考研内科学复试必备

1、考研内科学复试必备前言：这份文件是由我在准备研究生复试时做的读书笔记整理而成，只是粗略的概括了一下常考点，肯定也会有很多遗漏，甚至可能还存在一些错误。把这个文件分享给大家，希望大家可以少走一些弯路，复习起来可以更高效、更加有的放矢。对于存在的错误欢迎大家指正。By 江彗支扩：病重或者继发感染时，下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿罗音。 主要表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血、反复肺部感染、慢性感染中毒症状。结核毒性症状：低热、盗汗、乏力、消瘦等。 干湿罗音多位于上肺局部。支扩病因：支气管肺组织感染、支气管阻塞。支扩的治疗：1、治疗基础疾病：如肺结核、低免疫球蛋白血症等 2、控制感染 3、改善气

2、流受限：支气管舒张剂 4、消除气道分泌物：化痰药物、振动、拍背、体位引流。 5、病变局限者可外科手术切除病变组织。肺结核：全程督导短程化学治疗DOTS（directly observed treatment short-course）TB病理：炎性渗出、增生、干酪样坏死。原发综合征：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征、X线上表现为哑铃型阴影。 原发灶结核性淋巴管炎肺门淋巴结肿大Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应现象。结核结节：直径约0.1mm，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成，结节中间可出现干酪样坏死。临床表现： 全身症状：发

3、热（长期午后低热）、乏力、盗汗、食欲减退、体重减退 呼吸系统症状：咳嗽咳痰、咯血、胸膜性胸痛、呼吸困难 咯血：小血管损伤或空洞壁的血管瘤破裂 痰中带血：毛细血管扩张影像学表现：上叶尖后段和下叶背段：密度不均匀、边缘较清晰、变化较慢、易形成空洞和播散病灶。痰菌检查：清晨痰、夜间痰、随机痰，结核菌500010000个/ml时阳性结核分类：1、原发型：原发综合征 2、继发型：浸润性肺结核（最常见）、纤维空洞性、干酪样肺炎 3、血行播散型：见于婴幼儿、青少年（此型最严重） 4、结核性胸膜炎：抽液治疗（首次700ml，以后每次1000ml，23次/周），抗结核和支持治疗。 5、其他肺外结核和菌阴肺结核（

4、三次痰涂片、一次痰培养阴性的肺结核）胸膜反应：胸腔穿刺过程中患者出现头晕、胸闷、面色苍白、冷汗甚至晕厥等一系列反应。 处理：立即停止操作，患者取平卧位、密切观察BP、脉搏，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.30.5ml或进行其他对症处理。TB的记录格式：结核病分类+病变部位+痰菌+化疗史。 如：继发性肺结核双上涂（+），复治咯血的处理：镇静、止血、患侧卧位、预防和抢救窒息、防治结核播散大咯血处理：1、垂体后叶素510u iv 25%GS 40ml （1520min） 2、垂体后叶素+5%GS ivgtt 速度：0.1u/kg.h（垂体后叶素：收缩小动脉、肺循环血量减少，禁用于：冠心病、高血压、

5、心衰、孕妇）肝炎严重者化疗方案：2SHE/10HE吡嗪酰胺（PZA）常见不良反应：高尿酸、肝损害、食欲不良、关节疼痛、恶心。ARDS：主要表现为限制性通气功能障碍+弥散功能障碍。PaO2 ,PaCO2 、pH 。和哮喘的血气分析结果类似。COPD的病理改变：慢性支气管炎+肺气肿临床表现：1、慢性咳嗽咳痰、气短呼吸困难（标志性症状）、喘息胸闷。 2、桶状胸。检查：1、吸入舒张剂后：FEV1/FVC70%。FEV180%预计值 不完全可逆气流受限。 2、RV/TLC40% 阻塞性肺气肿COPD 的分级：并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。长期家庭氧疗（LTOT）：1、PaO255mmH

