消化系统疾病2011

1、急性胃炎：各种原因引起的胃粘膜 急性炎症改变。 急性单纯性胃炎 病因和发病机制 1、物理因素 2、化学因素 3、微生物和细菌毒素 4、精神和神经障碍 5、应激状态 临床表现临床表现 多无明显症状或仅有上腹部不适、腹胀等消化不良 表现。 1、病因为急性应激者的常见症状为呕血和黑便，出 血量不多时可自行停 止。 2、贫血的表现：面色苍白等。 3、上腹轻压痛。 4、胃镜检查可确诊。 诊断：诊断： 2448小时行急诊纤小时行急诊纤 维胃镜检查可确诊维胃镜检查可确诊, 治疗治疗 1、去除诱因 2、卧床休息 3、酌情短期禁食，多饮水 4、补液纠正电解质紊乱 5、解痉止痛 6、并发症治疗：出血 7、抗生素应

2、用 慢性胃炎 不同病因引起的各种 慢性胃粘膜炎性病变 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 慢性糜烂性胃炎慢性糜烂性胃炎 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 A型胃炎（慢性胃体炎）和B型胃炎（慢性胃窦炎） （一）病因（一）病因 急性胃炎的继续发展 幽门螺杆菌感染 此菌是B型胃炎的主要病原菌 。 免疫机制 A型胃炎多属自体免疫反应， 患者血中可 检测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA） 。 内因子缺乏影响维生素B12的吸收，引起恶性 贫血。 十二指肠液返流 患者因幽门括约肌功能失调，导致 十二指肠液返流入胃，胃粘膜屏障遭到破坏。 临床表

3、现临床表现 1、 发病呈慢性经过，症状的轻重与病变的严重程 度无密切关系，而与病变是否处于活动期有关。 可有上腹隐痛、食欲不振、餐后饱胀感及反酸、 嗳气等，症状于空腹时相对较轻。 A型胃炎较少见，累及胃体和胃底部，癌变率低， 病人可出现贫血、体重减轻、厌食等症状。可见 黄白色厚腻舌苔、舌乳头萎缩。 B型胃炎最常见，病变累及胃窦部。 胃镜及活组织检查：为最可靠的确诊方法。 治疗要点治疗要点 1、一般治疗，去除病因。 2、药物治疗： （1）对存在幽门螺杆菌感染者实行抗菌治疗。 （2）服用胃粘膜保护剂 。 （3）使用制酸剂、消化酶类； （4）贫血者可注射维生素B12 、口服叶酸纠正 贫血。 消化性溃

4、疡 概念：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关故称消 化性溃疡。 胃溃疡 gastric ulcer GU 十二指肠溃疡 duodenal ulcer DU DUGU 3:1 GU的发病年龄较迟，平均晚十年 。 消化性溃疡 病因和发病机理： 幽门螺杆菌幽门螺杆菌 胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：吸烟、饮食、病毒 感染。 消化性溃疡 peptic ulcer 临床表现临床表现 三大临床特点：慢性过程，周期性发三大临床特点：慢性过程，周期性发 作，节律性疼痛。作，节律性疼痛。 消化性溃疡

5、peptic ulcer 上腹部疼痛： 部位：十二指肠球部溃疡上腹正中偏右， 胃溃疡上腹正中剑突下或偏左。 性质：轻中度疼痛，烧灼样疼痛、钝痛、 胀痛、刺痛，有时呈饥饿样疼痛。 消化性溃疡 peptic ulcer 上腹部疼痛：上腹部疼痛： 范围 ： 手掌大小 节律性：胃溃疡多在餐后半小时至1小时出 现，至下一餐前消失。进食-疼痛-缓解 。 十二指肠溃疡进餐后3-4小时出现，饥饿痛 ，夜间痛。疼痛-进食-缓解。 周期性发作：秋末冬初至次年早春发病 消化性溃疡 peptic ulcer 其它伴随症状：其它伴随症状： 恶心、呕吐 返酸、嗳气 便秘，腹泻 消化性溃疡 peptic ulcer 特殊类

