病理生理学问答题65900

1、1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移；刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重 吸收水增加；刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。12、临床静脉补钾的 四不宜”原则是什么为什么临床静脉补钾的 四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过 多、不宜过早。这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造 成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。 钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要 15个

2、小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多 的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正 常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高 钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自 律性、传导性和收缩性等。13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可 能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱为什么(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高 渗性脱水。(2) 肠液中含有丰富的 K+ Ca2+ Mg2+，故腹泻可导致低钾血 症、低钙血症、低镁血症。(

3、3) 腹泻可丢失大量的 NaHC03可导致代谢性酸中毒。14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。广泛横纹肌损伤可释放大量 K+o 肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭， 排钾减少。休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减 少。15、哪种类型脱水易发生脑出血为什么高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液 渗透压的显着升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与 脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网 膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易

4、出现口渴 症状高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高， 血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的 口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素， 尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰 竭和休克。18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低， 通过以下三个机制使血 容量减少而发生外周循环衰竭：细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进

5、一步减少。渗透压降低使下丘脑分泌 ADH减少而导致肾脏排尿增加。丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部 位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外 K+浓度差增大，细胞内 K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极 化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉 无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内 K+外流减少，导致静息电位负值变

6、小，与阈电位的距离变小而使神经肌 肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升 高的表现。21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特 占八、细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水 变化不大 严重减少正常22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响阐明其机理。钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降 低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外 液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞 内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距 离亦变小，兴奋所

7、需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症 时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度 差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈 电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静 息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或 消失。23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高 钾血症的主要原因。休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中 毒。酸中毒时，细胞外液中的 H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管 泌H+增加而排K+减少。 休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内A

8、TP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的 K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。24、 为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血 症却引起心肌收缩性降低急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋一收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严 重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变 性坏死，因而心肌收缩性降低。25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1）胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+

9、大量丢失；2）胃液中HCI浓度很高，H+和Cl大量丢失， 均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；3）大量胃 液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管 排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。26、频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱为什么频繁呕吐可引起代谢性碱中毒，其机制包括：胃液大量丢失H+使小肠、胰腺等缺少 H+的刺激造成分泌 HCO3-M少，H +吸收入血也减少，所以，来自胃壁入血的HCO3得不到足够的H +中和而导致血浆 HCO3-原发性升高。 胃液大量丢失使 CI丢失，机体缺氯可使肾泌

10、 H +和重吸收 HCO3-增多。胃液大量丢失使K+丢失，机体缺钾使肾小管 H+ -Na +交换 增强，肾脏泌H +和重吸收HCO3增加，同时细胞内 K+外移，细胞外 H +内移。胃液大量丢失使细胞外液丢失，细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮增多使肾泌H +和重吸收HCO3增加。以上均导致血浆HCO3報度升高，弓I起代谢性碱中毒。27、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性 代谢性酸中毒更严重因为急性呼吸性酸中毒时 CO2增加为主，CO2分子为脂溶性， 能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显着。而急性代谢性酸中毒以 H +增加为主，H

11、 +为水溶性，通过血脑屏 障极为缓慢，因而脑脊液 pH的下降没有血液严重。加上 CO2能扩张 脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼 吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。28、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿可见于哪些病理过程一般说来，酸中毒时机体排出酸性尿液， 碱中毒时排出碱性尿液。 慢性低钾性代谢性碱中毒患者尽管血液呈碱性，但排出酸性尿液，称 之为反常性酸性尿。如果酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。 反常性碱性尿主要见于高钾血症，其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸 酐酶抑制剂服用过多等情况。29、弓I起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分别有哪些弓I起代谢性酸中毒的原因

12、有：固定酸生成过多如乳酸、酮体等。肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。血钾升高。酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。弓|起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能 障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。酸中毒时，细胞外液 H +浓度升高，H +进入细胞内被缓冲，为 了维持细胞电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H +浓度升高，使肾小管 H + -Na +交换增强而K+ -Na +交换减弱，肾排 H+增多而排K+减少，导致血钾浓度升高。高钾血症时，

