运动减肥的理论与方法3-5

1、肥胖症对健康的危害包括肥胖症对健康的危害包括: 1.非特异性危害非特异性危害; 2.特异性危害特异性危害(病理性病理性); 1.体重超重，形成对机体额外的负担，氧体重超重，形成对机体额外的负担，氧 耗量较正常人增加耗量较正常人增加3040% 2.腹腔脂肪堆积过多，腹内压上升，横膈腹腔脂肪堆积过多，腹内压上升，横膈 上升，横膈活动度下降，呼吸困难。上升，横膈活动度下降，呼吸困难。 3.3.肺通气量不足，换气量不足，二氧肺通气量不足，换气量不足，二氧 化碳滞留，二氧化碳对中枢神经系化碳滞留，二氧化碳对中枢神经系 统的麻醉作用，嗜睡。统的麻醉作用，嗜睡。 4.4.腹内压升高，下肢静脉回流受阻，腹内压

2、升高，下肢静脉回流受阻， 下肢浮肿。下肢浮肿。 5.5.脂肪层过厚，不利于散热，怕热，脂肪层过厚，不利于散热，怕热， 多汗。多汗。 6.肥胖者对感染的抵抗能力下降，容易发肥胖者对感染的抵抗能力下降，容易发 生皮肤或其他部位的感染。感染发生后生皮肤或其他部位的感染。感染发生后 不容易痊愈。不容易痊愈。 7.在冷热交替的环境中，肥胖症患者容易在冷热交替的环境中，肥胖症患者容易 患冻疮，不容易痊愈。患冻疮，不容易痊愈。 8.体重过重，常导致关节退行性变。体重过重，常导致关节退行性变。 9.女性肥胖者，月经量减少，性机能减退，女性肥胖者，月经量减少，性机能减退， 出现闭经和不孕症；出现闭经和不孕症；

3、10.过重体重，增加心脏负担，心脏肥大；过重体重，增加心脏负担，心脏肥大； 11.脱水严重时容易导致休克。脱水严重时容易导致休克。 12.行动困难。行动困难。 由于肥胖症患者体内存在的由于肥胖症患者体内存在的 ，成为许多慢性疾病发病的共，成为许多慢性疾病发病的共 同病理基础。同病理基础。 脂类是脂类是脂肪脂肪和和类脂类脂的总称。的总称。 广泛存在于人体内。脂肪为体内广泛存在于人体内。脂肪为体内 的可变脂，而类脂属于基本脂。的可变脂，而类脂属于基本脂。 脂类在体内分布不均匀。脂脂类在体内分布不均匀。脂 肪组织中脂肪含量很高，而类脂肪组织中脂肪含量很高，而类脂 极少；神经组织中，类脂含量丰极少；神

4、经组织中，类脂含量丰 富。富。 脂肪极大部分存在于脂肪极大部分存在于脂肪组织脂肪组织中，中， 在细胞内主要以油滴状的微粒存在于在细胞内主要以油滴状的微粒存在于 胞浆中。胞浆中。 脂肪是人体内含量最多的脂类。是脂肪是人体内含量最多的脂类。是 储存能量的一种形式。储存能量的一种形式。 在体内氧化分解在体内氧化分解1克脂肪，释放克脂肪，释放9 千卡能量（千卡能量（氧化分解氧化分解1克体脂，释放克体脂，释放 7千卡能量千卡能量）。因此，脂肪在体内是）。因此，脂肪在体内是 重要的能量供应来源。重要的能量供应来源。 脂肪组织分布于皮下、脂肪组织分布于皮下、 内脏周围，起着热垫的作用。内脏周围，起着热垫的作