6、型的溃疡： 球后溃疡：发生在十二指肠降部的十二指 肠乳头的近端。夜间痛，背部 放射痛严重 ，大出血多见，内科疗效差。 幽门管溃疡：缺乏溃疡的典型节律，呕吐 多见，内科疗效差。 消化性溃疡 peptic ulcer 并发症：并发症： 大出血大出血 穿孔穿孔 幽门梗阻幽门梗阻 癌变癌变 消化性溃疡 peptic ulcer 辅助检查： 内窥镜检查 胃液分析 X线检查 粪便潜血检查 消化性溃疡 peptic ulcer 诊断及鉴别诊断 胃神经官能征 慢性胃炎 胃癌 胆囊炎胆石征 胃泌素瘤 十二直肠炎 钩虫病 胃粘膜脱垂症 消化性溃疡 peptic ulcer 治疗治疗 目的：消除症状，促进溃疡愈合，

7、预防复 发，避免并发症。 一般治疗 饮食疗法 药物治疗：降低胃内酸度的药物 胃粘膜保护药： 抗菌药物 消化性溃疡 peptic ulcer 治疗治疗 根治Hp治疗： 可使大多数Hp相关溃疡患者完全达到治 疗目的。根治Hp的治疗方案大体上可分为质 子泵抑制剂（ PPI）为基础和胶体铋剂为基 础的方案两大类。 根治Hp的治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗 抗Hp治疗后的复查：确定Hp是否根除的试验 应在治疗完成后不少于4周时进行。 消化性溃疡 peptic ulcer 制酸药：碳酸氢钠 氢氧化铝凝胶 组胺H2受体拮抗剂：甲氢咪胍泰胃美 雷尼替丁 法莫替丁 H-K-ATP酶泵抑制 ：Losec（洛塞克）

8、 Omeprazole奥美拉唑 消化性溃疡 peptic ulcer 硫糖铝1g3-4次/日 胶体铋剂（三钾二枸橼络合铋）：荷兰 前列腺素 A.穿孔 B.出血 C.两者皆有 D.两者皆无 消化溃疡可以引起 胃癌可以引起 男性，35岁，患胃溃疡3年余，经常反复发作 ，曾用过多种治疗溃疡的药物。下列用过 的治疗药物中，属于保护胃黏膜的药物是 A.氢氧化铝 B.西米替丁 C.胃复安 D.枸橼酸铋钾 E.奥美拉唑 肠结核 （一）临床表现 1、右下腹痛 2、腹泻便秘交替出现 3、结核中毒症状 4、腹部压痛 （二）辅助检查 1、钡剂灌肠 2、纤维结肠镜检查：干酪样肉芽肿 （三）治疗 1、充分休息 2、抗结

9、核治疗 3、对症治疗 4、手术治疗 炎症性肠病 是指原因不明的非特异性肠道疾病，包括 Crohn病和溃疡性结肠炎，可能与感染、免 疫和遗传有关。 【临床表现】 （一）消化系统表现 1.腹痛 多位于右下腹或脐周。 2.腹泻 多数每日大便26次，多者可达十余次乃至 数十次。腹泻主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加 及继发性吸收不良引起。粪便多为糊状，一般无脓 血或黏液。 3.腹部肿块 多由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴 结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致，以右下腹和脐 周多见。 【临床表现】 （一）消化系统表现 4.瘘管形成 瘘管形成是Crohn病临床特征之一，往 往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。 5.肛

10、门直肠周围病变 包括肛门直肠周围瘘管、脓肿 形成及肛裂等病变，见于部分患者，有时这些病变 可为本病的首发或突出的临床表现。 （二）全身表现 1.发热 。 2.营养障碍 表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和 维生素缺乏及电解质紊乱等。青春期前患者常有 生长发育迟滞。 （三）肠外表现 本病可有全身多系统损害，因而 常伴有杵状指（趾）、关节痛（炎）、结节性红 斑、虹膜睫状体炎、硬化性胆管炎、强直性脊柱 炎、白塞病、慢性活动性肝炎、脂肪肝、胆石症 等其他系统损害。 【并发症】 肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶 可并发急性穿孔或大量便血。 【诊断】 对青壮年患者有慢性反复发作性下腹痛 与腹泻、腹块或压痛、发