6、g或SaO288% 2、PaO2:5560mmHg或SaO289%伴肺动脉高压、AHF、红细胞增多症。支气管哮喘：发作性伴哮鸣音的呼气性呼气困难或发作性的胸闷咳嗽。病因：免疫炎症机制、神经机制、气道高反应性。检查：1、激发试验：FEV1降低20%为阳性（只适用于FEV170%正常值者） 2、舒张试验：FEV1升高12%且FEV1增加绝对值200ml为阳性（金标准） 3、昼夜PEF（呼气峰流速）变异率20% 气道气流受限可逆心源性哮喘：混合型呼吸困难、奔马律、粉红色泡沫痰。支气管哮喘：呼吸性呼吸困难、肺野清晰、肺气肿征象。治疗：1、脱离变应原。 2、平喘：支气管舒张剂：-受体激动剂、抗胆碱药、茶

7、碱。 抗炎药：糖皮质激素、LT调节剂、色甘酸钠、酮替芬。严重哮喘可出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别：（具体见老贺讲义）病史、发作年龄、发作时间、主要症状、肺部体征、心脏体征、胸片、治疗措施重症哮喘： 1、持续雾化吸入2-R激动剂或合并抗胆碱药物。 2、静脉滴注氨茶碱和皮质激素 3、维持水电解质平衡，pH7.2且合并代酸时补碱。 4、氧疗，缺氧不能纠正时进行无创通气或插管机械通气。DVT：deep venous thrombosis （深静脉血栓形成）VTE：venous thromboembolism（静脉血栓栓塞）PTE：pulmonary thromb

8、oembolism （肺血栓栓塞），更易发生于右肺和下肺叶表现：以肺循环和呼吸功能障碍为主。 三联征：呼吸困难、胸痛、咯血体征：呼吸急促VTE危险因素：静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。DVT的症状和体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着。检查：疑诊：D-二聚体、动脉血气、胸片、下肢深静脉彩超。 确诊：CTPA（肺动脉造影）肺心病：Cor pulmonale右心室肥厚：P2A2，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。检查：1、右下肺动脉横径15mm 其横径/气管横径1.07 2、肺动脉高度3mm 3、X线肺野有残根征。 4、右心室肥大征的ECG表现ECG表现：Rv1+SV51.05mv

9、，v1v3导联可出现QS波，间歇性右束支传导阻滞和肢体导联低电压，肺型P波，重度顺钟向转位，电轴右偏+90.治疗：控制感染、氧疗、控制呼衰心衰（强心利尿扩管）、处理并发症ILD（interstitial lung disease）:间质性肺病临床表现：渐进型劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能障碍、低氧血症和影像学上的双肺弥漫病变。Pleural effusions（胸腔积液）：积液量300ml时可出现肋膈角变钝。稳定性气胸：呼吸频率24次/min，HR：60120次/min，血压正常，呼吸室内空气时SaO290%,两次呼吸间说话成句。Hamman征：纵隔气肿时患者发绀，颈静脉怒张，脉速，

10、低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”音。胸腔抽液：在肩胛线或腋后线第78肋间，腋中线第67肋间，腋前线第5肋间。腹腔穿刺抽液3000ml/次。Horner综合征：肺尖部肺癌（Pancoast瘤）易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部和胸壁少汗或无汗。Pancosat综合征：在Horner综合征的基础上肿瘤破坏第1、2肋骨和臂丛神经，造成以腋下为主，向上肢内侧放射的烧灼样疼痛，在夜间尤甚。上腔静脉阻塞综合征：上腔静脉回流受阻时表现为头面部、上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支

11、循环。SAHS（睡眠呼吸暂停低通气综合征）：各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气，引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。pulmonary encephalopathy（肺性脑病）：由于呼吸功能衰竭所导致的缺氧和CO2潴留而引起的神经精神障碍症候群，也称为CO2麻醉。表现为头痛、头晕、昏迷、抽搐等。呼衰（respiration failure）发病机制：肺通气不足，弥散障碍，通气血流比例失调（正常为0.8），肺内动-静脉解剖分流增加，氧耗量增加。急性呼衰时因为患者肾脏调节HCO3-的时间不足，使得机体呈呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。慢性呼衰

