急性循环衰竭课件

1、急性循环衰竭 主要内容 急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗 2 急性循环衰竭的概念 1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815. 3. Vincent JL, et al. Crit Care 2012; 16: 239. 急性循环系统功能障碍 急性循环衰竭（acute circulatory failure，ACF） 氧输送不能

2、保证机体代谢需要，细胞缺氧 失血、细菌感染等多种原因 病理生理状况 3 急性循环衰竭与休克的关系 休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2 休克是急性循环衰竭的临床表现3,4 1.Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. 3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med

3、. 2014;40(12):1795-815. 4 急性循环衰竭（休克）流行病学 临床典型疾病的休克发生率1-3 急诊严重脓毒 症 伴有颅脑伤的多 发伤 心肌梗塞 1.Rezende E, et al. Clinics (Sao Paulo). 2008;63(4):457-464. 2.2.王正国. 中华创伤杂志.2004;20(1):1-3. 3. Goldberg RJ, et al. N Engl J Med. 1991;325:11171122. 4. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121 急性循环衰竭（休克

4、）的危害：急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症 病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%4 5 主要内容 急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗 6 急性循环衰竭（ 休克）最根本的 病理生理改变是微循环功能障碍 急性循环衰竭（休克）按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期 引自http:/ 7 过度炎症反应是微循环功能障碍的重要环节 1.Gentile LF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1491-1501. 2.2. Epelman S,

5、et al. Nat Rev Immunol 2015; 15: 117-129. 3. 3. Ward PA. EMBO Mol Med 2012; 4: 1234-1243. 4.4. Linkermann A, et al. Nat Rev Immunol 2014; 14: 759-767. PAMPs或DAMPs* 各种原因（如严重感染、失血、急 性心梗等） *PAMPs：病原体相关分子模式 DAMPs：损伤相关分子模式 过度炎症 反应 内皮细胞 损伤 毛细血管 渗漏 微循环障碍 组织灌注不足 细胞 缺氧 凝血 激活 液体复苏所致 缺血再灌注损伤 器官功能衰竭 患者死亡 全身过度炎症

6、反应是急性循环衰竭（休克）发生发展的重要机制 8 过度炎症反应介导内皮细胞损伤、毛细血管渗漏 进一步加重微循环功能障碍 炎症对血管内皮的损伤： 直接损伤内皮细胞 介导内皮细胞凋亡 内皮细胞收缩，细胞间隙增大 新生毛细血管壁的高通透性 激活RIPK1，RIPK3和 MLKL 血管内皮 细胞 程序性坏死 渗漏综合征 组织水肿 Linkermann A, et al. Nat Rev Immunol 2014; 14: 759-767. 9 各类型急性循环衰竭（休克） 的发病机制略有不同 类型病理生理过程特点 分布性休克 （如脓毒性休克）内皮损伤及炎症反应作用更明显1 低血容量性 （如创伤失血性休克

7、） 患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显2 心源性休克 由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩 功能异常3 梗阻性休克 多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不良， 组织缺血缺氧等症状4 1.De Backer D, et al. Virulence 2014; 5: 73-79. 2. Keel M, Trentz O. Injury 2005; 36: 691-709. 3. Ashruf JF, et al. Curr Opin Crit Care 2013; 19: 381

8、-386. 4. Carrie M, Derek SW. The Open Pediatric Medicine Journal 2013; 7: 35-37. 10 主要内容 急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗 11 急性循环衰竭（休克）的诊断流程 *组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间2s #其他引起低血压的原因：药物（如利尿剂、受体阻滞剂等降压药）、体位改变等 $非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等 2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国

9、急诊临床实践专家共识. 12 急性循环衰竭（休克）的临床表现： 组织灌注不足三个窗口 Vincent JL, et al. Crit Care. 2012 Nov 20;16(6):239. 急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现 包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷）；充 分补液后尿量仍然0.5ml/(kgh)；皮肤湿冷、发 绀、花斑、毛细血管充盈时间2秒。(9.540.73) 13 急性循环衰竭（休克）的临床表现：低血压 颈动脉窦 压力感受器 主动脉弓 压力感受器 血管收缩 心率 心肌收缩 或轻 度增 高 休克 代偿 期血 压可 正常 血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正

10、常不能排除急性循环衰竭（休克）。 14 9696次次/min/min 105/85mmHg105/85mmHg 早期临床表现早期临床表现 急性循环衰竭（休克）的辅助检查：乳酸 l 血乳酸是反映组织灌注不足的敏 感指标 l动脉乳酸正常值上限为 1.5mmol/L，危重患者允许达到 2mmol/L Ranzani OT, et al. Rev Bras Ter Intensiva 2013; 25: 270-278. 乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据。 16 隐匿性休克同样意味着高死亡率 300例脓毒症前瞻性RCT研究的再分析 隐匿性休克：血压正常但血乳酸4mmol/