11、热等表现，X线或 （和）结肠镜检查发现肠道炎性病变主要 在回肠末段与邻近结肠且呈节段性分布， 伴有肠瘘、肠梗阻等并发症者，应考虑本 病的诊断。Crohn病目前尚无统一的诊断标 准，主要根据临床表现和X线检查或（和） 结肠镜检查进行综合分析。 【鉴别诊断】 （一）肠结核 肠结核多继发于开放性肺结核或生殖 系统结核，病变主要涉及回盲部，不呈节段性分 布。瘘管及肛门直肠周围病变少见，结肠镜检查 及活检有助鉴别。病理检查中，结核病可发现干 酪性肉芽肿，Crohn病则为非干酪性肉芽肿。对 鉴别有困难者，建议先行诊断性抗结核治疗观察 疗效 。 （二）溃疡性结肠炎。 【治疗】 1）减少活动，加强营养 2）药

12、物治疗：可选用水杨酸制剂和肾上腺皮 质激素或免疫抑制剂。 3）外科手术 又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，是 一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病 变主要局限于大肠粘膜与粘膜下层。临床 表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 临床表现临床表现 1、消化系统表现 腹泻 腹痛 其他症状：腹胀，食欲不振、恶心、呕吐。 体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触 及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者 常有明 显压痛和鼓肠。 2、全身症状 3、肠外表现 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 并发症并发症 中毒性结肠扩张 直肠结肠癌变 其他并发症：肠大出血约3%，肠穿孔

13、、 肠梗阻、肛门直肠周围病变。 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 诊断 本病诊断的主要依据为:（1）反复发作性腹 痛、腹泻，黏液脓血便，多次粪便检查无病原体 。（2）X线钡灌肠和结肠镜检查显示结肠炎性病 变。（3）有溃疡性结肠炎的病理表现。（4）临 床表现不典型，但有典型的结肠镜检查表现或X 线钡灌肠检查表现者也可诊断。 【鉴别诊断】 （一）慢性细菌性痢疾 既往常有急性细菌性痢疾史。 粪便可分离出痢疾杆菌，抗菌药物治疗有效。 （二）慢性阿米巴痢疾 粪便色暗红如果酱，恶臭。粪 便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查， 病变主要侵及盲肠与右侧结肠，也可累及左侧结肠。病变 散在，溃疡较深，边缘潜行

14、，溃疡间的黏膜多属正常。抗 阿米巴治疗有效。 （三）结肠癌 好发于中年以后，直肠癌作肛门指诊检 查可触及肿块，活检可确诊。 （四）克罗恩病 病变主要侵犯回肠末端，腹痛多位于 右下腹或脐周，里急后重少见，粪便常无黏液脓血。X线 钡剂造影检查于回肠末端可见线样征，结肠镜下有典型克 罗恩病表现，活检为非干酪性肉芽肿。 溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎 治疗治疗 一般治疗 药物治疗：氨基水杨酸制剂：柳氮磺砒啶4g/d gid，用药3- 4 周减量在使用3-4周，然后改为维持量2g/d，分次口服 ，维持1-2年。 糖皮质激素 免疫抑制剂：硫唑嘌呤 手术治疗：并发结肠癌；内科治疗不理想 男性，32岁，腹泻伴左下腹

15、痛1年，每天大便 3一5次，间断便血，常有里急后重，有疼 痛一便意一便后缓解的规律，结肠镜检查 发现结肠黏膜血管纹理模糊，表面呈细颗 粒状，增加伴糜烂。最可能的诊断是 A.克罗恩病B.肠阿米巴病 C.慢性痢疾D.溃疡性结肠炎 E.肠道功能紊乱 克罗恩病最常见的并发症是 A.肠梗阻 B.大量便血 C.癌变 D.肠穿孔 E.腹腔内脓肿 肝硬化 是一种以肝细胞弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病 。以肝功能损害和门脉高压为主要表现 。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症。 肝硬化 病理病理 大体形态： 组织学改变：正常肝小叶结构消失或破坏， 被假小叶所代替。 根据结