12、时呈呼酸合并代碱。治疗原则： 1、加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、改善通气。 2、病因和诱发因素的治疗。 3、一般支持治疗，对重要脏器的功能检测，包括水电解质平衡紊乱的纠正。高血压的鉴别诊断：肾实质性高血压病、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、主动脉缩窄。难治性高血压：使用三种或三种以上降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标水平。可以是测量错误、降压方案不合理、药物干扰、容量超负荷、胰岛素抵抗或者继发性高血压。心衰（heart failure）：发生发展的基本机制就是心室重塑。器官组织灌注不足 无力 体力活动受限体循环、肺循环淤血 呼吸困难 水肿HF：各种心脏结构和

13、功能能性疾病导致的心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。代偿机制： 1、Frank-Starling机制：一定限度内前负荷增加导致CO增加。 2、心室重塑：即心肌肥厚。 3、神经体液机制：交感神经系统激活、RAAS激活、各种神经体液因子改变（如心钠肽 、内皮素 、AVP ）舒张性心衰（diastolic heart failure）:在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高，从而导致体循环和肺循环淤血的一组临床综合征，多见于高血压、冠心病、肥厚性心肌病。严重的舒张性心衰见于原发性肥厚性心肌病和原发性限制性心肌病。慢性心衰的治疗： 1、消

14、除病因、诱因。 2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂、血管扩张剂。 3、增加心排出量：洋地黄类、非洋地黄类正性肌力药物。 4、抗肾素-血管紧张素系统药物：ACEI，ARB 5、-blockerACEI禁忌：低血压、双侧肾动脉狭窄、血CR225umol/L、K+5.5mmol/L、妊娠和哺乳期妇女。洋地黄作用机制：1、正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶 心肌细胞内Ca2+浓度增加。 2、抑制心脏传导系统，特别是房室交界区。 3、迷走神经兴奋作用。洋地黄中毒表现：胃肠道症状（厌食）、心律失常（室早二联律等）、ECG表现（快速房性心律失常伴传导阻滞、ST-T段改变）、CNS表现（视力模

15、糊、黄视）。洋地黄中毒的处理：1、停药！ 血钾正常：利多卡因、苯妥因纳等药物处理2、快速心律失常者测血钾 血钾低：补钾3、传导阻滞和缓慢性心律失常：阿托品4、严禁电复律！ 洋地黄使用禁忌：WPW综合征伴房颤、病态窦房结综合征（SSS）、高度房室传导阻滞、肥厚性心肌病、心包缩窄导致的心衰、肺心病心衰、AMI 24小时以内。-blocker禁忌：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上的房室传导阻滞。AHF的处理：坐位吸氧打吗啡、强心利尿扩管 Cardiac arrhythmia：心律失常室上速：150250次/min 用药首选腺苷和维拉帕米室速：100250次/min 可见心室夺获和室性融合波房扑

16、：250300次/min 以24：1比例下传，心室律一般规则，直流电复律最有效，药物复律选用IA、IC类药物。室扑：150300次/min 典型的正弦波房颤（atrial fibrillation）：300600次/min 心室率一般在100160次/min.房颤三联征：第一心音强弱不等、心室律极不规则、脉搏短绌。WPW综合征伴房颤：禁用洋地黄、-blocker、CCBWPW综合征：PR10mmol/L，Ca2+37.5，P90次/分，Hb30mm/h。轻度的腹泻500ug/L 持续4周以上；AFP200ug/L 持续8周以上；或者AFP由低逐渐升高。Grey-Turner征：少数重症急性胰腺

17、炎患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁肋部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；脐周皮肤青紫称Cullen征。慢性胰腺炎五联征：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。Courvoisier征：胰腺癌患者出现黄疸时可扪及囊状、无压痛、表面光滑并可推移的肿大胆囊，称。是诊断胰腺癌的重要体征。上消化道出血：以消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性胃炎、胃癌、Mallory-weiss综合征常见。处理： 1、一般措施：休息，保持呼吸道通畅，避免误吸，严密监测生命体征。 2、积极补充血容量 3、止血：a 食管胃底静脉曲张破裂大出血：药物止血，气囊压迫，内镜治

