尘肺病的并发症

1、尘肺病的并发症一、概述 尘肺病人由于长期接触生产性矿物性粉尘，使呼吸系统的清除和 防御机制受到严重损害，加之尘肺病慢性进行性的长期病程，病人的 抵抗力明显减低，故尘肺病人常常发生各种不同的并发症。尘肺并发 症对尘肺病人的诊断和鉴别诊断、治疗、病程进展及预后都产生重要 的影响，也是病人常见的直接死因。我国尘肺流行病学调查资料显 示，尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位，为 51 8，其中主 要是肺结核和气胸；心血管疾病占第二位，为 199，其中主要是慢 性肺源性心脏病。因此，及时正确的诊断和治疗各种并发症，是抢救 病人生命、改善病情、延长寿命、提高病人生活质量的重要内容。本 节讨论尘肺并发呼吸

2、系统感染、气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭。尘 肺合并其它疾病，如肺结核、慢性支气管炎、肿瘤等见鉴别诊断章。二、呼吸系统感染 呼吸系统感染，主要是肺内感染是尘肺病人最常见的并发症。由 于长期接触粉尘，在粉尘的化学和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜损 伤，常合并慢性支气管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系统的清除 自净功能严重下降。肺部广泛的纤维化，使肺组织损伤，通气功能下 降，纤维化组织的收缩、牵拉，使细支气管扭曲、变形、狭窄，引流 受阻；加之慢性长期的病程，病人抵抗力降低，都是尘肺病人易于发 生肺内感染的原因。感染的病原微生物可以是细菌、病毒、支原体、真菌等。院外感 染以流感嗜血杆菌和肺炎双球菌为多见

3、，其次是葡萄球菌、卡他细球 菌、链球菌等；亦有大肠杆菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌。部分尘肺第 1 页 共 11 页 病人长期住院极易发生院内感染，治疗往往更困难。院内感染主要是 病人相互交叉感染和医源性感染，以革兰阴性杆菌为多见，其中绿脓 杆菌和大肠杆菌最多。医疗用品消毒不彻底，特别是尘肺病人常用的 雾化吸人装置、吸氧设备等是发生院内感染的主要原因。长期、反复 滥用抗生素和激素，是致复杂多菌群感染，微生物产生耐药性，造成 临床治疗困难的主要原因。（一）、临床表现 并发感染时，主要表现是痰量增多，咳嗽加 重，痰可呈黄色脓性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困难加重。病人可有 无力、食欲不振等全身症状；可有发

4、烧，但多不明显，或仅是低烧， 少见有高烧者。检查时可在局部听到干湿性罗音，多在背部肺底部， 有时可闻及痰鸣音。血白细胞增加，中性白细胞比例增高。（二）、诊断 根据病人临床表现，咳嗽、咯痰、呼吸困难突然明 显增加，要考虑到肺部感染的可能，应做进一步的检查。 x 射线检查是 最重要的，和既往 x 射线胸片比较，新出现的淡薄的、不规则的斑片 状阴影，多见于中下肺野，有时可在多处发生，连续观察变化较快， 既可作出感染的诊断，及时给予治疗。痰液的细菌学检查具有病源学 意义，顽固的反复的肺内感染，痰液的细菌学检查和药敏实验更为重 要。痰液细菌学检查必须避免污染，取样前应先让病人咳出上呼吸道 的痰液，清洁口

5、腔，并用 1的双氧水嗽口，保证所取痰液来自深部呼 吸道。痰液应立即送检，首先涂片检查以确定痰液是来自深部呼吸 道，即显微镜每低倍视野下麟状上皮细胞 10个，白细胞 25 个，然后 再行培养和药物敏感实验。三、气胸第 2 页 共 11 页尘肺并发气胸是急诊，诊断不及时或误诊，可造成严重后果，应 予十分重视。肺组织纤维化使肺通气血流比例失调，导致纤维化部位通气下 降，而纤维化周边部位则代偿性充气过度造成泡性气肿，泡性气肿相 互融合成为肺大泡。发生在肺脏层胸膜下的肺大泡破裂致气体进入胸 腔是发生气胸的主要原因。肺组织表面和胸膜的纤维化及纤维化组织 的牵拉和收缩，也可发生气胸。气胸发生往往有明显的诱因