5、用。 脂肪不易导热，防止热量散脂肪不易导热，防止热量散 失。失。 脂肪在体内呈液态，脂肪脂肪在体内呈液态，脂肪 组织如软垫，对机械撞击起缓组织如软垫，对机械撞击起缓 冲作用，保护内脏、肌肉免受冲作用，保护内脏、肌肉免受 损伤。胖者与瘦者对机械撞击损伤。胖者与瘦者对机械撞击 的耐受能力不同。的耐受能力不同。 多不饱和脂肪酸合成前列腺多不饱和脂肪酸合成前列腺 素的前身物质。素的前身物质。 主要功能是作为细胞膜的基本原料。主要功能是作为细胞膜的基本原料。 神经髓鞘：胆固醇、脑磷脂、磷脂酰胆碱、神经髓鞘：胆固醇、脑磷脂、磷脂酰胆碱、甘 油三酯等；等； 肝细胞膜：胆固醇、磷脂酰胆碱；肝细胞膜：胆固醇、磷

6、脂酰胆碱； 红细胞膜：胆固醇、磷脂酰胆碱；红细胞膜：胆固醇、磷脂酰胆碱； 胆固醇在体内可转变成维生素胆固醇在体内可转变成维生素D，胆汁酸，胆汁酸，类类 固醇激素。固醇激素。 脂类消化场所在脂类消化场所在小肠小肠。 甘油三酯甘油三酯脂肪酸甘油二酯脂肪酸甘油二酯 胰脂肪酶胰脂肪酶 甘油二酯甘油二酯脂肪酸甘油一酯脂肪酸甘油一酯 胰脂肪酶胰脂肪酶 甘油一酯甘油一酯甘油甘油+脂肪酸脂肪酸 胰脂肪酶胰脂肪酶 胆固醇酯胆固醇酯胆固醇脂肪酸胆固醇脂肪酸 胆固醇酯酶胆固醇酯酶 肝脏分泌的胆汁，在小肠内形成胆肝脏分泌的胆汁，在小肠内形成胆 汁盐微团，形成细小的乳胶体，胰腺分汁盐微团，形成细小的乳胶体，胰腺分 泌的

7、大量胰脂肪酶，作用于乳化颗粒的泌的大量胰脂肪酶，作用于乳化颗粒的 水油表面，催化脂肪分子中的甘油水油表面，催化脂肪分子中的甘油1位位 酯链水解，生成脂肪酸和甘油二酯。酯链水解，生成脂肪酸和甘油二酯。 甘油二酯在胰脂肪酶的作用下生成甘油二酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油一酯。脂肪酸和甘油一酯。 甘油一酯在胰脂肪酶的作用下生成甘油一酯在胰脂肪酶的作用下生成 脂肪酸和甘油。脂肪酸和甘油。 部位：十二指肠下部和空肠上部部位：十二指肠下部和空肠上部。 短链脂肪酸经门静脉入肝；短链脂肪酸经门静脉入肝； 中等长度链脂肪酸大部分经门静脉入肝；中等长度链脂肪酸大部分经门静脉入肝； 仅小部分与长链脂肪酸一起

8、在肠壁细胞内再仅小部分与长链脂肪酸一起在肠壁细胞内再 合成甘油三酯，在滑面内质网与胆碱、胆合成甘油三酯，在滑面内质网与胆碱、胆 固醇及载脂蛋白固醇及载脂蛋白B合成乳糜颗粒，吸收入乳合成乳糜颗粒，吸收入乳 糜管，经过淋巴管进入血液循环。糜管，经过淋巴管进入血液循环。 脂肪酸的氧化脂肪酸的氧化 脂肪酸的氧化分解是逐步脱氢脂肪酸的氧化分解是逐步脱氢 和碳链降解的过程，由一系和碳链降解的过程，由一系 列的酶催化。列的酶催化。 脂肪酸氧化过程脂肪酸氧化过程 1.脂肪酸的活化脂肪酸的活化 脂肪酸的活化过程是指脂肪酸转变成脂脂肪酸的活化过程是指脂肪酸转变成脂 肪酰辅酶肪酰辅酶A的过程。的过程。 2.脂肪酰辅

