心脏检查PPT课件

1、 第五节 心脏检查 Cardiac Examination 目的和要求 掌握心脏望、触、叩、听诊的正确手法和检查内容 掌握第1心音与第2心音产生的机理、鉴别要点，并了解其增强、 减弱的临床意义 掌握第3、4心音和额外音的产生机理及其临床意义，掌握三音心 律的鉴别 掌握呼吸对心音分裂的影响及临床意义 掌握心脏杂音产生机理临床意义，掌握听诊要点 掌握功能性、相对性及器质性杂音鉴别临床意义 熟悉循环系统常见疾病的主要症状和体征及其鉴别 重点和难点 心脏视诊、触诊、叩诊的方法 正常心尖搏动的位置、范围 心前区震颤的临床意义 心浊音界叩诊方法、正常成人相对浊音界的范围 心脏的心音、心率、心律的听诊 正常

2、心音及其产生机理，第一心音与第二心音的鉴别，附加心 音 心脏杂音产生的机制、听诊要点及临床意义 心包摩擦音听诊的要点 为什么要做心脏理学检查？ 心脏理学检查为进一步选择仪器检查提供参考 仪器检查结果需与心脏理学检查对照，综合考虑 到目前为止有许多理学检查是仪器所不能替代的 如何做好心脏理学检查？ 从书本中学习前人的经验 反复临床实践 注意全身疾病对心血管疾病的影响 环境安静，光线充足，多卧位，医生右位 视、触、叩、听依次而行，手法规范 适合的听诊器 心脏的位置 心脏视诊基本要求 患者尽可能取卧位 必要时医生将视线与胸廓同高，以便从切线方向观察 心脏视诊内容 胸廓畸形 心前区隆起，鸡胸、漏斗胸、

3、脊柱畸形 心尖搏动 心尖搏动位置，生理性移位，病理性移位，搏动强度 与范围改变，负性心尖搏动（inward impulse） 心前区搏动 胸骨左缘第34肋间搏动，剑突下搏动，心底部 搏动 胸廓畸形 心前区隆起 胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间 胸骨右缘第2肋间其附近 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形 鸡胸-马方综合征 脊柱后凸-肺心病 心尖搏动（apical impulse） 产生原因：心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位 正常部位：正常成人左第5肋间、左锁骨中线内侧0.51cm 正常范围：2.02.5cm 生理性心尖搏动移位 体位：仰卧时略向上移；左侧卧位向左移2.03.0cm；右侧卧位时

4、可向右移1.02.5cm 体型：肥胖者可向上外移至第4肋间；瘦长者可向内下移至第6肋间 小儿及妊娠：可向上外移至第4肋间 病理性心尖搏动移位 心尖搏动强度与范围改变 生理因素：胸壁肌肉，乳房，肋间隙，运动，情绪激动 病理因素 增强：左心肥厚，高热，贫血，甲亢 减弱：扩心，心梗，心包积液，心包缩窄，肺气肿，胸水，气胸 负性心尖搏动（inward impulse） 心脏收缩时心尖搏动内陷 病因：粘连性心包炎，重度右室肥大 心前区搏动 胸骨左缘第34肋间搏动 剑突下搏动 心底部搏动 胸骨左缘第34肋间搏动 表现：心脏收缩时此部位出现强有力而持久的搏动，可持续至第2心音开始 意义：右心室持久的压力负荷

5、增加，右心室肥厚，多风于先心房缺 剑突下搏动 右心室搏动：肺心病右室肥大 腹主动脉搏动：腹主动脉瘤 鉴别方法 呼吸法：患者深吸气后搏动增加强者为右室搏动，减弱者为腹 主动脉搏动 触诊法：手指平放剑突下，从剑突下向上压入前胸壁后方，搏 动冲击指尖者为右室搏动，搏动冲击指手指掌面为腹主动脉搏 动 注意鉴别正常消瘦者的剑突下搏动 心底部搏动 胸骨左缘第2肋间（P区）收缩期搏动 肺动脉扩张或肺动脉高压 少数正常瘦长青年人体力活动或情绪激动时 胸骨右缘第2肋间（A区）收缩期搏动 主动脉弓动脉瘤 升主动脉扩张 心脏触诊 目的：进一步确定视诊的结果 目的：发现震颤及心包摩擦感 方法：与视同时进行，与视诊互补