6、，任何能 使肺内压急剧升高的原因都可导致发生气胸，这些主要是：合并呼吸 系统感染时，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困难，加重通气阻 力，肺内压升高，使肺大泡破裂；用力憋气，如负重、便秘时；意外 的呛咳，如异物对咽部及上呼吸道的刺激等。（一） 、分类 根据发生原因的不同气胸分为自发性气胸和创伤性 气胸二种。由肺组织原发疾病致肺气肿、肺大泡破裂使空气进人胸腔 引起的气胸为自发性气胸，故尘肺病人并发的气胸是自发性气胸。肺 部无明确的疾病的健康者，多为青壮年，有时也可发生气胸，称之 为”单纯性气胸”或”特发性气胸”，也属于自发性气胸。按肺脏裂 口及胸腔压力的不同气胸分为三种：1闭合性气胸 裂口较小，肺

7、组织弹性较好，肺脏收缩后裂口可 自动完全闭合，空气不再进入胸腔。胸腔积气可由血淋巴管系统吸 收，胸腔负压很快恢复，肺脏复张。2开放性气胸 裂口接近胸膜粘连的底部，既受到肺组织收缩的 牵拉，又受到胸膜粘连的牵拉，裂口不能闭合。肺组织纤维化致收缩 不良或裂口位于纤维化的部位，也使裂口无法闭合。胸腔通过气管树 和大气直接相通，气体可自由进出胸腔，胸腔内压和大气压相等，胸第 3 页 共 11 页 腔积气可随呼吸有变化，故也称为“交通性气胸”。由于裂口经久不 能闭合，胸腔长时间和大气直接相通，加之胸腔插管排气等医源性原 因，常造成胸腔感染。尘肺病人肺组织及胸膜的广泛纤维化，肺组织 收缩不好，加之粘膜的牵

8、拉，使形成的裂口很难闭合，故尘肺病人并 发开放性气胸并不少见，临床病程较长。3、张力性气胸 裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开，呼气时裂口闭 合，空气只能进入胸膜腔，而不能排出，胸腔积气逐渐增多，胸腔压 力随之逐渐增高。咳嗽则加剧胸腔压力的升高，咳嗽前声门关闭，肺 内压力增高，使裂口张开，气体进入胸腔；呼气时肺内压力降低，裂 口关闭，气体无法排出。随着胸腔压力的增高，患侧肺可完全萎陷， 纵隔向对侧移位，压迫对侧肺脏和大静脉，血液回流发生障碍。此类 气胸是最严重的。（二） 、临床表现 症状和体征主要决定于气胸发生的快慢、气胸 的类型、胸腔气体的多少及是否合并胸腔内感染等。如气胸发生缓 慢，进入到胸腔的

9、气体较少，病人可没有症状，可能只是在体检中才 发现胸腔有积气。尘肺病人由于胸膜纤维化常发生限局性包裹性气 胸，一般胸腔气体较少，临床症状也不明显。有时可见同时发生多个 包裹性气胸。急性发病者，以突然感到患侧胸部强烈的刺痛或张痛， 疼痛可向同侧的背部和肩部放射。一般在一侧肺体积压缩 30时病人 会有明显的呼吸困难发生，随着肺压缩体积的增加，呼吸困难将加 重，严重时病人有窒息感觉。若伴有胸腔出血者，病人可有休克表 现，面色苍白、四肢阴冷、冷汗淋漓甚至血压下降。合并胸腔感染时 可有脓胸，病人有持续高热，甚至产生感染性毒血症。临床上也可见第 4 页 共 11 页 到在一侧气胸治疗过程中又发生另一侧气胸

10、，或双侧同时发生气胸， 应特别注意。体检患侧胸廓显饱满，呼吸运动减弱，呼吸音及语音减低。气管 及纵隔向对侧移位。叩诊患侧呈鼓音，左侧气胸时心脏浊音界缩小甚 至消失，右侧气胸时肝浊音界下降。气胸可致肺容量及通气量明显减 少，但此时不应该作肺功能检查。x 射线检查可见积气的胸腔透亮度增加，肺纹理消失，肺脏被压 缩，和积气的胸腔之间可见发线状的脏层胸膜。如有感染或胸腔积 液，可见液平面。（三）、诊断 尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体征，临床诊 断并不困难，及时进行 x 射线检查，则可明确诊断，并确定肺脏被压 缩的程度。轻度气胸，胸腔积气较少，病人没有明显的症状，则需要 依赖 x 射线的检查方能得到

11、诊断。胸膜腔内压测定，对气胸及其分类的诊断有很大价值。临床提示 有气胸可能不能明确诊断时，用人工气胸器测定胸内压，负压消失， 通常胸内压高于大气压。抽气后压力下降，留针观察 12 分钟，如压 力不再上升，可能为闭合性气胸。如果胸内压接近大气压，即在“ 0” 上下，抽气后压力不变，可能是开放性气胸。如果胸内压为正压，抽 气后降为负压，留针观察则变为正压并逐渐上升，提示张力性气胸。胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征，应注意和气胸鉴别。但 病人无明显诱因，也无突发的胸痛、呼吸困难等典型的气胸症状。 x 射 线检查，透亮的肺大泡内仍可见细小的条纹影，为肺泡间隔的残留； 大泡的边缘也没有发线状的脏层胸膜