9、酶脂肪酰辅酶A进入线粒体。进入线粒体。 3. 氧化：氧化：包括脱氢、水化、再脱氢、硫解包括脱氢、水化、再脱氢、硫解 四个步骤。生成一分子乙酰辅酶四个步骤。生成一分子乙酰辅酶A和一分和一分 子比原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶子比原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A。 在许多组织中如肝、肾、脑、在许多组织中如肝、肾、脑、 肺、乳腺以及脂肪组织中的细胞液肺、乳腺以及脂肪组织中的细胞液 中，存在有合成脂肪酸的酶。体内中，存在有合成脂肪酸的酶。体内 合成脂肪酸的合成脂肪酸的直接原料是乙酰辅酶直接原料是乙酰辅酶 A，乙酰辅酶，乙酰辅酶A的来源有糖、氨基的来源有糖、氨基 酸和乳酸等。酸和乳酸等。 维生素维生素A、D

10、、E、K易溶于脂肪，易溶于脂肪， 伴随着脂肪的吸收而吸收，称为脂溶性伴随着脂肪的吸收而吸收，称为脂溶性 维生素。维生素。 由于各种原因造成脂肪吸收量减少，由于各种原因造成脂肪吸收量减少， 就可能造成脂溶性维生素的摄入量减少，就可能造成脂溶性维生素的摄入量减少， 可以形成脂溶性维生素缺乏症。可以形成脂溶性维生素缺乏症。 u脂肪肝脂肪肝 u动脉粥样硬化动脉粥样硬化(冠心病、脑动脉硬冠心病、脑动脉硬 化化) u糖尿病糖尿病 u高血压病等高血压病等 脂肪肝：大、黄、油脂肪肝：大、黄、油 肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场 所，脂类的改造、合成、分解、酮体的所，脂类的改造、合成

11、、分解、酮体的 生成、脂蛋白代谢等均在肝脏中进行，生成、脂蛋白代谢等均在肝脏中进行， 如果这些代谢过程受到障碍，肝脏中脂如果这些代谢过程受到障碍，肝脏中脂 类的含量就会发生变化。类的含量就会发生变化。 正常肝脏中含脂类物质数量约为正常肝脏中含脂类物质数量约为4 7%，其中甘油三酯约占一半，其中甘油三酯约占一半，脂肪在脂肪在 肝脏中过量存积，称为脂肪肝。肝脏中过量存积，称为脂肪肝。 脂类代谢的场所：肝脂类代谢的场所：肝 造成脂肪肝的原因造成脂肪肝的原因 肥胖症患者体内脂类代谢紊肥胖症患者体内脂类代谢紊 乱，血浆中乱，血浆中甘油三酯水平高甘油三酯水平高，进，进 入肝细胞中的甘油三酯量过多，入肝细胞

12、中的甘油三酯量过多， 肝细胞合成血浆脂蛋白代谢紊乱，肝细胞合成血浆脂蛋白代谢紊乱， 使甘油三酯在肝细胞中堆积。使甘油三酯在肝细胞中堆积。 食用脂肪过多，高脂肪低糖膳食，肝食用脂肪过多，高脂肪低糖膳食，肝 细胞中脂肪堆积，形成脂肪肝。细胞中脂肪堆积，形成脂肪肝。 脂肪动员增强，使血液中游离脂肪脂肪动员增强，使血液中游离脂肪 酸的浓度升高，肝脏摄取脂肪酸增多，酸的浓度升高，肝脏摄取脂肪酸增多， 肝细胞合成甘油三酯速度超过了合成极肝细胞合成甘油三酯速度超过了合成极 低密度脂蛋白分泌入血流的速度，可出低密度脂蛋白分泌入血流的速度，可出 现甘油三酯堆积，长时间耐力运动可使现甘油三酯堆积，长时间耐力运动可