6、 方法：右手手掌置于心前区，全手手掌-小鱼际-示指和中指指腹-单指指腹 内容：心尖搏动，心前区搏动，震颤，心包摩擦感 心尖搏动及心前区搏动 进一步确定心尖搏动的位置 心尖或心前区抬举性（Sustained sensation）搏动：心尖区徐缓、 有力的搏动，使手指尖抬起持续至第2心音且有心尖搏动范围 增大，为左室肥厚体征 胸骨左下缘收缩期抬举 性搏动：右心室肥厚 复杂心律失常中结合 听诊确定第1、第2心 音或收缩期、舒张期 震颤（thrill） 震颤又称猫喘，触诊时手感到的一种细小震动感，类似与猫喉部摸到的呼吸震颤 机制：血液经狭窄口径或异常方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔震动传至胸壁

7、先明确：部位，来源，时相；后分析 震颤的临床意义 凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变 主要见于先心和狭窄性瓣膜病变 瓣膜关闭不全较少出现震颤 震颤在深呼气后较易触及，但右心病变除外 震颤和杂音的关系：有震颤者多可听到杂音，但有杂音者不一定有震颤 心前区震颤的临床意义 心包摩擦感 部位：心前区或胸骨左缘3、4肋间 时相：收缩期和舒张期双相 性质：粗糙的摩擦感 体位和呼吸：前倾体位，呼气未 意义：急性心包炎，心包纤维素渗出致表面粗糙，渗液增多后摩擦感消失 心脏叩诊 目的：确定心界大小及形状 相对浊音界和绝对浊音界关系 通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小 早期右室肥大时绝对浊音界增大 心包积液较多

8、时绝对浊音界和相对浊音界接近 心脏叩诊方法 间接叩诊 平卧位，板指与肋间平行 坐位，板指与肋间垂直 左侧浊音界较轻叩，右侧浊音界较 重叩 根据患者胖瘦调整力度 板指每次移动距离不宜过大 发现声音由清变浊需往返几次确定 叩诊顺序 先左后右，由外向内 左侧从心尖搏动外23cm处开始，从下向上直至第2肋间 右侧先叩出肝上界，在其上一肋间开始由下向上直至第2肋间 标记，测量 正常心浊音界 左界自第2肋间起向外形成一外凸弧形至第5肋间 右界几乎与胸骨右缘一致仅第4肋间稍超过胸骨右缘 以胸骨中线至心浊音界的垂直距离（cm）表示 心浊音界各部的组成 左第2肋间：肺动脉段 左第3肋间：左心耳 左第4、5肋间：

9、左心室 血管与心脏左心交接处向内凹陷：心腰 右界第2肋间：升主动脉和上腔静脉 右第3肋间以下：右心房 心浊音界改变及其临床意义 心外因素：胸水，气胸，胸膜粘连、增厚与肺不张，大量腹水 或腹腔臣大肿瘤，肺气肿 心脏因素：心房、心室增大，心包积液等 问题 心脏视诊内容 正常心尖搏动的部位和范围 简述病理性心尖搏动移位 心脏触诊的目的、内容 心前区收缩期震颤的临床意义 如何才能更好的触摸到心包摩擦感 心脏相对浊音界和绝对浊音界的关系 正常人心脏相对浊音界大小 正常人心脏相对浊音界的组成 心脏相对浊音界改变的临床意义 Effect of massive right pleural effusion o

10、r pneumothorax Effect of massive right atelectasis 心脏因素所至心浊音界改变 Pear-shaped heartBoot-shaped heart 心脏听诊 最重要，较难 听诊内容：心率、心律、心音、额外心音，心脏杂音 体位：多为卧位或坐位，必要时左侧卧位、前倾坐位 呼吸配合 高质量听诊器 心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开闭所产生的声音传至体表最易听清的部位 心脏瓣膜听诊区和解剖部位不完全一致 二尖瓣区（M区）：心尖区，心尖搏动最强点 肺动脉瓣区（P区）：胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区（A区）：胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第2听诊区（Erb区）：胸骨左

