冠脉PCI后低血压的原因及防治

1、冠脉冠脉PCI后低血压的原因及防治后低血压的原因及防治 来源：来源：医学临床研究医学临床研究2004年第年第07期期 作者：欧柏青作者：欧柏青,宁忠平宁忠平,张翼张翼,李青李青,骆杨平骆杨平,柴东升柴东升,郭莹郭莹,杨玉莲杨玉莲 经皮冠脉介入术后低血压的特点与经皮冠脉介入术后低血压的特点与 处理处理 近年来,经皮冠脉介入(PCI)已成为冠心病急性冠 脉综合征的首选治疗手段。PCI能有效地缓解心 绞痛,改善左室功能和患者预后1 。但PCI术后 的急性低血压并发症,却是一种少见但极其危险 的并发症,如抢救不及时可引起严重后果,甚至死 亡2 。作者就本院2 4例PCI术后急性低血压 并发症的发生原因

2、,临床特点和处理经验进行总 结,报道如下。1临床资料1.1一般资料自2 0 0 1年1月至2 0 0 4年2月本院共施行PCI术6 35例,术后发生急性低血压并发症2 4例,占 3.77% ,其中男性19例,女性5例,年龄5 276岁。 按病因分类,血管迷走反射12例,穿刺部位出血、 血肿5例,上消化道出血1例,再灌注损伤6例 冠脉急性闭塞冠脉急性闭塞 血管迷走反射血管迷走反射 失血性休克失血性休克 心包填塞心包填塞 常见原因常见原因 低血容量：低血容量： 与禁食水、造影剂利尿和术中与禁食水、造影剂利尿和术中 失血失血 血管扩张：血管扩张： 血管扩张剂的应用如血管扩张剂的应用如NTG过量过量

3、降压药物降压药物 常见原因常见原因 血管迷走反射血管迷走反射 常见常见 1030 表现：穿刺、拔管前后出现表现：穿刺、拔管前后出现BP 、HR 、 出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 血管迷走反射血管迷走反射 治疗：治疗：阿托品阿托品、多巴胺、多巴胺IV 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激， 充分扩容，及时发现（充分扩容，及时发现（密切观察密切观察HR、BP和和 面色面色） 失血性休克失血性休克 不少见，不少见，0.5 失血：术中失血失血：术中失血 穿刺部

4、位大量渗血、血肿穿刺部位大量渗血、血肿 容易忽视部位：容易忽视部位：腹膜后血肿，消化腹膜后血肿，消化 道道 贫血貌、贫血貌、Hb ，红血球压积红血球压积 35% 休克：休克： Hb 、面色苍白、出汗、少尿面色苍白、出汗、少尿 失血性休克失血性休克 治疗：扩治疗：扩容容升压输血止血升压输血止血，不拘泥不拘泥 Hb浓度浓度 预防：针对病因预防：针对病因 心包填塞心包填塞 不少见，不少见，0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔 冠状动脉穿孔分型冠状动脉穿孔分型 1型型：造影剂外渗，未进入心包腔：造影剂外渗，未进入心包腔 2型型：造影剂外渗，进入局部心包

5、腔：造影剂外渗，进入局部心包腔 3型型：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填：造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填 塞：塞： 血压持续下降，血压持续下降， 对升压药物无反映，对升压药物无反映， 心率增加心率增加 B B超，早发现！超，早发现！ 急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见 典型的临床表现是首次下床特别是入厕排便后突发心悸、 气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。 ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。 机制：机制：可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎 局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后, 特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱

6、落引 发肺栓塞； 治疗治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给 予溶栓治疗，成功率高。 预防预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧, 并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉 炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉 途径行冠状动脉造影和介入。 支架内血栓支架内血栓 急性支架内血栓：24内发生SCA显示 支架部位血栓 亚急性支架内血栓：24小时后SCA显示 支架部位血流TIMI0-1级或1月内猝死 早期支架内血栓：30天内突发胸痛 伴支架部位ECG缺血或梗死改变 1、定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变 处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血 流明显减慢(TIMI 0-I