16、节形态，肝硬化可分为4型 小结节性肝硬化 大结节性肝硬化 大小结节性混合性肝硬化 不完全分隔性肝硬化 肝硬化 临床表现临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较 轻微，可潜伏3-5年或10年以上。 代偿期：症状轻微，缺乏特异性。以乏力 、食 欲减退出现早，且突出，可伴有腹胀 不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。 肝硬化 临床表现临床表现 失代偿期： 肝功能减退的临床表现 全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱 门静脉高压的临床表现 脾大和脾功能亢进 侧支循环建立和开放 腹水 肝硬化 并发症并发症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 原发性肝癌 电解质和酸硷平衡紊乱 肝硬化 诊断与

17、鉴别诊断诊断与鉴别诊断 诊断诊断 有病毒性肝炎病史、长期饮酒史 有肝功能减退和门脉高压的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验常有阳性发现 肝活组织检查见假小叶形成 肝硬化 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 鉴别诊断鉴别诊断 与表现为肝肿大的疾病鉴别 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别 与肝硬化并发症的鉴别 上消化道出血 肝性脑病 肝硬化 治疗治疗 一般治疗一般治疗 休息 饮食 支持疗法 药物治疗：药物治疗：目前尚无特效药，可用维生 素和消化酶，保肝药。 肝硬化 治疗治疗 腹水治疗腹水治疗 降低钠、水的摄入 利尿剂 放腹水加输注白蛋白 提高血浆胶体渗透压 腹水浓缩回输 腹腔-颈静脉引流 肝硬化 治

18、疗治疗 门静脉高压的手术治疗门静脉高压的手术治疗 主要是降低门静脉系压力和 消除脾功能亢进，有各种分流 、断流术和脾切除术。 并发症治疗并发症治疗 肝移植手术肝移植手术 下列不属于肝硬化代偿期表现的是 A.乏力、食欲减退B.皮肤见蜘蛛痣 C.肝脏质地变硬D.脾脏轻度肿大 E.食管和胃底静脉曲张 肝性脑病 是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的、中枢神 经系统功能失调的综合症。其主要临床表现是意 识障碍、行为失常和昏迷。 病因 各型肝硬化：70% 门体分流术 病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝病 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 肝性脑病 诱发因素诱发因素 上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水

19、 高蛋白饮食 安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术 、 感染等。 肝性脑病 发病机制 病理生理基础是肝功能衰竭和门腔静脉之间有 手术分流或自然形成的侧枝循环。 肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的、脑病的 发生是多种因素作用的结果。 肝性脑病 一一.氨中毒学说氨中毒学说 （一）氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和 骨骼肌生成的氨。 机体清除血氨的主要途经： 尿素合成 脑肝肾等组织在ATP的供能条件下，利用和消耗 氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺 肾是排泄氨的主要场所 血氨过高时可从肺呼出少量 肝性脑病 hepatic encephalopathy 一一. 氨中毒学说氨中毒学说 （二）氨对中枢神经系

20、统的毒性作用 脑细胞对氨极度敏感。氨对大脑的毒 性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷 酸化合物浓度降低。 肝性脑病 hepatic encephalopathy 二二. 氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓（苯二氮卓（GABA/BZ） 复合体学说复合体学说 GABA是抑制性神经递质，大脑 突触后神经元有GABA受体，这种 受体不仅可与GABA结合，在受体 表面的不同部位也能与巴比妥类和 苯二氮卓类药物结合-使氯离子 进入突触后神经元，并引起神经传 导抑制。 肝性脑病 hepatic encephalopathy 三三. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨

21、酸在胃肠道内被细菌代 谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚 砜引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏 迷。 四四. 假神经递质学说假神经递质学说：神经递质分为兴奋性 和抑制性两类 五五. 氨基酸代谢不平衡学说氨基酸代谢不平衡学说 肝性脑病 hepatic encephalopathy 临床表现： 前驱期 昏迷前期 昏睡期 昏迷期 肝性脑病 诊断及鉴别诊断 诊断诊断 严重肝病、广泛门体侧枝循环 精神紊乱、昏睡、昏迷 明显肝功能损害或血氨增高 肝性脑病的诱因 【鉴别诊断】 肝性脑病患者常有精神症状，易误诊为 精神病。根椐精神创伤史、临床表现及辅 助检查可以鉴别。肝性脑病昏迷患者，应 注意与糖尿病昏迷、