11、缘第3肋间 三尖瓣区（T区）：胸骨下端左缘即胸骨左缘第4、5肋间 心脏听诊顺序 心尖区-肺动脉瓣区-主动脉瓣区-主动脉瓣第2听诊区-三尖瓣区（MPAET逆时针） 也有从心底部开始者 初学者按顺序完成有利于防止遗漏 听诊内容 心率（heart rate） 心律（cardiac rhythm） 心音（heart sound） 额外心音（extra cardiac sound） 杂音（cardiac murmurs） 心包摩擦音（pericardial friction sound） 心率（heart rate） 每分钟心搏次数 正常（安静、清醒）：60100次/分 心动过速：成人100次/分，婴儿

12、150次/分 心动过缓：A2，成年人P2=A2，老年人P2A2 A2增强 意义：高血压，动脉粥样硬化 机理：体循环阻力增高或血流增多时主动脉压力增高，主动脉瓣关闭有力 特点：高调，金属撞击音，可向心尖及P区传导 P2增强 意义：肺心病，左向右分流的先心病（房缺，室缺，动脉导管未闭等） 机理：肺循环阻力增高或血流量增多时肺动脉压力增高 特点：S2中的P2亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导 S2减弱 意义：低血压，主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等 机理：体循环或肺循环阻力降低，血流减少，半月瓣钙化或严重纤维化 心音性质改变 意义：大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎 机理：心肌严重病变，S1明显减弱

13、，S2也弱，S1和S2相似形成“单音律” 特点：如心率增快，收缩期和舒张期时限几乎相等形成“钟摆律”（pendular rhythm）或“胎心律” （embryocardia） 心音分裂（splitting of heart sound） 定义：S1或S2中的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时 闻及心音分裂为两个声音 机理：心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣不同步，三 尖瓣较二尖瓣迟0.020.03s，肺动脉瓣较主动脉瓣迟0.03s 表现形式 S1分裂 S2分裂（生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂） S1分裂 表现：三尖瓣关闭延迟于二尖瓣，二者相差大于0.03s以上，心 尖部或胸骨

14、左下缘可闻，不因呼吸而变化 机理：右心室开始收缩时间晚于左心室，由于心室电或机械活 动延迟 意义：完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压 生理性S2分裂（physiologic splitting） 表现：深吸气末出现S2分裂 机理：深吸气时胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血 时间延长，肺动脉瓣关闭延迟 意义：无心脏病，青少年常见 通常分裂（general splitting） 表现：深吸气时出现S2分裂 机理 右心室排血时间延长，P2后移 左心室射血时间缩短，A2前移 意义：临床最常见 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动 脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全，室间隔缺损 固定分裂（fixed splittin

15、g） 表现：S2分裂不受吸气、呼气影响 机理：先心房缺 呼气时右心房回心血量有所减少，但房缺的左向右分流使右心血流仍增加， 排血时间延长 吸气时回心血流增加，右房压力暂时增高使左向右分流减少，抵消了吸气 导致的右心血流增加 意义：先天性心脏病房间隔缺损 反常分裂，逆分裂 （paradoxical or reversed splitting） 表现：呼气时S2分裂明显，吸气时减弱 机理：左心排血时间延长，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣 意义：病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭 窄，重度高血压使左心排血受阻 额外心音（extra cardiac sound） 定义：正常S1、S2之外听

16、到的病理性附加心音，大部分出现在 S2之后即舒张期，与原有S1、S2构成“三音律”（triple rhythm） 意义：多数为病理性 表现： 舒张期额外心音：奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音 收缩期额外心音：收缩早期、中晚期喀喇音 医源性额外心音：人工瓣膜音，人工起搏音 奔马律（gallop rhythm） 定义：额外心音，舒张期三音律，常同时有心率快，和原有的S1、S2组成类似马奔跑的蹄声 意义：心肌严重损害的体征 表现 舒张早期奔马律（protodiastolic gallop） 舒张晚期奔马律（late diastolic gallop） 重叠型奔马律（summation gall