7、级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级, 发生率为1-5。 多见于血栓性病变(如AMl)、退行性大隐 静脉桥病变的介入和使用斑块旋磨、旋切吸引 导管以及人为误推入空气时。 2、临床表现： 胸痛和ECG ST段上抬, 依据缺血范围、基础心功能状态、其它冠脉病 变情况,还可出现心电传导障碍,心律失常、低血 压、心源性休克甚至死亡。 无血流现象死亡率增高10倍,约15,AMI约为 37。 3、产生机制： 微循环功能障碍有关,包括痉挛、栓塞(血栓、 气栓或碎片)、氧自由基介导的血管内皮损 伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞, 和因出血所致的心肌间质水肿。 4、治疗

8、措施： (1) 冠脉内给硝酸甘油和钙拮抗剂； (2) 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血液 动力学稳定； (3) 通过引导管加压注入动脉血,试图清除微循环 内堵塞或栓塞物； (4) 急诊CABG。 Wijus Wijus等给等给7 7例前降支近端狭窄病例行例前降支近端狭窄病例行 PTCAPTCA术中球囊反复充气阻塞术中球囊反复充气阻塞2020秒、秒、5050秒，发秒，发 现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异 常，术后常，术后1212分钟仍存，在一周恢复。分钟仍存，在一周恢复。 LaboritzLaboritz等对等对3232例冠心病人行例冠心病人

9、行PTCAPTCA， 术中用术中用2D-UCG2D-UCG观察到心肌收缩、舒张功能都观察到心肌收缩、舒张功能都 有障碍。有障碍。 心肌顿抑心肌顿抑 O ONeilNeil等对等对5656例例AMIAMI患者做患者做PTCAPTCA和冠脉内溶和冠脉内溶 栓效果比较发现：栓效果比较发现： 早期冠脉再通率两组相似，早期冠脉再通率两组相似，LVEFLVEF及区域性及区域性 室壁运动改善皆室壁运动改善皆7-107-10天后发生。天后发生。 因此不论溶栓或因此不论溶栓或PTCAPTCA，心功恢复都不在成，心功恢复都不在成 功即刻。评价疗效最好再灌注发生功即刻。评价疗效最好再灌注发生2 2周左右周左右。 心

10、肌顿抑心肌顿抑 Ballantyne Ballantyne等报道：等报道：3 3支冠脉病变支冠脉病变 反复胸痛及肺水肿，再次反复胸痛及肺水肿，再次CABGCABG后后12h 12h 出现：出现： LVLV扩张，心普遍活动低下，扩张，心普遍活动低下，LVEF6%LVEF6%，QRSQRS电电 压低，经主动脉内囊反搏，压低，经主动脉内囊反搏，LVLV辅助装置及辅助装置及 静点儿茶酚胺等治疗，术后静点儿茶酚胺等治疗，术后7 7天天 肺水肿消失肺水肿消失 LVEF34%LVEF34%，QRSQRS正常，好转出院。正常，好转出院。 可见明显慢性可见明显慢性LVLV功能障碍并非功能障碍并非CABGCABG

11、 禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首 选外科手术治疗选外科手术治疗。 心肌顿抑心肌顿抑 心肌顿抑的治疗心肌顿抑的治疗 能量代谢药物能量代谢药物FDP（1，6 二磷酸果糖）：二磷酸果糖）： 实验证明，补充外源性实验证明，补充外源性FDP可以改善左可以改善左 室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提 供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的 限速酶限速酶磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使 糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细 胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静胞提供必须的能量。如尼尔通、卡尼丁等静 脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽脉用药，还有方便的口服药如瑞安吉、万爽 力、辅酶力、辅酶Q10 等。等。 心律失常和传导障碍心律失常和