(完整版)急性肾功能衰竭分类_第1页
(完整版)急性肾功能衰竭分类_第2页
(完整版)急性肾功能衰竭分类_第3页
(完整版)急性肾功能衰竭分类_第4页
(完整版)急性肾功能衰竭分类_第5页
免费预览已结束,剩余1页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1 急性肾功能衰竭分类:(1)肾前性: 1)有效血容量减少(脱水、出血、休克) ; 2)心排出量减少(心功能不全、静脉压力降低) ; 3)肾血管病变(肾血管收缩、肝肾综合征) ;( 2)肾后性:肾出口梗阻(结石、肿瘤、肿块)( 3)肾性; 1)各种原因所致的急性肾小管坏死(肾中毒、肾缺血); 2)肾血管阻塞(栓塞、血栓) ;3)肾小球病变(肾小球肾炎、血管炎、 );3)间质性肾炎(过 敏性、感染性) 4)肾损的药物(庆大)2 急性肾衰竭的治疗;1)纠正可逆的病因; 2)维持水电解质平衡24 小时补液量 = 前 24 小时显性失水 +不显性失水内生水量; 3)饮食和营养 补充营养以维持机体的营养

2、状态的正常代谢;4)处理水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒;5)预防和治疗感染 选用肾毒性小的药物; 6)透析治疗。3 透析治疗指征:1)肌酐(CR)每日升高176.8umol/L或442umol/L ;2)钾每日升高1mmol/L或6mmol/L;3)尿素氮(BUN )每日升高8.9mmol/L或21.4mmol/L ;4)酸中毒 CO2CP v 1mmol/L、pH 7.25 ;5)出现水中毒的症状;6)急性肺水肿;7)无明显高分解代谢、但无尿 2 天或少尿 4 天以上;3 慢性肾功能衰竭分期:1)肾功能代偿期: 肌酐清除率 5080ml/min 、血肌酐 133177umo

3、l/L. 临床表现正常。2)肾功能失代偿期;肌酐清除率 2050ml/min 、血肌酐 186442umol/L 、临床表现: 无。可有轻度贫血、夜尿增多;3)肾功能衰竭期;肌酐清除率 1020ml/min 、血肌酐 1154707umol/L 、贫血、夜尿 增多、胃肠道症状;4)尿毒症期:肌酐清除率 10ml/min时,通常能 排出体内多余的钠。尿量 1000ml时,不应限制饮食中的钾;3) 控制全身性和肾小球内高压力 : 首选 ACEI 和 ARB4) 水电解质平衡的维持:补碱指标为HCO 3v 13.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸时;5) 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次, 1

4、 周后可望改善;6) 贫血:透析能改善贫血。 EPO 治疗贫血疗效显著;6 贫血的分类:1) 大细胞性贫血 MCV 100、MCHC 32-35 (巨幼细胞贫血)2) 正常细胞贫血 MCV80-100、 MCHC 32-35、(再障、溶血性贫血、急性失血性贫血)3) 小细胞低色素性贫血 MCVv 80、MCHCv 32、(缺铁性贫血)7 缺血的临床表现:1) 一般表现:疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。2) 皮肤粘膜:苍白是贫血最常见的体征;3) 呼吸系统:呼吸增快,活动时心慌气促;4) 循环系统:组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高,贫血性心脏病。5) 中枢神经系统:头痛、头晕

5、、嗜睡、耳鸣、注意力不集中;6) 消化系统:恶心呕吐、食欲减退、腹胀;7) 泌尿系统:胆红素尿和高尿胆原尿;8) 生殖系统:性欲改变、月经不调、9) 其他:毛发干枯、皮肤干燥;8 贫血治疗:( 1 )对症治疗:( 2)对因治疗:1 )铁剂:适用于缺铁性贫血,对非缺铁性贫血有害;2) 叶酸和 VitB 12:适用于巨幼细胞贫血;3) 糖皮质激素:适用于自身免疫性贫血、再障;4) 雄激素:长期用于再障;5) 放化疗:适用于肿瘤性贫血;6) 脾切除:适用于遗传性球形细胞增多症;7) 干细胞贫血;适用于干细胞异常性贫血;8) 骨髓移植:适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合征。