17、op） 舒张早期奔马律 别称：第三心音奔马律，病理性第三心音，最常见 机理：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，顺应性减退，心室舒张时血液 充盈引起室壁振动 特点：常伴有心率快，与S1S2间距相仿，音调低，强度弱 意义：严重器质性心脏病，常见于心衰，心梗，心肌炎等 左心奔马律：占多数，心尖部稍内侧易听到，呼气时响亮 右心奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间易听到，吸气响亮 AOD=32mm (25-32mm)，MPA=25mm (16-22mm)，LAD=39mm (20- 35mm) LVD=56mm (35-52mm)，RAD=46mm (25-45mm)，RVD=25mm (15- 22mm)

18、 IVSD=9mm (6-10mm)，LVPWD=9mm (6-10mm)，LVEF=44% AVSV=102 (cm/s)，MV: E=106 (cm/s) A=92 (cm/s)，PVSV=64 (cm/s) 主肺动脉增宽，升主动脉在正常范围； 左房、左室扩大，右房、右室扩大； 房室间隔连续完好，室壁厚度未见明显异常，室壁运动普遍性减低； 各瓣膜形态未见明显异常； 心包腔可见液性暗区；右室前壁前方深约7.4mm，左室后壁后方深约4.8mm。 CDFI：三尖瓣口可见轻度返流，Vmax=322cm/s，P：mmHg；主动 脉瓣及二尖瓣品可见轻度返流。 超声提示：1. 全心扩大,心功能减低；2.

19、 肺动脉压轻至中度增高；3. 心包积液 生理性S3与病理性S3鉴别 人群心率间距体位 生理S3 健康人 儿童青少年 正常S2-S3S1-S2 左侧卧位、呼 气末清楚，坐 位或立位时消 失 病理S3病人快S2-S3S1-S2和体位无关 舒张晚期奔马律 （late diastolic gallop） 别称：收缩期前奔马律，房性奔马律，增强的S4 机理：与心房收缩有关，心室舒张未期压力增高，顺应性减退，心房为克 服心室充盈阻力加强收缩产生 特点：音调低，强度弱，发生于S4出现时间（S1前0.1s），距S2较远，距 S1较近，心尖部稍内侧听诊最清楚 意义：多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，高心病

20、，肥厚型心肌 病，主动脉瓣狭窄等 重叠型奔马律 （summation gallop） 表现：病理性S3和S4在快速心率或房室传导时间延长时在舒张 中期重叠出现 特点：此额外心音明显增强，若心率减慢时两种奔马律可分开， 听诊为4个心音，又称舒张期四音律（quadruple rhythm） 意义：心肌病或心衰 开瓣音（opening snap） 别称：二尖瓣开放拍击声 机理：二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，舒张早期血液自高压的左房迅速流入 左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，瓣叶振动产生拍击样声音 特点：S2后0.050.06s，高调、短促、响亮、清脆呈拍击样，心尖内侧 较清楚 意义：二尖瓣瓣叶弹

21、性及活动尚好，二尖瓣分离手术适应证的重要条件 心包叩击音（pericardial knock） 特点：S2后 0.090.12s出现，中频、较响而短促，胸骨左缘最易闻及 机理：舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张致心室在舒张过程中被迫骤然停止产生振动 意义：缩窄性心包炎 肿瘤扑落音（tumor plop） 特点：S2后0.080.12s，声音类似开瓣音，但音调低，随体位改变，心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间 听诊 机理：黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房室壁瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动 意义：心房黏液瘤 收缩早期喷射音 （early systolic ejection sound

22、） 别称：收缩早期喀喇音（click） 特点：S1后约0.050.07s，高频爆裂样，高调，短促而清脆， 在心底部听诊最清楚 机理 扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动 主、肺动脉阻力增高时半月瓣瓣叶用力开启 狭窄的瓣叶在开启时突然受限 表现 肺动脉收缩早期click 主动脉收缩早期click 肺动脉收缩早期click 特点：P区最响，吸气时减弱，呼气时增强 意义；肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损 主动脉收缩早期click 特点：A区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响 意义：高血压，主动脉瘤，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，主动脉缩窄 收缩中、晚期喀