13、使 脂肪动员增强，引起脂肪肝。脂肪动员增强，引起脂肪肝。 活泼甲基供给不足活泼甲基供给不足 磷脂酰胆碱是合成血浆脂蛋磷脂酰胆碱是合成血浆脂蛋 白所必需的物质，当合成胆碱所白所必需的物质，当合成胆碱所 需要的甲基供体如需要的甲基供体如蛋氨酸蛋氨酸缺乏，缺乏， 会引起磷脂酰胆碱合成不足，肝会引起磷脂酰胆碱合成不足，肝 脏不能将甘油三酯组成脂蛋白转脏不能将甘油三酯组成脂蛋白转 运出肝，造成脂肪肝。运出肝，造成脂肪肝。 其他营养素缺乏其他营养素缺乏 必需脂肪酸是合成磷脂的必需脂肪酸是合成磷脂的 成分，成分，必需脂肪酸缺乏必需脂肪酸缺乏使磷使磷 脂合成减少，也可造成脂肪脂合成减少，也可造成脂肪 肝。肝。

14、大量进食胆固醇大量进食胆固醇也可引也可引 起脂肪肝，因为胆固醇与磷起脂肪肝，因为胆固醇与磷 脂争夺必需脂肪酸。脂争夺必需脂肪酸。 维生素维生素B6缺乏，泛缺乏，泛 酸缺乏，也可以引起脂酸缺乏，也可以引起脂 肪肝。肪肝。 酗酒可以造成脂肪肝酗酒可以造成脂肪肝 乙醇直接损害肝细胞，乙醇脱乙醇直接损害肝细胞，乙醇脱 氢氧化使氢氧化使NADH/NAD比值升高，三比值升高，三 羧酸循环减弱，脂肪氧化减弱，使羧酸循环减弱，脂肪氧化减弱，使 脂肪堆积，尤其是肝细胞中脂肪堆脂肪堆积，尤其是肝细胞中脂肪堆 积，造成脂肪肝。积，造成脂肪肝。 酗酒者一般都需要高脂肪饮食，酗酒者一般都需要高脂肪饮食， 造成脂肪摄入过

15、量。造成脂肪摄入过量。 肝细胞中毒，肝细胞受到肝细胞中毒，肝细胞受到 损伤，影响蛋白质合成障碍。损伤，影响蛋白质合成障碍。 n 动脉粥动脉粥 样硬化症是样硬化症是 一种一种侵犯大侵犯大 中动脉的中动脉的疾疾 病，在动脉病，在动脉 壁的内层有壁的内层有 局灶性增厚，局灶性增厚， 伴有脂类特伴有脂类特 别是胆固醇别是胆固醇 的沉积的沉积。 肥胖症患者血浆中脂肪酸、甘油肥胖症患者血浆中脂肪酸、甘油 三酯、胆固醇的含量升高，三酯、胆固醇的含量升高，尤其是低尤其是低 密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量升密度脂蛋白和极低密度脂蛋白含量升 高，高，因此，肥胖症患者容易患动脉粥因此，肥胖症患者容易患动脉粥 样硬化

16、症。样硬化症。 动脉粥样硬化可渐进地或突然地动脉粥样硬化可渐进地或突然地阻断阻断 血流，特别是心肌和脑的血流，血流，特别是心肌和脑的血流，因而常因而常 常会造成常会造成严重的临床后果严重的临床后果。 动脉粥样硬化的其他发病因素动脉粥样硬化的其他发病因素 高血压病：高血压病：血流造成血管壁损伤；血流造成血管壁损伤； 高脂饮食：高脂饮食：甘油三酯和胆固醇摄入增多；甘油三酯和胆固醇摄入增多； 缺乏体力活动或者体育活动；缺乏体力活动或者体育活动； 年龄因素和体内激素水平的变化；年龄因素和体内激素水平的变化； 不良生活习惯如不良生活习惯如吸烟、酗酒吸烟、酗酒等；等； 易激动、社会压力、心理障碍；易激动、

