫：50100mg PO q 24h；犬：100300mg PO q 24h ）。 刺激食欲：奥沙西泮（Oxazepm）2.5mg/cat PO 。 治疗肾性继发性甲状旁腺功能亢进 控制血磷，同治疗高磷血症； 骨化三醇(VD3)（Calcitriol）。6.5 导致肾性骨营养不良的机理 高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进，在慢性肾功能衰竭早期，由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低，肾排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者又可引起甲状旁腺功

10、能亢进，使PTH分泌增多。PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏排磷增多，血磷又可恢复正常。因此，慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。但随着病情进展，肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少，此时由于健存肾单位太少，继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出，出现血磷显著升高，形成恶性循环。同时，由于PTH的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。 慢性肾功能衰竭时出现低钙血症，其原因是：血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；由于肾实质破坏，1,25(OH)2VD3 生成不足，肠钙吸收减少；血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸很可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。维生素D3 活化障碍 1,25(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。慢性肾功能衰竭时，由于25