机能实验报告,休克

1、医科大学机能学实验报告实验日期 :2015 年 6 月 17 日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班批阅人成绩失血性休克的实验治疗（多巴胺组）一、实验目的1. 复制失血性休克的动物模型2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等， 以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。 失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃

2、疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%30% ，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期 （休克代偿期或微循环缺血性缺氧期） 、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、 心排血量， 改善组织灌流； 其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。三、

3、实验仪器设备兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器（ 5ml,10ml,50ml ），多巴胺，间羟胺，生理1/61盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器四、实验方法与步骤（ 1）麻醉称重： 家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25乌拉坦溶液麻醉（ 4ml/kg ）。（ 2）气管插管： 沿颈部正中线作一长 5 7 厘米的皮肤切口， 用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T 形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固

4、定，以免滑脱。（ 3）颈总动脉插管： 颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠近心端上 1/3 处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。（ 4）颈静脉插管 ：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“ V ”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。（ 5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg ，目的是为了抗凝。（ 6）股动脉插管：股动脉插管的

5、目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm 的切口；游离股动脉，经动脉插入导管 （插管前管内充满肝素钠溶液） ，将血管导管连接到三通管上以备作取血用。（ 7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。（ 8）复制休克的动物模型： 于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg 时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（ MAP 为 45mmHg ）。停止放血， 如果血压回升， 就再放血； 血

6、压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg 左右 15min 。（ 9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg 左右 15min 后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。（ 10）抢救： 血压维持的时间到15min 后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg ）的生理盐水 15ml ，滴速： 90-120 滴 /min 。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min 和 30min 分别记录各项指标。 30min 后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。

7、五、实验结果2/62（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别MAP脉压差HR( 次 /分 )R(次 /分、深度 )皮肤粘膜颜色休克前9820254660.49粉红色休克46.11252700.18苍白治疗组 (即刻 )A 组9939.22181.1775.76、 0.25青紫D 组44.542.3205.0163.31、 0.65青紫治疗组 (15min)A 组963818067、 0.25青紫发绀D 组76.827.63211.0169.77 、0.99青紫发绀治疗组 (30min)A 组674418075.11 、0.33粉红色D 组87.128.11211.2856.22 、

8、0.86六、分析与讨论1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？答：家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。（1）循环系统的变化：平均动脉压的变化(98mmHg 46mmHg) ：从正常情况转3/63变到休克状态，平均动脉压降低。机制如下：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致平均动脉压降低;脉压差下降(20mmHg 11mmHg ) ：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压 - 舒张压，进而导致脉压差下降; 心率加快 (254 次分 252

9、 次分 ) ：机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率为 252 次分。（2）呼吸系统的变化：机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66 次分 70 次分），呼吸深度变浅（ 0.49mV 0.18mV ）。机制如下：休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。大量

10、失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧， 毛细血管内气体交换加强， 血氧分压降低， 使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。综合考虑：大量失血时，神经体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。（ 3）皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。原因如下：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。2、 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？（1）循环系统的变化：平均动脉压的变化(46mmHg 87.1mmHg) ：平

11、均动脉压升高。机制如下：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高;脉压差增高(11mmHg 28.11mmHg) ：抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差 =收缩压 -舒张压，进而导致脉压差升高 ; 心率减慢 (252 次分 211.28 次分 )：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；（2）呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢（70 次分 56.22 次分），呼吸深度变深（ 0.18mV 0.86mV ）。机制如下：交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺

12、部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频4/64率减慢，呼吸深度变深。交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。（ 3） 皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。原因如下：抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩张，外周循环血液流速缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现发绀的现象。治疗 30 分钟后，皮肤

13、粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？答：多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：（ 1） 多巴胺作用于 D1-R、 1R、 R受体，主要作用于 D1-R 受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；作用于 1 R受体，该受体主要分布器官是心， 使得心肌收缩力增加，心率加快， 作用于 R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。（ 2） 阿拉明作用于 1 R、 R 受体，主要作用于 R 受体，使得血管收缩、外周阻力升高，使得血压升高，作用于 1 R 受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。七、结