12、影。三、慢性肺源性心脏病第 5 页 共 11 页慢性肺源性心脏病是由于肺、胸或肺动脉慢性病变引起的肺循环 阻力增高，右心室超负荷造成肥大，最后导致心力衰竭。尘肺病人发 生慢性肺源性心脏病的主要原因一是尘肺病变本身，二是尘肺病人多 合并慢性支气管炎。尘肺致肺组织广泛的纤维化，使肺通气面积缩 小，通气血流比例失调，局部或广泛的肺气肿使肺内压升高，压迫 肺毛细血管床；肺组织纤维化也使肺毛细血管床减少，肺血管受纤维 化的压迫和牵拉，管腔面积缩小；肺血管本身纤维化，管壁增厚，弹 性减小；这些都使肺动脉压升高，肺循环阻力增加，从而增加右心后 负荷。尘肺病人合并慢性支气管炎是非常普遍的。长期的慢性支气管 炎

13、使气道狭窄，通气阻力增加，继之发生肺气肿、肺内压增高进一步 导致肺动脉压升高，也是尘肺病人合并慢性肺源性心脏病的主要原 因。此外，尘肺病人长期慢性缺氧可引起心肌变性，并常继发红细胞 增多，使血液粘稠度增加，也导致肺循环阻力增加。我国尘肺流调资 料显示，尘肺并发肺源性心脏病以煤工尘肺、石棉肺、水泥尘肺为多 见，分别占死因构成比的 25、 28和 29。（一）、临床表现 主要和心功能有关，心功能分为代偿期和失代 偿（衰竭）期。1、心功能代偿期 心脏在动员储备力量超负荷工作情况下，可以 保持基本正常的血液循环和机体活动对血液和氧气的需要，此时病人 仍以原发病的临床表现为主。检查可有肺动脉压增高和右心

14、肥大的体 征，心脏受累及的主要表现是肺动脉第二音亢进和上腹部剑突下可见 比较明显的心脏搏动。大部分尘肺合并肺心病的病人均有肺气肿的体 征，胸廓呈桶状，肋间隙较宽，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱。 由于肺气肿，心脏虽有增大，但心浊音界则多无扩大。肝浊音上界下第 6 页 共 11 页 降到第五肋间以下。心电图检查可见肢体导联低电压和右心肥大改 变。2心功能失代偿期 随着病程的进展，心脏功能逐渐出现失代 偿，即心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液。特 别是在合并肺部感染时，使心脏功能很快恶化，表现为呼吸困难加 重、心悸、甲床及粘膜紫绀；由于静脉回流受阻出现颈静脉怒胀、肝 脏肿大和压痛、

15、下肢水肿、少尿等；心律增快，可闻及由于相对三尖 瓣关闭不全引起的剑突下收缩期吹风样杂音或心前区奔马律。心功能 衰竭往往和呼吸功能衰竭同时发生，加重呼吸困难和缺氧的表现，出 现严重的二氧化碳潴留导致高碳酸血症和呼吸性酸中毒；神经系统累 及时出现头痛、烦躁不安、语言障碍，以至嗜睡和昏迷，发生肺性脑 病。(二) 、诊断 尘肺病人并发肺心病的诊断主要是在心功能代偿期 确定是否心脏已经受累及，即是否有肺动脉高压及右心肥大，如有右 心功能衰竭的表现，诊断则不困难。肺动脉高压及右心增大应根据体 征、x 射线检查、心电图、超声心动图、心向量图等。1体征 肺动脉区第二音亢进，剑突下有明显的心脏搏动并闻及 吹风样

16、收缩期杂音，三尖瓣区也可有收缩期杂音。 2x 射线检查(1) . 右前斜位肺动脉圆锥明显凸出 7mm；(2) 后前位肺动脉段凸出高度 3mm；(3) 左前斜位右心室扩大；(4) 右下肺动脉干扩张：横径 15mm；(5) 中心肺动脉扩张和外围分支纤细，形成鲜明对比。3心电图检查第 7 页 共 11 页主要条件：(1) 额面平均电轴明显右偏 90 度；(2) 右心肥大， V1导联 RS1，或 aVR导联 RS或 RQ 1，或 Rvl+Sv51.05mV；(3) . 心脏重度顺钟向转位， V5导联 RS1；或 V1-3 可呈酷似心 肌梗死的 Qr、 Qs或 qr 型；(4) 肺型 P 波。次要条件：