18、疗，外科手术；b 其他原因致上消化道大出血：抑制胃酸分泌药物，内镜治疗，手术治疗，介入治疗。如何判断上消化道出血是否停止？以下情况应考虑继续出血或再出血：a 反复呕血，转为鲜红色，或黑便次数增多，变成暗红色，伴肠鸣音亢进 b 周围循环衰竭表现经补液输血无好转，或暂时好转又恶化 c Hb浓度、红细胞比容继续下降 c 补液与尿量足够情况，血尿素氮持续或再次升高。下消化道出血：大肠癌和大肠息肉（最常见）、肠道炎性病变。Renal tubular acidosis（RTA）：肾小管性酸中毒肾病综合征：尿蛋白3.5g/L，血浆白蛋白30g/L，水肿，高脂血症并发症：感染、血栓栓塞并发症、急性肾衰治疗：1

19、、卧床休息、优质蛋白饮食、低盐低脂 2、对症治疗：利尿消肿（利尿剂）、减少尿蛋白（ACEI/ARBs） 3、抑制免疫和炎症反应：糖皮质激素（起始足量、缓慢减药、长期维持），细胞毒药物（环磷酰胺等）、环孢素、麦考酚吗乙酯 4、防止并发症复杂性尿感：伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质疾病基础上发生的感染。尿感治愈标准：症状消失、尿菌阴性、疗程结束2周6周复查尿菌仍然阴性。急性肾衰（ARF）：病因：临床表现：起始期 少尿期（维持期） 多尿期（恢复期）诊断标准：血CR绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L，或在2472h内相对增加25%

20、100%。1、纠正可逆的病因2、维持体液平衡：补液量=前一日尿量+500ml3、饮食与营养：35kcal/d4、高钾血症、代酸的处理：钙剂、纠酸、GI液、降钾树脂、透析5、预防和治疗感染 6、透析治疗：Fanconi综合征：近端肾小管复合型功能缺陷性疾病，对多种物质重吸收障碍，可出现肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿等。慢性肾衰的常见原因是原发性肾小球肾炎，发达国家是糖尿病肾病、高血压性肾小动脉钙化。透析失衡综合征：血尿毒氮等降低过快导致细胞内外液间渗透压失衡，引起颅内压增高、脑水肿所致，出现恶心呕吐头痛甚至惊厥。多见于初次透析患者。CRF的分期标准：我国分期代偿期时代长期衰竭期尿毒症期CKD分期

21、CKD2CKD3CKD4CKD5CR值（umol/L）133177186442451707707GFR（ml/min）60893059152915Ccr（ml/min）50802050102010CRF的临床表现：1.水电解质代谢紊乱：高钾酸中毒、低钠低钙、高磷高镁。2.物质代谢紊乱：糖耐量下降、低血糖、高脂血症、氮质血症3.心血管系统：高血压、左心室肥厚心衰、尿毒症性心肌病、心包积液、动脉粥样硬化。4.神经肌肉系统：肢端袜套样分布的感觉丧失、不宁腿综合症、疲乏、失眠、注意力不集中。5.内分泌系统：EPO、1,25-（OH）2VitD3下降，下丘脑垂体分泌紊乱（MSH、FSH、LH、ACTH升

22、高）、继发性甲旁抗（PTH升高）。6骨骼系统：肾性骨营养不良（纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症等）治疗：1、控制高血压、高血糖、蛋白尿 2、饮食治疗：低蛋白低磷饮食 3、ACEI、ARBs的独特作用 4、纠正代酸和水电解质紊乱 5、贫血、低钙、高磷和肾性骨病的治疗 6、尿毒症替代治疗。原位溶血：也成无效性红细胞生成，指骨髓内的幼红细胞在释放入血循环之前，就已经在骨髓内被破坏，可伴有黄疸。其本质是一种血管外溶血，常见于MDS和巨幼细胞性贫血。ALIP（不成熟前体细胞异常定位）：MDS患者骨髓活检是在骨小梁旁区和间区出现35个或更多的呈簇分布的原粒或早幼粒细胞称ALIP。急性白血病的