17、社会压力、心理障碍； 凝血机制障碍：血栓形成和胆固醇沉积；凝血机制障碍：血栓形成和胆固醇沉积； 脑动脉硬化脑动脉硬化 导致脑动脉阻塞、脑动脉破裂、血管性导致脑动脉阻塞、脑动脉破裂、血管性 脑萎缩、血管性老年痴呆症等脑萎缩、血管性老年痴呆症等. 冠状动脉硬化冠状动脉硬化 导致冠状动脉狭窄、供血不足、心绞痛、导致冠状动脉狭窄、供血不足、心绞痛、 心肌梗塞、心肌硬化、心力衰竭等心肌梗塞、心肌硬化、心力衰竭等 下肢动脉硬化下肢动脉硬化 导致下肢局部进行性坏死导致下肢局部进行性坏死. 肥胖症患者伴发糖尿病的比例很高肥胖症患者伴发糖尿病的比例很高 脂类代谢紊乱，引起细胞膜糖转脂类代谢紊乱，引起细胞膜糖转

18、运蛋白功能异常，胰岛素受体功能运蛋白功能异常，胰岛素受体功能 异常。异常。 肥胖症患者胰岛素相对不足。肥胖症患者胰岛素相对不足。 脂肪代谢紊乱引起糖代谢紊乱。脂肪代谢紊乱引起糖代谢紊乱。 胰岛素绝对不足：胰岛素绝对不足： 血液葡萄糖转运入细胞内，血液葡萄糖转运入细胞内， 必须经过细胞膜的转运蛋白，在必须经过细胞膜的转运蛋白，在 胰岛素与胰岛素受体结合后，激胰岛素与胰岛素受体结合后，激 活腺苷酸环化酶，将活腺苷酸环化酶，将ATP转变成环转变成环 磷腺苷酸，引起葡萄糖转运入细磷腺苷酸，引起葡萄糖转运入细 胞内。胞内。 胰岛素绝对缺乏，引起葡萄糖胰岛素绝对缺乏，引起葡萄糖 转运困难，血糖升高。转运困

19、难，血糖升高。 胰岛素相对不足：胰岛素相对不足： 肥胖症患者对胰岛素肥胖症患者对胰岛素 的需要量增加，但胰岛素的需要量增加，但胰岛素 量并不增加，造成量并不增加，造成胰岛素胰岛素 相对不足，相对不足，发生葡萄糖转发生葡萄糖转 运困难，使血糖升高。运困难，使血糖升高。 肥胖症患者细胞膜上磷脂成肥胖症患者细胞膜上磷脂成 分减少，胆固醇含量升高，细胞分减少，胆固醇含量升高，细胞 膜上胰岛素受体结构发生变化，膜上胰岛素受体结构发生变化， 不能转运葡萄糖进入细胞内。造不能转运葡萄糖进入细胞内。造 成血糖升高。成血糖升高。 胰岛素受体后障碍：胰岛素受体后障碍： 胰岛素受体功能障碍：胰岛素受体功能障碍： 糖

20、尿病的典型症状糖尿病的典型症状:三多一少三多一少 多尿：多尿：血糖升高，大量葡萄糖从尿中血糖升高，大量葡萄糖从尿中 排出，渗透性利尿。排出，渗透性利尿。 多饮：多饮：多尿导致大量水丢失，口渴。多尿导致大量水丢失，口渴。 多食：多食：葡萄糖利用率下降，饥饿。葡萄糖利用率下降，饥饿。 消瘦：消瘦：葡萄糖利用率下降，大量脂肪葡萄糖利用率下降，大量脂肪 消耗。消耗。 糖尿病的治疗原则：糖尿病的治疗原则： 1. 药物治疗控制血糖；药物治疗控制血糖； 2.2.饮食控制：减少糖类食物的摄食量；饮食控制：减少糖类食物的摄食量； 3.3.适宜的体育活动：即使没有胰岛素的存适宜的体育活动：即使没有胰岛素的存 在，