22、尿毒症昏迷、低血糖 昏迷、脑血管病患者鉴别，一般根据病史 及相关实验室检查得以鉴别。 肝性脑病 治疗 一一. 消除诱因消除诱因 二二. 减少肠内毒物的生成和吸收减少肠内毒物的生成和吸收 饮食 灌肠或导泻 抑制细菌生长 肝性脑病 治疗 三三. 促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基 酸代谢紊乱酸代谢紊乱 （一）降氨药物：（一）降氨药物： 谷氨酸钾和谷氨酸钠谷氨酸钾和谷氨酸钠 精氨酸精氨酸 苯甲酸钠苯甲酸钠 苯乙酸苯乙酸 鸟氨酸鸟氨酸- -酮戊二酸酮戊二酸 肝性脑病 治疗治疗 三三. 促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基促进有毒物质的代谢和清除，纠正氨基 酸代谢紊乱酸代

23、谢紊乱 （二）支链氨基酸（二）支链氨基酸 （三）氨基丁酸（三）氨基丁酸/苯二氮卓（苯二氮卓（GABA/BZ）复）复 合体拮抗药合体拮抗药 （四）人工肝：血透的方法（四）人工肝：血透的方法 四四. 肝移植肝移植 肝性脑病 治疗治疗 五五. 其他对症治疗其他对症治疗 1.纠正水、电解质和酸碱平衡纠正水、电解质和酸碱平衡 2.保护脑细胞功能保护脑细胞功能 3.保持呼吸道功能保持呼吸道功能 4.防止脑水肿防止脑水肿 男性，42岁，肝硬化病史5年，1周来腹胀，查体和 B超发现有腹水，给速尿利尿治疗2天后出现行为 异常，意识错乱，脑电图有特征性异常，诊断肝 性脑病，最可能的分期是 A.亚临床期 B.一期

24、C.二期 D.三期 E.四期 A.轻度性格改变和行为失常 B.常有神志不清和幻觉 C.昏睡和精神错乱 D.意识错乱和睡眠障碍 E.引不出扑翼样震颤 支持肝性脑病二期的表现是 支持肝性脑病四期的表现是 急性胰腺炎 是一种胰腺消化酶对胰腺本身消化是一种胰腺消化酶对胰腺本身消化 所引起的化学炎症所引起的化学炎症 （一）病因（一）病因 1、胆道疾病：我国最常见的病因、胆道疾病：我国最常见的病因 2、嗜酒和饮食不节、嗜酒和饮食不节 3、外伤和手术、外伤和手术 4、感染、感染 5、其他：内分泌紊乱、精神因素、药物过敏、其他：内分泌紊乱、精神因素、药物过敏 、遗传性胰管病变和血管性疾病、遗传性胰管病变和血管

25、性疾病 （二）临床表现（二）临床表现 1、腹痛、腹痛 2、恶心、呕吐、恶心、呕吐 3、肠麻痹、肠麻痹 4、低血压及休克、低血压及休克 5、出血征象、出血征象 6、其他、其他 【并发症】 重症胰腺炎常出现并发症： 一、局部并发症 （一）胰腺脓肿 起病23周后，因胰腺周围 组织坏死，继发细菌感染而形成脓肿，出现高热 、持续上腹部疼痛，可触及腹部包块，并有中毒 表现。 （二）胰腺假性囊肿 常在起病后34周，由胰 液和坏死组织在胰腺本身或其周围包裹而成，多 位于胰体尾部，大小不一，囊壁无上皮，仅见坏 死肉芽和纤维组织。上腹部可触及囊性包块。 【并发症】 重症胰腺炎常出现并发症： 二、全身并发症 重症急

26、性胰腺炎，由于血 管活性物质的释放，继发感染，可合并急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性心力衰 竭、急性肾功能衰竭、胰性脑病、糖尿病 、消化道出血、败血症、真菌感染、DIC等 ，导致多器官功能衰竭。胰腺-心脏反应， 可出现猝死。 （三）实验室检查（三）实验室检查 1、淀粉酶测定：、淀粉酶测定： 血淀粉酶出现早血淀粉酶出现早500Somogyi 或或 28Winslow。 尿淀粉酶出现晚，持续时间长尿淀粉酶出现晚，持续时间长 256Winslow 2、B超：胰腺肿大、胆道结石、胆管结石、腹超：胰腺肿大、胆道结石、胆管结石、腹 腔积液腔积液 3、腹腔试验性穿刺：、腹腔试验性穿刺： 4、血液检查、