6、9 缺铁性贫血表现:1)贫血表现:早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动 后气短;2)组织缺铁表现:儿童、青少年发育延缓、反应迟钝;3)皮肤粘膜:苍白、干燥;4)指甲:变薄、反甲、匙状甲;5)特殊表现:缺铁性吞咽困难、异食癖;6)呼吸循环系统:呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复;10 缺铁性贫血治疗:( 1) 病因治疗:最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键;( 2) 补充铁剂(口服)餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用;服铁剂后网织红细 胞开始增多, 5-10 天达高峰;血红蛋白 2 周后开始增高, 2 月恢复正常;血红 蛋白正常后,仍需服用铁剂 4-6 月,

7、待铁蛋白正常后停药。(3) 补充铁剂 (注射):适应症: 不能口服铁剂者; 胃肠道解剖异常影响铁剂吸收者; 最常用右旋糖酐铁。11再生障碍性贫血治疗:( 1) 对症治疗:外周红细胞减少(贫血输血) ;外周白细胞减少(感染抗感 染);外周血小板减少(出血止血) ;( 2) 免疫抑制剂: 抗淋巴 /胸腺细胞球蛋白对重型再障有效; 环孢素适用于全部再障; 甲泼尼龙适用于重型再障;(3) 造血因子:适用于全部再障,龙其是重型再障;常用 EPO 、GM-CSF 、G-CSF ; ( 4) 雄激素:适用于全部再障,在使用 2-3 个月有效;常用四种:康力龙、十一酸 睾酮、丙酸睾酮、达那唑;(5)造血干细胞

8、移植:用于重型再障。最好是无感染和其他并了症,年龄V40岁,有合适供髓者。12 血管内溶血症状: 剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭 死亡。13 血管外溶血症状:“贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征;病程长呼吸循环系统可对贫血代偿;长期高胆红素 血症,致胆石症、肝功能减退;14 溶血性贫血的治疗:1)去除病因:最合理、最根本的治疗;2)糖皮质激素:自身免疫溶血性贫血;陈发性睡眠性血红蛋白尿(PNH);3)免疫抑制剂:自身免疫性贫血4)输血;输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发 PNH 发作,故应严格掌握适应 症;5)脾脏切除:遗传性球形细胞增多症(最有价值

9、) ;需大剂量激素治疗的自身免 疫溶血性贫血;丙酮酸激酶缺乏所致的贫血;部分海洋性贫血;15 骨髓增生异常综合症治疗( MDS ):1)对症治疗:输红细胞、血小板、全血等;控制感染、VitB 6 对 RAS 有效。2)促造血治疗;雄激素、造血生长因子( G-CSF 、 EPO );3)化疗:4)诱导分化治疗:可用全反式维甲酸5)造血干细胞移植:是目前唯一治愈 MDS 的疗法;16 特发性血小板减少性紫癜( ITP )临床特点:1)广泛皮肤粘膜或内脏出血;2)外周血中血小板减少;3)骨髓巨核细胞发育成熟障碍;4)血小板生存时间缩短;5)抗血小板自身抗体阳性;17:1、2 型糖尿病临床表现的鉴别:

10、(1)1 型糖尿病:起病年龄:多V 30岁(12-14岁);起病多式:多急剧,少数缓慢;起病时体重:多正 常或消瘦;三多一少症状:典型;并发酮症酸中毒:易发生;并发肾病:发生率35-40% (主要死因);并发心、脑血管病较少;胰岛素及 C肽释放试验:低下或缺乏;胰岛 素治疗及反应:依赖外源性胰岛素,对胰岛素敏感。( 2) 2 型糖尿病:起病年龄:多40岁;起病方式;缓慢且隐匿;起病是体重:多肥胖;三多一少症状:不典型或无症状;并发酮症酸中毒:不易发生;并发心血管病:70 %主要死因;并发脑血管病:较多;胰岛素及 C 肽释放试验:峰值延迟或不足:胰岛素治疗及反应: 生存不依赖胰岛素,对胰岛素抵抗