21、肌肉舒缩活动引起的肌肉张力的改变，在，肌肉舒缩活动引起的肌肉张力的改变， 使肌细胞膜转运葡萄糖的能力提高。增加骨使肌细胞膜转运葡萄糖的能力提高。增加骨 骼肌对葡萄糖的利用量，控制血糖，改善脂骼肌对葡萄糖的利用量，控制血糖，改善脂 类代谢；类代谢； 4.4.医学教育与心理教育；医学教育与心理教育； 由于糖尿病患者容易合并心血管由于糖尿病患者容易合并心血管 系统慢性疾病，因此有此类疾病的肥系统慢性疾病，因此有此类疾病的肥 胖症患者在进行运动减肥的时候，必胖症患者在进行运动减肥的时候，必 须非常重视运动强度的控制。须非常重视运动强度的控制。 体育活动的强度应该明显减小，体育活动的强度应该明显减小，

22、以保证体育运动的以保证体育运动的安全性。安全性。 体育活动对肥胖症的治疗作用是体育活动对肥胖症的治疗作用是 肯定的。体育活动对糖尿病的治疗作肯定的。体育活动对糖尿病的治疗作 用用( (三驾马车之一三驾马车之一) )也是肯定的。也是肯定的。 肥胖症患者容易合并高血压病；肥胖症患者容易合并高血压病； 高血压病与高血压；高血压病与高血压； 高血压病与肥胖症有共同病理基础；高血压病与肥胖症有共同病理基础； 肥胖症合并高血压病患者的医疗体育；肥胖症合并高血压病患者的医疗体育； （高血压病人参加体育健身活动应注意的问题） 1)肥胖症与高血压病肥胖症与高血压病 高血压病是一种以高血压病是一种以小动脉硬小动脉

23、硬 化化为主要病理变化为特征的疾病，为主要病理变化为特征的疾病， 以以舒张压升高舒张压升高为主要表现。为主要表现。 2)高血压病的病因高血压病的病因 高血压病又称原发性高血压病，在我高血压病又称原发性高血压病，在我 国发病率很高，而且发病率逐渐上升。国发病率很高，而且发病率逐渐上升。 多病因的疾病；目前没有十分确定的多病因的疾病；目前没有十分确定的 疾病原因疾病原因，有很多易发因素。有很多易发因素。 与遗传基因有关；与遗传基因有关； 与不良生活习惯有关；与不良生活习惯有关； 与社会环境与生活环境有关；与社会环境与生活环境有关； 遗传：遗传：原发性高血压病具有遗传倾向；原发性高血压病具有遗传倾向

24、； 精神压力：精神压力：社会剧烈竞争、社会动荡不定、社会剧烈竞争、社会动荡不定、 工作压力、失业等；工作压力、失业等； 精神紧张：精神紧张：某些职业：注意力高度集中、精某些职业：注意力高度集中、精 神紧张的职业，如会计、电脑操作员、驾驶员神紧张的职业，如会计、电脑操作员、驾驶员 等；等； 高脂饮食：高脂饮食：高动物脂肪、高动物蛋白摄食地高动物脂肪、高动物蛋白摄食地 区发病率高；区发病率高；肥胖症患者容易合并高血压病；肥胖症患者容易合并高血压病； 高钠饮食：高钠饮食：浙江的宁波地区，发病率高；浙江的宁波地区，发病率高； 缺乏体力活动：缺乏体力活动：脑力劳动者缺乏体力活动，脑力劳动者缺乏体力活动，

25、 发病率高；发病率高； 精神紧张、压力、恐惧精神紧张、压力、恐惧 大脑皮层机能紊乱大脑皮层机能紊乱 每搏输出量增大每搏输出量增大 皮层下中枢机能紊乱皮层下中枢机能紊乱 心交感中枢兴奋心交感中枢兴奋 交感缩血管中枢兴奋交感缩血管中枢兴奋 小动脉血管收缩小动脉血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮分泌醛固酮分泌 外周阻力增大外周阻力增大 血压升高血压升高 3)3)高血压病的发病率高血压病的发病率 发病率逐年上升，随年龄增大，发病率逐年上升，随年龄增大， 发病率升高。发病率升高。 从南到北，发病率递增；越往从南到北，发病率递增；越往 北发病率越高。广东、台湾、海南、北发病