27、血液检查: （四）治疗（四）治疗 轻症急性胰腺炎，经控制饮食、休息、补液、解痉 止痛等治疗，一般在一周内淀粉酶恢复正常。对重 症胰腺炎，须重点护理，采取综合治疗 一、一般治疗 （一）禁食及胃肠减压 禁食期间注意维持水、电解 质、酸碱平衡。腹痛消失后给予流食，逐渐恢复正 常饮食。 （二）密切监护生命体征、腹部体征及血、尿淀粉 酶的变化。 二、药物治疗 （一）抗胆碱能药 654-2或阿托品，可改善胰腺微 循环。 （二）抑酸药 可用洛赛克；H 2 受体拮抗剂。 （三）镇痛与解痉 剧烈腹痛，可使用哌替啶50 100mg肌注，46小时可重复，需与阿托品合用， 以防Oddi括约肌痉挛。 （四）抑制胰酶活性

28、 常用抑肽酶、爱普尔等，为生 物多肽类，抑制蛋白酶活性，但副作用较大。加 贝酯，有强力抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、凝血 酶及补体C 1 等活力，减轻胰腺炎症，消除痉挛 ，降低血清淀粉酶等。胞二磷胆碱具有抑制磷脂 酶A活力作用，防止胰腺细胞坏死。 二、药物治疗 （五）抑制胰腺外分泌药物 5-氟尿嘧啶，能抑制 DNA和RNA合成，抑制胰腺外分泌，生长抑素可减少 胰腺分泌，抑制胰酶活力，降低胰管内压，有镇痛 等作用。常用奥曲肽（善宁）。降钙素具有使血尿 淀粉酶、脂肪酶下降，细胞保护，缩短病程等优点 。 （六）抗生素 急性重症胰腺炎易于并发细菌感染并 导致严重后果，因此应预防性应用抗生素。 （七）改善胰

29、腺微循环、减轻胰腺水肿 常用低分子 右旋糖酐、丹参液或川芎嗪等;在补充平衡盐液的同 时，给予人体白蛋白或新鲜血浆，提高血浆胶体渗 透压，防止器官水肿的发生。 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 1病因 (1)胆道疾病：在我国，胆道结石、炎症及 蛔虫的长期存在是慢性胰腺炎的主要原因 。 (2)酒精：在西方国家，3/4的慢性胰腺炎 患者有长期嗜酒史(10年以上)。 2临床表现 （1）症状：腹痛。呈反复发作性或持 续性，位于上腹部，可放射至背、两胁、 前胸。胰腺功能不全表现。因胰腺外分 泌功能不全，脂肪蛋白质消化酶分泌功能 丧失，可有脂肪泻、消瘦、营养不良、水 肿及维生素A、维生素D、维生素E、维生 素K缺乏症状

30、。有些患者发生隐性糖尿病。 （2）体征：腹部压痛与腹痛不相称，多数 有轻度压痛。并发假性囊肿时，腹部可扪 及表面光整的包块。少数患者出现持续性 进行性加深的黄疸，系因胰头显著纤维化 或假性囊肿压迫胆总管下段所致。 影像学检查：X线腹部摄片。胰区可见钙化及 结石。B超和CT检查。胰腺增大或缩小、边缘 不清、密度异常、可见钙化斑或结石、囊肿等改 变。逆行胰胆管造影(ERCP)。对诊断慢性胰腺 炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则 ，呈串珠状，胰管扭曲变形、不规则狭窄或胰管 中断、胰管小分支有囊性扩张。磁共振胰胆管 成像(MRCP)。无创伤、无需造影剂，效果与 ERCP相同。超声内镜(EUS)。显示主胰管病变 效果同ERCP，对胰实质病变的判断优于ERCP。 结核性腹膜炎 病因 青壮年最多见，女性为多（1:2） 主要是腹腔内结核直接蔓延：