23、诊断标准：骨髓原始细胞有核细胞的30%。急性白血病的临床表现：贫血、出血、发热、DIC、肝脾淋巴结肿大、胸骨下段压痛、眼眶绿色瘤、CNS和睾丸病变。慢粒：慢性期加速期-最终急变期。淋巴瘤：无痛性进行性淋巴结肿大和局部肿块是淋巴瘤共同的临床表现。淋巴瘤B组：1、T38，持续三天以上且无感染原因。2、6个月内体重减轻10%以上 3、盗汗I A、II A的HL需扩大照射治疗，I B、II B、III A、IV期的以化疗为主，MOPP方案或ABVD方案。AA：再障 PNH：阵发性睡眠型血红旦白尿AA：贫血出血感染，表现为全血细胞极少，骨髓多部位增生减低，造血减少，一般抗贫血治疗无效。重型再障诊断标准：

24、a 网织红绝对值15*109/L；b 中性粒绝对值0.5*109/L; c 血小板40mg/L，结合珠蛋白0.5g/L。ITP：一种因血小板免疫性破坏，导致外周血肿血小板减少的出血性疾病。以皮肤黏膜内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。治疗：1、糖皮质激素为首选治疗，近期有效率80% 2、切脾治疗：适用于皮质激素治疗36个月无效、激素维持剂量30mg/d，或有激素治疗禁忌的。 3、免疫抑制剂：长春新碱最常用，环磷酰胺、环孢素、硫唑嘌呤。发病前有上感史：急性型ITP、亚急性甲状腺炎、病毒性心肌炎、急性肾炎、急性肠系膜淋巴结

25、炎。过敏性紫癜：血管变态反应性疾病，因集机体对某些物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外审，产生紫癜、粘膜及某些器官出血。DIC（disseminated intravascular coagulation）：在许多疾病的基础上，凝血和纤溶系统亢进，导致全身微血栓形成，大量凝血因子被消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。表现： 1、出血倾向 2、休克或微循环衰竭 3、微血管栓塞 4、微血管病性溶血。诊断标准： 1、PLT100*109/L 2、纤维蛋白原20mg/L 4、PT下降或延长3s以上。治疗： 1、基础病因治疗。 2、早起阶段抗凝治疗：肝素钠、复方丹

26、参注射液。 3、补充血小板和凝血因子 4、纤溶抑制药物（DIC晚期） 5、溶栓疗法：DIC后期。Sheehan综合征：妊娠期腺垂体增生肥大、血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部缺血坏死纤维化，呈Sheehan综合征，表现为腺垂体功能减退。垂体卒中：垂体瘤内突然出血，流体突然增大，压迫正常垂体组织和邻近视神经束呈现急症危象。腺垂体功能减退 促性腺激素、GH、PRL、TSH、ACTH下降 性腺、甲状腺、肾上腺功能减退GH缺乏在成人表现为：低血糖和胰岛素敏感垂体危象：在全垂体功能减退基础上，各种应激诱发，有高热型（T40），低热型（T30），低血糖型、低血压循环虚脱型、

27、水中毒型和混合型。突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状。尿崩症（diabetes insipidus）：ADH严重缺乏或部分缺乏或肾脏对ADH不敏感导致肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征。ADH由下丘脑视上核、室旁核的细胞分泌尿比重1.005 渗透压：50200mOsm/L 诊断：禁水-加压素试验治疗：1、激素替代疗法 2、抗利尿药物：氢氯噻嗪、卡马西平、氯磺丙脲Graves 病：包括甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前粘液性水肿。甲亢危象： 原因：各种应激诱发的循环内甲状腺激素增加 症状：上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷 化验:FT3、FT4、TT4增高，TSH下降、WBC增多 治疗：病因的处理、抑制甲状腺素合成和释放（PTU、碘剂）、普萘洛尔、氢化可的松、降温、吸氧。粘液性水肿昏迷：多在冬季寒冷时发病，表现为嗜睡、低体温（1.0mmol/L），BE负值加大，血钠钾氯利尿性降低。治疗： 1、尽快补液恢复血容量，纠正失水状态 2、降低血糖：小剂量胰岛素治疗方案 胰岛