26、率越高。广东、台湾、海南、 福建、广西等省区发病率很低；福建、广西等省区发病率很低； 浙江省宁波地区高血压病发病率最高浙江省宁波地区高血压病发病率最高 与浙江宁波地区居民喜爱咸食有很大与浙江宁波地区居民喜爱咸食有很大 关系。关系。 普通人每日食盐摄入量在普通人每日食盐摄入量在58克，上克，上 海市民食盐摄入量大约在海市民食盐摄入量大约在1020克，克， 而浙江省宁波等沿海地区居民每日食而浙江省宁波等沿海地区居民每日食 盐摄入量高达盐摄入量高达3040克。克。 4)4)高血压病类型高血压病类型 根据收缩压和舒张压的超标、重要脏器受损情况根据收缩压和舒张压的超标、重要脏器受损情况 把原发性高血压病

27、分为把原发性高血压病分为I I、IIII、IIIIII三期三期。三期之间的。三期之间的 划分没有十分明确的界限。划分没有十分明确的界限。 I I期：期： 舒张压波动于舒张压波动于90-11090-110毫米汞柱之间，休息毫米汞柱之间，休息 后正常，没有重要脏器的病理损害。后正常，没有重要脏器的病理损害。 IIII期：期：舒张压在舒张压在100100毫米汞柱以上，伴有一个重毫米汞柱以上，伴有一个重 要脏器的病理损害变化；要脏器的病理损害变化； 舒张压在舒张压在100100毫米汞柱以上，但没有重要脏器的毫米汞柱以上，但没有重要脏器的 病理损害变化；病理损害变化； 舒张压在舒张压在100100毫米汞

28、柱以下，但有两个重要脏器毫米汞柱以下，但有两个重要脏器 的病理损害变化；的病理损害变化； 期：期：舒张压在舒张压在120120毫米汞柱以上，伴有一毫米汞柱以上，伴有一 个重要脏器的病理损害变化；个重要脏器的病理损害变化； 舒张压在舒张压在110110毫米汞柱以上，伴有两个毫米汞柱以上，伴有两个 重要脏器的病理损害变化；重要脏器的病理损害变化； 血压超标，伴有重要脏器功能衰竭者，血压超标，伴有重要脏器功能衰竭者， 如高血压病合并心衰、肾衰等。如高血压病合并心衰、肾衰等。 5)5)体育健身活动对高血压病的体育健身活动对高血压病的 预防和治疗作用预防和治疗作用 体育健身活动的方式：中、小强度，持续时

29、体育健身活动的方式：中、小强度，持续时 间间 60-9060-90分钟，每天进行；分钟，每天进行； 适宜的体育健身活动可以中断高级神经系统适宜的体育健身活动可以中断高级神经系统 的紧张活动，使皮层下中枢的功能协调，尤的紧张活动，使皮层下中枢的功能协调，尤 其是交感中枢的紧张性下降，使外周阻力下其是交感中枢的紧张性下降，使外周阻力下 降，动脉血压维持相对稳定。降，动脉血压维持相对稳定。 适宜的体育健身活动使全身骨骼肌的血管床适宜的体育健身活动使全身骨骼肌的血管床 大量开放，外周阻力下降；大量开放，外周阻力下降； 适宜的体育健身活动改善了体内动脉适宜的体育健身活动改善了体内动脉 血管的弹性，改善了小动脉的口径；血管的弹性，改善了小动脉的口径； 适宜的体育健身活动改善了体内脂类适宜的体育健身活动改善了体内脂类 代谢，消耗过多的脂肪；代谢，消耗过多的脂肪； 适宜的体育健身活动改善体内脂类代适宜的体育健身活动改善体内脂类代 谢，升高高密度脂蛋白，降低低密度谢，升高高密度脂蛋白，降低低密度 脂蛋白，减缓和阻止动脉粥样硬化的脂蛋白，减缓和阻止动脉粥样硬化的 发展进程。发展进程。 例如：一套例如：一套8888式杨式太极拳练式杨式