13、细胞外K+进入细胞，细胞内H +则转移到细胞外， 使细胞外液H+浓度升高；肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度降低，使肾小管K+ -Na +交换增强，H+ -Na +交换减弱，肾排 K+增 多而排H+减少，导致细胞外液 H +浓度升高，发生酸中毒。故酸中毒 与高钾血症可以互为因果。31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。碱中毒时，细胞外液 H +浓度降低，细胞内 H+向细胞外转移， 而细胞外K+向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内 H +浓度降低，使肾小管 H + -Na +交换减弱而K+ -Na +交换增强，肾排 H +减少而排K+增多，导致血钾浓度降低。低钾血症时，细胞内K+

14、向细胞外转移，而细胞外H +进入细胞， 使细胞外液H+浓度降低；肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，使肾小管K+ -Na +交换减弱，H+ -Na +交换增强，肾排 K+减 少而排H+增多，导致细胞外液 H +浓度降低，发生碱中毒。故碱中毒 与低钾血症可以互为因果。32、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的肾小管泌H+和碳酸氢钠重吸收增加：是酸中毒时肾小管上皮 细胞碳酸酐活性增强的结果。肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增 强，所以泌氨增多，中和 H+,间接使肾小管泌 H+和碳酸氢钠重吸收 增加。33、简述酸中毒对机体的主要影响

15、。 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩 力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常。故严 重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC心力衰竭。 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中 带有烂苹果味（丙酮味）。 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻 病，成人则可导致骨软化病。34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障 碍

16、。pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌 肉出现抽搐或颤抖。PaC02下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋 白亲合力增高，加重组织缺氧。35、临床上测某病人血液 pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱 为什么血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中HC03-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改 变，但只要两者的比例仍维持在20： 1，pH仍可在正常范围。血浆 pH低于表明有酸中毒，高于表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH在， 则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱； 相消型的混合性酸碱平衡紊乱。36、急性呼吸性酸

17、中毒能否应用 5%NaHCO3治疗为什么在外呼吸功能没有改善时不能用5%NaHCO3治疗，因为HC03与H +结合生成H2CO3。H2CO3 CO2 + H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身 常常由于通气功能障碍，CO2排除受阻引起，故应用 NaHCO3纠正呼 吸性酸中毒有可能引起 PaCO2进一步升高，反而加重病情。37、 某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，, , L,Na+142 mmol/L, L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱判断依据是什么从上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱 ，但根据其有慢性肾炎病 史

18、，内生肌酐清除率仅为正常值的 20%，可见发生肾功能衰竭，易引 起代谢性酸中毒。该患者 AG=Na+-（HCO3-+CI-=142-+=L（ 14mmol/L），因此判断 该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其 pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38、何谓缺氧可分为哪四种类型因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将 缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血

19、液性缺氧、循环性缺氧和组织性 缺氧。39、试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是：吸入气氧分压过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。40、何谓血液性缺氧其产生原因如何由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起 的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有：贫血；一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症。41、试述循环性缺氧的概念与产生原因。由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如 休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。42、何谓组织

20、性缺氧简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺 氧称为组织性缺氧。其常见原因：氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。射线、细菌毒素等损伤线粒体。 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。43、何谓紫绀与缺氧有何关系当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%）,皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见 于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有 缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至 50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的）， 也不会出现发绀，但缺氧却相当

21、严重。又如红细胞增多症患者，血中 脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不 能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫 色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰 色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时 CO还能抑制红细胞的糖酵解，使 2,3DPG合成减少，

22、氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小， 血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤 呈樱桃红色。46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促 凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性 纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程 称为DICo其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。47、简述DIC的常见病因与发病机制。DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及 产科意外等四大类

23、。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC: 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 组织因子释放，激活性凝血系统； 血细胞的大量破坏，血小板被激活；其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影响DIC发生、发展的因素有哪些单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍抗纤溶药物使用不当。49、简述急性DIC导致休克的机制。出血使循环血量减少广泛微血栓形成导致回心血量减少XH因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗FDP可增加血管通透性和使小血管扩张心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。50、产科意外时为何易发生 DIC妊娠三周后孕妇血液中血小板和I、U、V、/