23、喇音 （mid and late systolic click） 特点：高调，短促，清脆如关门落锁的Ka-Ta样声音 听诊部位：心尖区及其稍内侧 体位影响：从下蹲到直立可使喀喇音较早发生，下蹲或持续紧握指掌可使 喀喇音发生延迟 分类：S1后0.08s者为收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音 机理：房室瓣（多为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或腱 索突然拉紧产生振动 意义；二尖瓣脱垂，收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综 合征 医源性额外音 人工瓣膜音：金属瓣膜开关时撞击金属支架的金属乐音，高调， 响亮，短促 人工二尖瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘最明显 人

24、工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，关瓣音仅在心 底部闻及 人工起搏音：安置起搏器后可能出现二种额外音 起搏音：S1前约0.080.12s，高频，短促带喀喇音性质，心尖 内侧或胸骨左下缘最清楚 膈肌音：发生于S1前，伴上腹部肌肉收缩 问题 1. 影响第一心音强度的因素 2. 二尖瓣狭窄患者听诊心音可能会有什么特点 3. S1减弱常见哪些疾病 4. P2增强的临床意义 5. S1分裂的临床意义 6. S2分裂常见几种形式，每种形式的临床意义 7. 舒张期额外音有几种形式 8. 左心室舒张早期奔马律的听诊部位、特点和临床意义 9. 生理性S3和病理性S3的区别 10.Opening snap产

25、生的机理 11.肺动脉瓣收缩早期ckick的听诊特点 12.收缩早期click和收缩中晚期click的机理有何不同 心脏杂音（cardiac murmurs） 心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常声音 对于心脏病的诊断具有重要参考价值 内容 杂音产生的机制 杂音的特性与听诊要点 杂音的临床意义 杂音产生机制 血流加速 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异常结构 大血管瘤样扩张 杂音的特性与听诊要点 最响部位 传导方向 心动周期中的时期 性质 强度与形式 体位、呼吸和运动的影响 最响部位与传导方向 杂音最响部位常与病变部位有关 传导方向有一定规律 二尖瓣关闭不全杂音向左腋下

26、传导 主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄隆隆样杂音局限于心尖区 如何鉴别是本部位杂音还是传导所致？ 杂音传导越远，声音变得越弱，但性质不变 鉴别方法：寸移法 心动周期中的时期 收缩期杂音（systolic murmurs）可为器质性或功能性杂音 舒张期杂音（diastolic murmurs）器质性杂音 连续性杂音（continuous murmurs）器质性杂音 双期杂音（dual-phase murmurs）器质性 杂音性质 因杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同 不同音调：柔和、粗糙 不同音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样 （哈气样）、乐音样、鸟鸣样 意义 M区

27、舒张期隆隆样杂音-二尖瓣狭窄 M区粗糙的吹风样全收缩期杂音-二尖瓣关闭不全 M区柔和而高调的吹风样杂音-功能性杂音 Erb区听诊区舒张期叹气样杂音-主动脉瓣关闭不全 杂音强度 收缩期杂音一般采用Levine6级分级法 舒张期杂音分级也参照此标准，也有只分为轻、中、重度三级 分级记录方法：杂音级别为分子，6为分母；2/6表示2级杂音 杂音形态 在心动周期中杂音强度变化规律，有5种 递增型杂音（crescendo murmur）二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音 递减型杂音（decrescendo murmur）主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气 样杂音 递增递减型杂音（crescendo-decrescen

28、do murmur）又称菱形杂音， 主动脉瓣狭窄时收缩期杂音 连续型杂音（continous murmur）动脉导管未闭 一贯型杂音（plateau murmur）二尖瓣关闭不全时全收缩期杂音 体位对杂音的影响 左侧卧位：二尖瓣的舒张期隆隆样杂音更明显 前倾坐位：易闻及主动脉瓣关闭不全叹气样杂音 仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全杂音更明显 改变体位 卧位或下蹲位迅速站立：瞬间回心血量减少，二尖瓣、三尖瓣、 主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音均减轻，肥 厚型梗阻型心肌病杂音增强 呼吸对杂音的影响 深吸气：胸腔负压增加，回心血量增多，右心室排血量增加，右心相关杂音增强，如三尖瓣或