11、L 显性休克：补液仍不能纠正低血压的患者 19% (48/247) 21% (11/53) 隐匿性休克 vs. 显性休克 院内死亡率无显著差异 21% vs. 19%， p=0.81 Puskarich MA, et al. Resuscitation. 2011 ; 82(10): 12891293. 17 乳酸预测脓毒性休克患者死亡率 天 Cox回归分析根据年龄、性别、APACHE II和既往存在肝病进行校正 Q2、Q3、Q4组与Q1组相比， 28天死亡率显著上升（P0.05） 累积死亡率 Q1与其他 组比较 HR95% CIP Q21.7821.2152.6110.003 Q31.647

12、1.1142.4390.013 Q43.5212.4395.0760.0001 Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10. n=127 n=113 n=97 n=132 18 乳酸创伤性休克患者预后 死亡率 入院时的血乳酸水平与 死亡率显著相关 入院时的血乳酸水平 *p0.0001 中位住院天数 入院时的血乳酸水平 *p0.0001 入院时的血乳酸水平与 住院中位时间显著相关 Ouellet JF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1532-1535. *不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异，p0.

13、0001 *不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异，p0.0001 19 主要内容 急性循环衰竭的概念 急性循环衰竭的病理生理机制 急性循环衰竭的早期识别及诊断 急性循环衰竭的临床治疗 20 急性循环衰竭（休克）的治疗目标 治疗原则 基于病理生理的个体化治疗 SOSD 目标导向指标监测 急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。 2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识. 21 急性循环衰竭（休克）的治疗措施 2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识. 22 休克的分阶段治疗（四个阶段SOSD） The

14、 NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE Circulatory Shock Jean-Louis Vincent.M.D. Ph.D.and Daniel De Banker.M.D.Ph.D 2013.369.1726-34 感染性休克液体复苏治疗的四个阶段及要求 抢救阶段（rescue）快速充分补液，输晶体液30ml/kg，仍低血压，启用 缩血管药。目的：挽救生命。 优化阶段（optimization）输液时应评估容量反应性，根据有无反应决 定是否继续补液，防止容量超负荷。目的：拯救器官 稳定阶段（stabilization）限制输液，目的：器官支持。 降阶梯阶段

15、（de-escalation）液体负平衡。目的：器官恢复。 容量反应性评估是液体复苏的基本前提，是液体复苏的基本前提， 液体复苏需要动态监测容量反应性！液体复苏需要动态监测容量反应性！ n 评估液体反应性的方法： 被动抬腿试验（PLR）优点：具有可重复性，操作简单，是 一种具有广阔前景的评价容量反应性的方法。 容量负荷试验心功能不全病人慎用 功能性血流动力学指标监测（超声测量CO、IVC ，PICCO监测 SVV、PPV等） 容量负荷试验 容量负荷试验，是一种评价容量反应性的诊断方法，。 方法：在30分钟内快速输入500-1000ml晶体液或300-500ml 胶体液，判断患者对容量反应性及耐

16、受性，决定是否继续 液体治疗。 急性循环衰竭（休克）的抗炎治疗 急性循环衰竭（休克）的发病机制：过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在， 在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。 液体复苏治疗 旨在恢复循环量和组织灌注， 但不能有效阻止炎症反应的发 生。 应尽早开始，以阻断炎症级联 反应，保护内皮细胞，降低血 管通透性，改善微循环。 抗炎治疗 2016中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识. 调控全身性炎症反应是急性循环衰竭治疗措施重点之一 29 天普洛安是天然的炎症调节物质天普洛安拮抗炎症介质机制 乌司他丁是急性循环衰竭（休克）抗炎治疗基础用药 乌司他丁具有明确的抗炎机制， 有助于器官保护 30 乌司他丁显著降低感染性失血性ACF的死亡率 一项随机、双盲、抑肽酶平行对照多中心临床研究，纳入了日本40家医疗单位接受治疗的失血性休克、感染性休克等各种休克患者 （心源性休克除外）119例，对照组59例，乌司他丁组60例，乌司他丁组:静脉输注乌司他丁10万单位/次，tid ；对照组:静脉输注抑 肽酶20万单位/次，tid ，比较两组的休克评分评价整体改善率 、临床检验值的变化、休克的转归以及安全性和有效性。 * * * 注：*，P0.01；* P0. 1 山村秀夫等 ,乌司他丁对各种休克疗效的临床评价