24、、X、XU 等凝血因子增多，抗凝血酶山、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于 高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。 因此，产科意外（宫内死胎、胎盘早剥等）时易发生DICo51、DIC最常见的临床表现是什么其发生机制如何DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。发生机制：全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗， 引起凝血障碍。继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子（V、/、幻因子和血小板 ）水解。FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

25、52、什么是3P试验其阳性说明什么问题3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是：将鱼精蛋白加入患者血 浆后，可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此 聚合而凝固，DIC患者呈阳性反应。53、D-二聚体检查有什么临床意义D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多 聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查：反映继发性纤溶亢进的重要指标；用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药 物使血栓迅速溶解，D-二聚体明显升高。如药物已获疗效，则D-二聚体升高后很快下降，如升高后维持在高水平，则提示药物用

26、量可能不 足。54、什么是休克休克发生的始动环节是什么休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官 功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。55、为什么休克早期血压可以不降低试述其机制。血压主要取决于血管外周阻力、心输出量和血容量的大小。休克 早期血管外周阻力增大：交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含 显着增高，血管紧张素血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素（ADH）分泌增多，白三烯、内皮素、心肌抑制因子也产生增加， 这些均

27、有缩血管作用。同时机体发生一系列代偿反应：体内血液重分布，腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩，脑血管 无明显改变，冠状动脉反而舒张，这样可使心脑得到较充分的血液供 应； 微静脉的小静脉等容量血管收缩，可起自我输血”的作用；微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故收缩更甚，结果大量毛血管网关闭，灌流，毛细血管压组织间液回流入血管T,相当于自身输液”； 动静脉吻合开放，回心血量 f； 醛固酮和ADH分泌T,使肾脏重吸收钠水 f。这些代偿反应 可使缺血期患者血压稍降、不降甚至略有升高。56、何谓全身炎症反应综合征（SIRS发生SIRS时有何主要临床 表现SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破

28、坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎 症。其主要临床表现：体温 38C或v 36CWBC计数12 X 109/L或v 4X 109/L或幼稚粒细胞10%心率90次/分 呼吸 20次/分或PaCO2v 32mmHg全身高代谢状态。57、全身炎症反应综合征时为何肺最容易受损 肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活 性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内 皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质， 引起炎症反应。58、试述休克时血液流变学改变的主要表现和机制及对休

29、克过程 的影响。休克时血液流变学改变的主要表现是：1）血细胞比容先降后升，红细胞变形能力降低，聚集力加强；2）白细胞附壁粘着和嵌塞，其发生主要与白细胞变 形能力降低和粘附分子的作用有关；3）在 ADP、TXA2、PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血液流变学改变，将进一步加重微循环障碍 和组织缺血缺氧，并促进 DIC的发生。59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在 短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。60、试述休克并发心力衰竭的机制。 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶 酚胺增多引起心缩力增强。 心率加快

30、使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜 下出血。 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收 缩性减弱。 心肌内广泛的DIC使心肌受损。内毒素对心肌有直接抑制作用。66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。 消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨 及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾 器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液为什么肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。因为肠道 pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的（NH4+），并随粪便排

31、 出体外。若肠道pH降至时，不仅肠道的 NH3不被吸收，而且血液中 的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和 促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。肝性脑病患者血氨升高的机制：血氨生成过多肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕 动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；肝硬化病人常有上消化道出 血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；肝硬化病人常合并有肝 肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨 增加；肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。血氨清除不足肝功能严重受损时，由于代谢障碍使A

32、TP供给不足，肝内酶系 统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足； 慢性肝硬化时，形成肝内和门 一体侧支循环，使来自肠的血液绕过 肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制：干扰脑的能量代谢：氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的 活性，使乙酰辅酶 A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；氨与a酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的a酮戊二酸减少而ATP合成减少；消耗了大量还原型辅酶 I（NADH）,导致呼吸 链的递氢受阻，影响 ATP的产生；氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程 中，消耗了大量的 ATP，更加重了能量供应不足。使脑内神经递质发生改变：兴奋

33、性神经递质一一乙酰胆碱、 谷氨酸减少；抑制性神经递质 一Y氯基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和 K+在神经细胞膜内外的 正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。试述其发生肝性 脑病的诱因。肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起 低钾性碱中毒；呕吐丢失大量 H+和Cl-，可造成