11、。18 糖尿病并发症:1-2 急性并发症, 3-6 慢性并发症;1 )酮症酸中毒和高渗性昏迷;2)感染;3)大血管病变:主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。4)微血管病变;糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变;5)神经病变:周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。6)糖尿病足19 糖尿病的治疗:( 1 )治疗原则:早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。( 2)治疗目标: 1 )使血糖达到或接近正常; 2)消除糖尿病症状; 3)防止或延缓并发症; 4)降低死亡率、延长生命; 5)维持良好的学习和劳动能力; 6) 保障儿童生长发育;提高患者生活质量。( 3)一般治疗( 4)饮食治疗(5)

12、药物治疗:促进胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类)、双胍类、a葡萄苷酶抑制剂(阿卡波糖);胰岛素增敏剂(格列酮类) ;( 6)胰岛素治疗( 7)胰腺移植和胰岛细胞移植( 8)妊娠糖尿病治疗20 糖尿病的诊断标准:糖尿病症状+空腹血浆葡萄7.0mol/L或任意时间血浆葡萄11.1 mmol/L或OGTT试 验2小时血糖11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。21 糖尿病酮症酸中毒临床表现:1 ) 代酸:呼吸深快、呼气中烂苹果味;2) 糖尿病症状:意识障碍发生前,可有多饮、多尿、乏力;3) 中枢神经系统:头痛、嗜睡、烦燥不安。4) 失水:严重失水,尿少、皮肤弹性差、眼眶

13、陷、脉率增快、血压下降;5) 晚期:反射迟钝、嗜睡、昏迷;22 糖尿病酮症酸中毒治疗:(1) 输液:是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施;(2) 小剂量胰岛素疗法的优点:小剂量胰岛素治疗速效胰岛素0.1U/kg.h+ 负荷量 10-20U ;1 ) 较少导致脑水肿、低血钾、低血糖;2) 血清胰岛素浓度可维持在 100-200 UU/ml;3) 该浓度降糖作用强;4) 该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应;5) 该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱;(3) 补碱指征:轻症酸中毒,无需补碱。如pHv 7.1或HCO v 5mmol/L;或CO2CP4.5-6.7 mmol/L 补碱;(

14、4) 补碱量:先给 5% HaHCO84ml;( 5)补碱的缺点;1) 快速补碱,血 PH 上升,而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒,加重昏迷。2) pH上升和低浓度2, 3-DPG,均使Hb与O2和亲合力增加,加重缺氧,加重脑 细胞水肿;3) 促进 K+ 细胞内转移4) 反跳性碱中毒(6)补钾:早期酸中毒,血钾正常或轻度升高,可不补钾;晚期利尿性低钾 +输液稀释性低钾血钾明显降低,应补钾。( 7)诱因防治:积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。23 急性中毒的抢救原则: 立即脱离中毒现场;清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物;如有可能的,选用特 效解毒药;对症治疗。1)立即

15、终止毒物接触2)清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。3)促进毒物的排出:利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置换。4)使用特殊解毒剂24 有机磷中毒诊断: 可根据有机磷杀虫药接触史,结合临床症状(呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、 大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等) ;一般即可作出诊断,如监测全 血胆碱酯酶活力降低,更可确诊。有机磷中毒分级轻度中毒:以 M样症状为主,胆碱酯酶活力 70-50 %;中度中毒:M样症状加重,出现 N样症状,胆碱酯酶活力 50-30 %重度中毒:除 M、N 样症状外,合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和脑水肿、胆 碱酯酶活力 30%以下;25 急性有机磷中毒的治疗:1)迅速清除毒物 立即离开现场,作肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。用清水、 2%碳酸氢

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论