17、肢体导联低电压及右束支传导阻滞 ( 完全性或不完全 性)。四、呼吸衰竭 尘肺并发呼吸衰竭是尘肺病人晚期常见的结局。随着尘肺所致肺 组织纤维化的进展，正常的肺组织被纤维化组织取代以及胸膜纤维化 的发生，肺的容量、通气量降低，有效呼吸面积减少；纤维化部位的 有效通气减少，血流则可能相应正常，而没有纤维化的部位则发生代 偿性气肿或通气过度，二者均导致通气不足和通气血流比例失调。 尘肺病人长期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多数合并慢性支气管 炎，均导致呼吸道狭窄，呼吸阻力增高，发生阻塞性通气障碍。由于 尘肺纤维化病变呈进行性的加重，病程较长，晚期尘肺病人多并发慢 性代偿性呼吸衰竭。上呼吸道及肺部感染、

18、气胸等诱因是导致发生失 代偿性呼吸衰竭的主要原因；滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺病 人呼吸衰竭的原因之一。严重尘肺病例由于肺组织大面积纤维化及合 并慢性呼吸系统感染，可表现长期的严重失代偿性呼吸衰竭。尘肺病 人的呼吸衰竭多表现为缺氧和二氧化碳潴留同时存在。缺氧对中枢神 经系统、心脏和循环系统以及细胞和组织代谢、电解质平衡都有明显第 8 页 共 11 页 的影响。二氧化碳潴留对中枢神经系统、呼吸及酸碱平衡则有明显的影响。（一） 、定义及分类 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在 静息呼吸空气的情况下，病人不能维持正常的动脉血氧和二氧化碳分 压。临床上分为代偿性及失代偿性呼吸衰竭。前者是指病人

19、虽有缺氧 和或二氧化碳潴留，但在呼吸空气的情况下仍可维持自理日常的正 常的基本生活；有些病人长期处于代偿性呼吸衰竭，故也称为慢性呼 吸衰竭；后者是指在一定诱因作用下发生严重的缺氧和二氧化碳潴留 甚至呼吸性酸中毒，必须进行临床医疗才能维持生命活动的危重情 况，故也称为急性呼吸衰竭。根据呼吸衰竭的病理生理特点，结合血气实验室检查，临床所见 的呼吸衰竭可分为三种类型：1缺氧和二氧化碳潴留同时存在 （ 型呼吸衰竭 ） 肺泡有效通气 量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增高，肺泡肺毛细血管血 之间的氧和二氧化碳压差减少，影响氧和二氧化碳的气体交换。这一 类型主要是由于通气功能障碍所致，通气不足所引起的缺

20、氧和二氧化 碳潴留的程度是平行的。治疗以增加通气量为主。2缺氧为主，伴有轻度或没有二氧化碳潴留 （I 型呼吸衰竭 ） 主 要见于动静脉分流，通气血流比例失调或弥散功能障碍的病例。由 于氧和二氧化碳的动静脉分压差差别很大及二者的解离曲线特性不 同，在通气血流比例失调的情况下，当血液通过通气不足的肺泡 时，既不能充分释放二氧化碳，也不能吸收足够的氧气；而当血液通 过通气过度的肺泡时，二氧化碳的释放则易于进行，但仍不能吸收足第 9 页 共 11 页 够的氧气。故通气血流比例严重失调的结果是机体有明显的缺氧， 没有或仅有轻度的二氧化碳潴留。3只有二氧化碳潴留而没有缺氧主要是治疗过程中过度吸人高浓度氧，

21、使肺泡氧分压及血氧分压增加，缺氧对颈动脉窦和主动脉化 学感受器的刺激减弱致消失，使通气量进一步减低，加重二氧化碳潴 留。在呼吸空气条件下，不会发生这种情况。（二） 、临床表现1. 缺氧的临床表现 呼吸困难是缺氧的主要症状。在呼吸衰竭代 偿期，病人有轻度的呼吸困难，活动较多或轻体力活动时觉气短、呼 吸费力、胸闷等，休息后可得到缓解。在失代偿期，呼吸困难明显加 重，早期表现呼吸频率加快，呼吸表浅，随缺氧的加重和时间延长， 呼吸变深，频率变慢；严重时出现呼吸窘迫甚至潮式或间隙式呼吸， 患者可出现烦躁不安、神志恍然、谵妄、昏迷。可并发肝肾功能的损 害，尿中出现蛋白、红细胞及管行，血非蛋白氮升高。呼吸衰竭晚期 可发生胃肠粘膜缺氧而致糜烂、出血。紫绀是缺氧的主要体征，尘肺 病人呼吸衰竭表现为中心性紫绀，紫绀程度主要决定于血中还原型血 红蛋白的量，故受到血红蛋白总量的影