34、代谢性碱中 毒。碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液， 故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而 使肠道产氨增加。 进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解， 导致内源性氮质血症。71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞 坏死。氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功 能异常引起心肌细胞凋亡。心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧、VitBI缺乏导致心肌能量生成障碍；长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过 度肥大心肌能量利用障碍。缺血缺氧、高钾

35、血症、酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍。心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。72、简述心功能不全的心内代偿方式。心率加快心室紧张源性扩张长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌 离心性肥大。73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍。酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心 率失常。严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。 酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。基本病因：缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；后负荷过重：高血压等； 前负

36、荷过重：二尖瓣关闭不全等常见诱因： 全身感染； 心律失常； 妊娠、分娩； 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见； 贫血； 劳累，激动。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么简述其发生机制。 症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 机制：体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体 缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生 气急”心率加快，舒 张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加 重，肺顺应性下降，通气做功增加。回心血量增多，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，

37、通气改善。端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。肾小球滤过率降低：动脉压下降，肾血液灌注减少。肾 血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素H生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。肾小管钠水重吸收增多：大量血流从皮质肾单位转入近髓 肾单位，钠水重吸收增加。肾小

38、球滤过分数增加，血中非胶体成分 经肾小球滤出相对增多， 肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高， 流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增多， 抑制钠水重吸收激素减少。79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末 期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。80、简述心力衰竭的治疗原则 防治原发病，消除诱因。减轻心脏前、后负荷。改善心肌能量代谢。改善心肌舒缩功能。阻止、逆转心肌重构。促进心肌生长或替代衰竭心脏。81、简述呼吸衰竭的发生机制。呼吸衰竭的发生

39、机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气 /血流比例失调，肺内解剖分流 增加。82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么I型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。n型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸 主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。故n型呼吸衰竭病人给氧以持 续低浓度低流量为宜，将 PaO2提高到（5060mmHg），既能提供机 体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。如快 速纠正n型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳 潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。83、举例说明气体弥

40、散障碍的病因。弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、 矽肺等。84、试述肺性脑病的概念及发生机制。肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以 中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅 内压。缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性 脑水肿。缺氧使脑细胞 ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、 水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。 脑血管内皮损伤引起血管内凝血。 脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的 C0

41、2与HC03扌目比易通 过血脑屏障，导致H型呼吸衰竭患者脑内 pH降低更明显，脑脊液pH降 低致脑电活动变慢或停止。神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使y氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶 体水解酶释放，引起神经细胞损伤。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同为什么气管分叉以上的气道阻塞称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低 于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内 部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气 性呼吸困难。夕碉性气道阻塞是内径2mm无软

42、骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡 的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口 径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时 等压点由有软骨支撑的大气道移向无软骨支撑的小气道，等压点下游 端(通向鼻腔一端)小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。86、什么叫限制性肺通气功能不足简述其主要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功 能不足。其主要病因有：呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，

43、镇静安眠药、*过量 周围神经的器质性损伤：多发性神经炎呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌 无力，呼吸肌疲劳等 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。 血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右 心后负荷。 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。 慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高， 肺循环阻力增大。 肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微 血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右

44、心收缩负荷， 用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式肺动脉栓塞、肺内 DIC肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏 等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分 利用，称为死腔样通气。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于 部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交 换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能 障碍。 肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，

45、气体弥 散功能障碍。肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气 功能不足。 肺泡通气/血流比例失调。90、简述肾性贫血的发生机制。促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。 体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基 胍对红细胞的生成具有抑制作用。慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道 出血而致铁丧失增多；毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。毒性物质抑制血小板功能所致的出血。91、简述肾性高血压的发生机制。钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增 高和心输出量增多，导致血压升高。 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高

46、，血液中血 管紧张素H形成增多。血管紧张素H可直接引起小动脉收缩，又能促 使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的 前列腺素A2(PGA2和前列腺素E2(PGE2等血管舒张物质减少，也可促 进高血压的发生。92、简述肾性骨营养不良的发生机制。肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1, 25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。 高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率(GFR减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌 激甲状旁腺引起继发性 PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨 质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙 化障碍。 维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化 障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。 酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1，25-（OH）2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接 抑制成骨细胞增生，胶原蛋