29、肺动脉瓣狭 窄与关闭不全 Valsalva动作：胸腔压力增强，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻型心肌病的 杂音增强 运动对杂音的影响 运动时心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强 杂音的临床意义 心脏杂音心脏病 根据病变性质分：功能性杂音与器质性杂音 根据临床意义分：生理性杂音与病理性杂音 生理性杂音 功能性杂音 全身疾病改变 相对性杂音 器质性杂音 病理性杂音 生理性杂音 只限于收缩期 心脏无增大 杂音柔和、吹风样、无震颤 生理性与器质性收缩期杂音鉴别 M区SM 功能性 生理性：运动，发热，贫血，妊娠，甲亢杂音柔和、吹风样、 时限短、局限、2/6级 相对性：高心，

30、冠心，贫血心，扩心，杂音粗糙，吹风样，时 限长，可有一定传导，23/6级 器质性：风心瓣膜病二尖瓣关闭不全，杂音粗糙，吹风样，高 调，持续时间长，全收缩期甚至遮盖S1，3/6级，向左腋下传 导 A区SM 功能性：高血压和主动脉硬化至升主动脉扩张，杂音柔和，常有A2亢进 器质性：各种病因的主动脉狭窄，杂音为喷射性收缩中期杂音，响亮，粗糙，递增递减型，向颈部传导， 常伴有震颤，A2减弱 P区SM 功能性 生理性杂音：青少年及儿童多见，杂音柔和，吹风样，时限短， 2/6级以下 相对性杂音：二狭，先心房缺，肺淤血及且动脉高压至肺动脉 扩张产生相对性狭窄杂音，杂音性质与生理性相似，但强度响， P2亢进

31、器质性：肺动脉狭窄，收缩中期杂音，喷射性，粗糙，3/6级， 常伴有震颤，P2减弱 T区SM 功能性 二尖瓣狭窄、肺心病，右心室扩大至三尖瓣相对关闭不全，杂 音柔和，吹风样，吸气增强，3/6级，随病情好转心腔缩小而 减弱或消失 右室大时杂音部位可移向左侧近心尖处 器质性：极少见，杂音性质和二尖瓣关闭不全类似，但不传腋 下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 其他部位SM 功能性：胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年可闻及生理性杂音，柔和，无传导，平卧位吸气时易闻及， 坐位时减轻或消失，12/6级 器质性：室间隔缺损，胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性 M区DM 功能性：Aus

32、tin-Flint杂音，中重度主动脉瓣关闭不全，舒张时至二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对性狭 窄，舒张中晚期柔和递减型，无震颤 器质性：风心二狭，S1亢进，舒张中晚期低调隆隆样递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴有震颤 二尖瓣区舒张期杂音鉴别 A区DM 多为器质性杂音：主动脉瓣关闭不全 特点：舒张早期开始递减型柔和叹气样，向胸骨左缘及心尖传导，Erb区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最 清楚 意义：风心或先心主动脉瓣关闭不全，特发性主动脉瓣脱垂，梅毒性主动脉炎和马方综合征所致的主动脉瓣 关闭不全 P区DM 多为相对关闭不全的功能性杂音：肺动脉扩张导致的相对关闭不全 特点：柔和，局限，舒张期递减型，

33、吹风样，吸气未增强，常合并P2亢进，又称Graham Steell杂音 意义：二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 T区DM 局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末增强 意义：三尖瓣狭窄，极少见 连续性杂音 动脉导管未闭：粗糙，响亮似机器转动样，持续于整个收缩期与舒张期， 其间不中断，掩盖S1，胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常用伴有震颤 先心主肺动脉间隔缺损：杂音类似，位置偏低，胸骨左缘第3肋间 冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂：前者杂音柔和，后者有急性病史 心包摩擦音 （pericardial friction sound） 定义：心脏搏动时心包摩擦产生的声音 机理：心包脏层与壁层因生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙 特点：粗糙，高调，搔抓样，表浅，类似纸张摩擦的声音，与心搏一致， 屏气时仍存在，典型为三相（心房收缩期-心室收缩期-心室舒张期），多 为双期（心室收缩期-心室舒张期），也可仅出现在收缩期，当心包出现 一定量积液后，摩擦音可消失 部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间，坐位前倾及呼气末